1 Nefrología y urología (170)

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FERNANDO TORNERO MOLINA
fuera del riñón. Hay dos manifestaciones muy 
típicas que son el tinitus pulsátil (descartar le-
siones vasculares cerebrales) y los aneurismas co-
ronarios en mujeres jóvenes. La más habitual es 
la lesión de las arterias carótidas, por lo cual hay 
que hacer siempre un estudio Doppler de troncos 
supra aórticos y, si este descubriera lesiones, una 
exploración de vasos cerebrales con angio-TAC o 
angio-resonancia [8].
A diferencia de la hipertensión renovascular 
arteriosclerótica responde muy bien al tratamien-
to con angioplastia trasluminal que estaría indi-
cado en todos los casos [8].
6. ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓ-
LICA (ERA)
Es parte de la enfermedad ateroembólica sis-
témica originada por la siembra de microémbo-
los de colesterol que se desprenden de placas de 
ateroma de grandes arterias (especialmente aor-
ta) y que migran a vasos distales, originando la 
oclusión de pequeños vasos en diferentes órganos 
dando lugar a fenómenos isquémicos y reaccio-
nes inflamatorias. El riñón es uno de los órganos 
que más frecuentemente se afecta por su proxi-
midad a la aorta y por el elevado flujo sanguíneo 
que tiene [10].
Definición: Se define la ERA como el fraca-
so renal secundario a la oclusión parcial o total 
de la circulación renal por placas ateromatosas 
desprendidas de la aorta o grandes arterias y que 
dan lugar a fenómenos isquémicos. La liberación 
de émbolos puede ser espontánea, tras manipu-
lación arterial (arteriografía invasiva, cirugía vas-
cular) o tras tratamientos anticoagulantes o an-
tiagregantes (o con vitamina K). Más raramente 
puede deberse a sepsis por Gram-negativos [10].
Su incidencia no se conoce, pero está en au-
mento por el incremento en la frecuencia de las 
maniobras arteriales y los tratamientos anticoa-
gulantes y antiagregantes unido a una mayor fre-
cuencia de diagnóstico [10].
Para su aparición es obligatoria la presencia de 
aterosclerosis, por lo cual es más frecuente por 
encima de los 65 años y en presencia de factores 
de riego de esta enfermedad (HTA, tabaquismo, 
diabetes, varones). Es muy frecuente su asocia-
ción a nefropatía isquémica [10].
Clínica: Al ser una enfermedad sistémica, la 
clínica depende de los órganos afectados. Suele 
presentar manifestaciones cutáneas, músculo-es-
queléticas, gastrointestinales, neurológicas y of-
talmológicas. A nivel cutáneo lo más frecuente es 
la livedo reticularis, una erupción purpúrica en 
miembros inferiores y pared abdominal. Pueden 
aparecer también infartos en lechos ungueales y 
gangrena en dedos de los pies. Además, son fre-
cuentes las artralgias, mialgias, fiebre, malestar 
general, dolor abdominal, náuseas y vómitos, sín-
drome confusional y amaurosis fugaz. Un signo 
característico es el signo de Hollenhorst que con-
siste en una palidez retiniana por infartos secun-
darios a oclusión de vasos retinianos por émbolos 
de colesterol [10].
La lesión renal aparece en la mitad de los casos 
y cursa con insuficiencia renal aguda o subaguda, 
siendo frecuente el antecedente de enfermedad 
renal previa. Puede evolucionar a enfermedad re-
nal terminal de la que sólo la mitad de los pacien-
tes se recuperan [11].
Laboratorio: La lesión renal se manifiesta por 
elevación de la creatinina sérica. En la orina pue-
de observarse proteinuria, en ocasiones en rango 
nefrótico y, en los primeros días es característica 
la eosinofilia. En sangre se puede observar eosi-
nofilia, trombocitopenia, leucocitosis, anemia y 
aumento de la VSG. La hipocomplementemia 
por descenso de C3 y C4 es también un dato fre-
cuente [11].
Anatomía patológica: La lesión característica 
es la oclusión de arterias de pequeño calibre por 
cristales de colesterol. Ya que estos se disuelven 
con las preparaciones rutinarias, dan lugar a imá-
genes fantasma. Se acompaña de infiltrado infla-
matoria. Al producirse la embolización a lo largo 
del tiempo, se pueden ver lesiones en diferentes 
grados de evolución [11].
Diagnóstico: Requiere una elevada sospecha 
clínica. Tras una factor precipitante, ante las 
sospecha se debe intentar encontrar émbolos de 
colesterol en otras zonas (ojo, extremidades infe-
riores). El diagnóstico diferencial debe hacer con 
toxicidad por contrates, necrosis tubular aguda, 
vasculitis, microangiopatía trombótica, endocar-
ditis, nefritis intersticial aguda y trombosis de ar-
teria renal [11].
Tratamiento: No existe tratamiento específico. 
Se deben extremar la prevención cardiovascular 
	NEFROLOGÍA
	CAPÍTULO 11. RIÑÓN E HIPERTENSIÓN 
	6. ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBÓLICA (ERA)