1 Nefrología y urología (48)

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JOSÉ ANTONIO MENACHO MIGUEL
sobre la que actuarán las células de los túbulos 
conformando la orina definitiva.
Simplificando mucho el glomérulo es un vaso 
superespecializado con dos componentes funda-
mentales: células y matriz extracelular.
En función del tipo de glomerulonefritis 
(GN) pueden aumentan dichas células (GN pro-
liferativas), cambiar el fenotipo de dichas células 
o producirse depósitos en la matriz extracelular.
ETIOPATOGENIA DE LAS GLOMERULO-
NEFRITIS
Los factores desencadenantes de la lesión glo-
merular pueden ser de distintos tipos [3]:
– Inmunológicos:
o Inmunidad humoral (linfocitos B):
§ Anticuerpos (Ac’s) frente a Antígenos (Ag’s) 
fijos: De la matriz extracelular, celulares o ex-
trarrenales.
§ Ac’s frente a Ag’s solubles: Se forma inmuno-
complejos en la circulación que se depositan 
en el glomérulo o in situ en el propio glomé-
rulo.
o Inmunidad celular (linfocitos T):
§ Regulación de la formación de Ac’s.
§ Efecto lesivo directo.
– Activación inespecífica de la inflamación: 
TNF-a, endotoxina bacteriana, factor nefríti-
co, ANCA’s.
– Cambios en el microambiente celular: Tras-
tornos metabólicos (hiperglucemia, dislipe-
mia), alteraciones de la matriz extracelular 
(DM, colágeno III) y depósitos extracelulares 
(cadenas ligeras).
– Factores Hemodinámicos: HTA.
– Tóxicos: Adriamicina, puromicina, venenos 
de serpiente, verotoxina de E. Coli
– Infección: Streptococo, VHC, VIH parvovi-
rus B19.
– Factores genéticos: Sr. de Alport, enf. de Fa-
bry, sr. nefrótico familiar.
CLÍNICA
La expresión clínica de las glomerulonefritis 
es el resultado de la combinación de hematuria 
(macro- o microscópica), proteinuria (con o sin 
síndrome nefrótico) asociadas o no a insuficien-
cia renal y/o hipertensión arterial [4].
Según la combinación de estas características 
se caracterizan los síndromes renales glomerula-
res [4]:
– Asintomático: Exclusivamente hematuria 
microscópica o proteinuria < 3 gramos/dia.
– Síndrome Nefrótico: Proteinuria superior a 
3.5 gramos en 24 horas. Se asocia a hipo-
proteinemia e hipoalbuminemia, dislipemia, 
hipercoagulabilidad y tendencia a infeccio-
nes. Su principal manifestación clínica es el 
edema.
– Síndrome Nefrítico: Inicio brusco de hema-
turia macroscópica, proteinuria < 3 gramos/
dia, insuficiencia renal, oliguria, retención de 
agua y sal e hipertensión arterial, que pueden 
derivar en insuficiencia cardiaca en adultos y 
convulsiones en niños.
– Anomalías urinarias persistentes: Microhe-
maturia persistente y proteinuria no nefrótica. 
Suelen ser benignas.
– Hematuria macroscópica recurrente: Brotes 
repetidos de macrohematuria de origen glo-
merular. Se diferencia de la urológica en que 
en la nefrológica la orina es menos rojiza, hay 
ausencia de coágulos y es asintomática.
DIAGNÓSTICO
Además del contexto clínico, es fundamen-
tal el papel de la biopsia renal, en la que deben 
identificarse la existencia o no distintas lesiones 
en varios compartimentos histológicos [5]:
– Glomérulo:
o Hipercelularidad: Mesangial ó endocapilar.
o Lesiones en la membrana basal: Transforma-
ción, depósitos organizados, adelgazamiento 
y desdoblamiento, engrosamiento difuso 
o Inflamación, esclerosis.
– Túbulos: Daño celular, regeneración, atrofia, 
cilindros.
– Intersticio: Infiltrados vasculares, edema, fi-
brosis.
– Vasos: Inflamación, arteriosclerosis, hialino-
sis, necrosis fibrinoide.
Además, en la biopsia las técnicas de inmu-
nohistoquímica permiten identificar median-
te inmunofluorescencia depósitos de distintas 
	NEFROLOGÍA
	CAPÍTULO 03. GLOMERULONEFRITIS: CONCEPTO, ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN 
	ETIOPATOGENIA DE LAS GLOMERULONEFRITIS 
	CLÍNICA 
	DIAGNÓSTICO