1 Nefrología y urología (169)

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RIÑÓN E HIPERTENSIÓN
Para el diagnóstico inicial, las pruebas con 
menor agresividad son el renograma isotópico 
con test de captopril y el Eco-Doppler [8].
• En el renograma se puede observar un retardo 
en la eliminación del radioisótopo que se exa-
gera tras la administración de captopril, pero 
tiene escasa fiabilidad (sobre todo si existe 
IRC con creatinina > 2 mg/dl); además tiene 
el inconveniente de no detectar el lugar de la 
lesión si esta existe ni orientar sobre su etiolo-
gía. Da información sobre la repercusión fun-
cional de la estenosis, pero obliga a suspender 
el uso de bloqueantes del SRAA al menos una 
semana antes. Hoy día se utiliza poco [8].
• El Eco-Doppler valora el aumento de la ve-
locidad de flujo a nivel de la estenosis y una 
disminución de las resistencias intrarrenales. 
No se afecta por el grado de función renal, 
pero depende mucho del observador lo cual 
disminuye su fiabilidad [8].
• El Angiotac y la angioresonancia son las prue-
bas ideales para el diagnóstico puesto que de-
finen el lugar de la lesión y tienen gran fiabi-
lidad. El TAC helicoidal aporta información 
sobre calcificación vascular, pero precisa con-
trastes, que es nefrotóxico. La angioresonan-
cia magnética precisa contrastes con gadolinio 
que están contraindicados en IR con FG < 30 
ml/min por riesgo de fibrosis nefrogénica sis-
témica [8].
• La prueba confirmatoria es la arteriografía re-
nal, que además de diagnóstica puede ser tera-
péutica (ver más adelante). También necesita 
uso de contraste que puede ser nefrotóxico 
[8].
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo 
fundamentalmente con la nefroangioesclerosis y 
la enfermedad ateroembólica [8].
Tratamiento: Se basa en restablecer el flujo 
renal. El tratamiento indicado es conservador: 
hipotensores -teniendo cuidado con el uso de 
IECA/ARA que pueden empeorar la función re-
nal y no han demostrado en estudios randomiza-
dos ser mejores que los otros-, hipolipemiantes y 
antiagregantes. Se ha comprobado que la mayor 
parte de las lesiones arterioscleróticas no progre-
san [8].
Puede intentarse la revascularización percu-
tánea con angioplastia (con o sin inserción de 
muelle) en casos especiales, pero ninguno de los 
estudios realizados ha demostrado su efectividad. 
De hecho, la mitad de los pacientes no se benefi-
cian e incluso empeora su situación. La revascula-
rización quirúrgica queda reservada al fracaso de 
esta o necesidad de cirugía por otras causas [8].
El enfoque más agresivo podría intentarse en 
[9]:
– HTA resistente.
– Episodios recurrentes de edema agudo de pul-
món.
– Progresión de la IRC sin causa aparente.
– Estenosis bilateral mayor del 75 % o unilate-
ral en paciente con riñón único funcionante.
En ausencia de estos supuestos, por ejemplo, 
cuando es un hallazgo casual, no está indicada. Las 
posibles complicaciones de esta técnica son hema-
tomas, hemorragias, pseudoaneurismas, trombosis 
de arteria renal, disección vascular, enfermedad 
ateroembólica e insuficiencia renal aguda por to-
xicidad de contrates [9].
En la actualidad se están ensayando otras téc-
nicas como la denervación simpática renal, las 
vacunas contra la angiotensina II y la electroes-
timulación de receptores carotídeos. La expe-
riencia con todas ellas es aún escasa y su coste es 
elevado [9].
5. DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Es una causa de hipertensión renovascular (ra-
ramente nefropatía isquémica) menos frecuente 
que la arteriosclerosis. Es más frecuente en mu-
jeres jóvenes, lesión más extensa, que afecta a la 
zona distal de la arteria, con frecuencia bilateral y 
puede asociarse a ptosis renal. Suelen ser lesiones 
múltiples que dan a la arteria un aspecto arrosa-
riado por la presencia de aneurismas después de 
las zonas estenosadas. Hoy en día se clasifican en 
unifocales (si solo hay una lesión) y multifocales. 
La clasificación histológica ha dejado de usarse ya 
que raramente se realiza cirugía [8].
Las causas de la enfermedad son desconocidas. 
Se han sugerido la influencia del polimorfismo 
rs9349379-A, in the PHACTR1 locus (6p24), el 
tabaquismo y las hormonas sexuales femeninas 
como posibles factores causales [8].
La displasia fibromuscular debe considerarse 
una enfermedad sistémica puesto que presen-
ta con frecuencia lesiones en más de un órgano 
	NEFROLOGÍA
	CAPÍTULO 11. RIÑÓN E HIPERTENSIÓN 
	5. DISPLASIA FIBROMUSCULAR