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65 GLOMERULONEFRITIS QUE CURSAN CON SÍNDROME NEFRÓTICO tumor sólido (sobre todo carcinoma de prósta- ta, pulmón, mama, vejiga o del tracto gastroin- testinal) y, con menos frecuencia, una neoplasia hematológica, tal como la leucemia linfocítica crónica. El riesgo de desarrollar tumores en estos pacientes varía entre 2 y 12 veces por encima de la población general. Un mecanismo propuesto para el desarrollo de la N.M. en estos casos es que el depósito de los antígenos tumorales en el glomérulo promueve el depósito de anticuerpos y la activación del complemento, lo que conduce al daño de las células epiteliales y de la membrana basal glomerular y origina la proteinuria [14]. 4.4. Clínica La mayoría de los pacientes con N.M. se pre- sentan con síndrome nefrótico (80 %), aunque algunos sólo tienen proteinuria asintomática. La creatinina sérica generalmente es normal o casi normal al inicio de la enfermedad. El desarrollo del síndrome nefrótico suele ser más gradual que en la E.M.C. y la G.E.F.S. La microhematuria está presente hasta en el 50 % de los casos, si bien los cilindros de células rojas son infrecuentes. Aproximadamente el 70 % de los pacientes con N.M. tienen una presión arterial normal y una tasa de filtración glomerular normal al diagnósti- co. El fracaso renal agudo es infrecuente, y puede deberse a la hipovolemia por el tratamiento diu- rético intensivo o a la nefritis intersticial aguda inducida por diuréticos. La evolución natural de los pacientes con N.M. puede ser la remisión es- pontánea parcial o completa, o bien la remisión parcial o completa inducida por el tratamiento, o por el contrario un síndrome nefrótico persisten- te con o sin lenta progresión a la insuficiencia re- nal terminal. Los pacientes con proteinuria sub- nefrótica tienen un pronóstico benigno a largo plazo, mientras la proteinuria no alcance el rango nefrótico [14]. 4.5. Diagnóstico Tradicionalmente se necesitaba hacer siempre una biopsia renal para el diagnóstico de la N.M. Sin embargo, desde la identificación de los an- tígenos diana y la posibilidad de la determina- ción serológica de los anticuerpos anti-PLA2R, muchos especialistas prefieren comenzar con el diagnóstico serológico de los anticuerpos an- ti-PLA2R, especialmente si existen contraindi- caciones relativas para realizar la biopsia renal. Existe cada vez más consenso en que podría evi- tarse la biopsia renal en pacientes con anticuer- pos anti-PLA2R positivos, función renal normal y ausencia de evidencia de causas secundarias de nefropatía membranosa. En los casos que cursen con anticuerpos anti-PLA2R negativos, insufi- ciencia renal de inicio o con sospecha de enfer- medad secundaria, se debe hacer siempre la biop- sia renal salvo contraindicación absoluta [14] La determinación periódica de los títulos de anticuerpos anti-PLA2R resulta de utilidad tanto para el diagnóstico como para la monitorización de la actividad inmunológica de la enfermedad cuando se van a tomar decisiones terapéuticas [14] Además, se recomiendan los siguientes análi- sis serológicos para identificar una posible causa secundaria [14]: – Anticuerpos antinucleares (A.N.A.): un título elevado de los mismos sugiere una nefropatía lúpica membranosa, particularmente si asocia hipocomplementemia. – Niveles de complemento (C3; C4): el comple- mento es normal en la N.M. idiopática, pero puede estar disminuido en la N.M. asociada al lupus o la hepatitis B. – Serologías de hepatitis B y C. Los estudios de despistaje de tumores son ra- zonables cuando los anticuerpos anti-PLA2R son negativos, si la edad del paciente es la adecuada para el examen de rutina y éste no se ha hecho antes, o si hay algún signo de alarma (anemia inexplicada, pérdida de peso, etc.). En la mayoría de los casos el tumor ya ha sido diagnosticado o es clínicamente aparente al comienzo de la pro- teinuria. Rara vez el diagnóstico de la nefropatía membranosa precede al del tumor [14]. 4.6. Tratamiento Los más importantes predictores de riesgo para un deterioro progresivo de la función renal son la proteinuria grave persistente durante al menos tres meses, un filtrado glomerular dismi- nuido al diagnóstico y un descenso del filtrado glomerular a lo largo del período inicial de valo- ración de la proteinuria [14].
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