1 Nefrología y urología (54)

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ALBERTO MARTÍN ARRIBAS
Las enfermedades glomerulares pueden cla-
sificarse en aquéllas en las que el riñón se ve 
afectado de manera inicial y fundamental (glo-
merulopatías primarias), y en aquéllas en las que 
la afectación renal forma parte de un trastorno 
sistémico (glomerulopatías secundarias) [2].
Aunque algunas de las glomerulopatías pro-
ducen sistemáticamente un síndrome específico 
(por ejemplo, la glomerulopatía de cambios mí-
nimos provoca síndrome nefrótico), en su ma-
yoría pueden cursar con signos tanto de nefrosis 
como de nefritis. En este capítulo nos centramos 
en los cuadros específicos de las glomerulopatías 
primarias que producen principalmente un sín-
drome nefrótico [2].
2. ENFERMEDAD DE MÍNIMOS CAM-
BIOS (E.M.C.)
Constituye una causa principal de síndrome 
nefrótico, más frecuente en los niños que en los 
adultos.
1. Epidemiología: La E.M.C. es la causa más 
frecuente de síndrome nefrótico en los niños, es-
pecialmente por debajo de los 10 años. En los 
adultos, representa entre un 10 y un 25 % de los 
casos de síndrome nefrótico, y su incidencia se ha 
reducido en los últimos años, en contraposición 
al incremento de incidencia de la glomeruloescle-
rosis focal y segmentaria. La incidencia es mayor 
en las razas asiática y caucásica, mientras que la 
incidencia de la glomeruloesclerosis focal y seg-
mentaria es mayor entre los afroamericanos [2].
2. Etiología:
La mayoría de los casos de enfermedad de 
mínimos cambios son idiopáticos (o primarios). 
Las formas secundarias se pueden asociar a los si-
guientes factores [3]:
– Fármacos: los antiinflamatorios no esteroi-
deos son la causa más frecuente de E.M.C. 
secundaria. También pueden producirla los 
inhibidores selectivos de la COX-2, determi-
nados antibióticos (ampicilina; rifampicina; 
cefalosporinas), el litio, la D-penicilamina, el 
pamidronato y otros bifosfonatos, la sulfasala-
zina y los derivados del ácido 5-aminosalicíli-
co, la trimetadiona y el interferón gamma.
– Neoplasias: Particularmente las hematológi-
cas (linfoma de Hodgkin; linfoma no Hodg-
kin; leucemia).
– Infecciones: Sífilis; tuberculosis; Mycoplasma; 
erliquiosis; Virus de la hepatitis C; Equino-
coccus.
– Alérgenos múltiples: hongos, venenos, po-
len, polvo, picaduras de medusa, picaduras 
de abeja y epitelio de gato. Se ha descrito una 
historia alérgica hasta en el 30 % de los casos 
de enfermedad de mínimos cambios.
– Otras enfermedades glomerulares: Se han des-
crito casos de E.M.C. asociada a la nefropatía 
mesangial Ig A, el lupus eritematoso sistémi-
co, la diabetes mellitus tipo 1, la enfermedad 
renal poliquística o la nefropatía por el virus 
de la inmunodeficiencia adquirida.
3. Patogenia: La causa subyacente de la 
E.M.C. permanece poco clara. La evidencia acu-
mulada sugiere que una disfunción de las células 
T sistémicas da como resultado la producción 
de un factor de permeabilidad glomerular. Este 
factor circulante altera directamente la pared ca-
pilar glomerular, lo que origina la fusión de los 
pies de los podocitos y da como resultado una 
proteinuria significativa. La identidad de este fac-
tor de permeabilidad glomerular no ha sido de-
terminada en humanos. Sin embargo, los datos 
acumulados apuntan a las citoquinas derivadas 
de los linfocitos Th-2, en particular la Il-13. Bajo 
circunstancias normales, la carga negativa de la 
membrana basal glomerular rechaza las moléculas 
de albúmina circulantes, puesto que la albúmina 
está cargada negativamente a un pH neutro. En 
los pacientes con E.M.C., el factor de permeabi-
lidad glomerular disminuye la carga aniónica de 
la membrana basal glomerular y favorece el paso 
de la albúmina [3].
4. Clínica: Se caracteriza por el comienzo rá-
pido, a lo largo de días o pocas semanas, de los 
signos y síntomas del síndrome nefrótico, a me-
nudo siguiendo a una infección del tracto respi-
ratorio superior o a una infección sistémica. La 
ganancia de peso y el edema aparecen rápidamen-
te. El comienzo típicamente brusco del síndrome 
nefrótico en la enfermedad de mínimos cambios 
está en contraste con el incremento gradual de la 
proteinuria, a lo largo de semanas o meses, que se 
ve en la mayoría de las otras causas del síndrome 
nefrótico, como la nefropatía membranosa y la 
mayor parte de las variantes de la glomeruloescle-
rosis focal y segmentaria [4].
	NEFROLOGÍA
	CAPÍTULO 04. GLOMERULONEFRITIS QUE CURSAN CON SÍNDROME NEFRÓTICO
	2. ENFERMEDAD DE MÍNIMOS CAMBIOS (E.M.C.)