1 Nefrología y urología (166)

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FERNANDO TORNERO MOLINA
• Reducir las cifras de PA: No está claro el ob-
jetivo de PA. En general se acepta que deben 
reducirse por debajo de 140/90 acercándose a 
130/70 mmHg. En este momento no se reco-
miendan mayores reducciones. Generalmente 
es necesario el uso de 2 o más fármacos hipo-
tensores. Tras el control de las cifras de PA es 
probable que se observe un ligero deterioro de 
función renal. El tratamiento debe mantenerse 
salvo que presenten hipotensión sintomática, ya 
que posteriormente este deterioro se recupera.
• Control de la proteinuria: Se debe intentar 
disminuir por debajo de 0.3-0.5 g/día.
• Control de factores de riesgo: Son pacientes 
de elevado riesgo cardiovascular, por lo que se 
debe controlar de forma adecuado los nive-
les de Colesterol (Colesterol LDL < 70 mg/
dl). Probablemente se beneficien del uso de 
antiagregantes plaquetarios, siempre y cuando 
exista un adecuado control de las cifras de PA.
• Tipo de fármacos: En pacientes con enfer-
medad renal con proteinuria es obligatorio 
el uso de fármacos que bloquean el sistema 
renina-angiotensina: IECA o ARA-II, ya que 
han demostrado enlentecer la progresión de 
la insuficiencia renal crónica y disminuir la 
proteinuria. A las 1-2 semanas de iniciado el 
tratamiento con este tipo de fármacos es ne-
cesario realizar un control de función renal y 
cifras de K sérico. Si se produce un deterioro 
de función renal superior a un 30 % se debe 
suspender el fármaco y descartar la presencia 
de enfermedad vasculorrenal. Como segun-
do escalón probablemente se debe asociar un 
antagonista de calcio, aunque también puede 
valorarse el uso de diuréticos. Si el paciente 
presenta filtrado glomerular por debajo de 30 
ml/min se deben usar diuréticos de asa.
3.2. Nefroangioesclerosis maligna
Cuadro clínico caracterizado por la aparición 
de insuficiencia renal asociada a elevación severa 
de las cifras de PA (> 180-190 y/o 120-130) y 
edema de papila en el fondo de ojo. Presenta una 
lesión arteriolar severa en cerebro, retina, corazón 
y riñones. A nivel renal se caracteriza por la apari-
ción de necrosis fibrinoide de la arteriola aferente 
y endarteritis proliferativa de las arterias interlobu-
lillares además de hipertrofia de las células miointi-
males con aspecto en capas de cebolla [3].
Entidad rara en la actualidad por el tratamien-
to precoz y adecuado de la HTA. En épocas an-
teriores se describía hasta en un 1-5 % de hiper-
tensos, especialmente pacientes de raza negra, y 
pacientes con cifras persistentemente elevadas de 
PA por mala realización del tratamiento [3].
El diagnóstico está ligado a la lesión del fon-
do de ojo. Si aparece hemorragias y exudados 
se habla de HTA acelerada y si aparece edema 
de papila se habla de HTA maligna. Cursa con 
insuficiencia renal aguda o subaguda que puede 
llegar a la enfermedad renal crónica terminal. 
Se asocia de forma característica a hipertrofia de 
ventrículo izquierdo. En la biopsia son frecuen-
tes las lesiones de microangiopatía trombótica 
y la hiperplasia de los vasos en capas de cebolla, 
aunque no son lesiones específicas. Si se asocia 
a hipocomplementemia persistente hay que des-
cartar la existencia de alteraciones genéticas del 
complemento [3].
El pronóstico depende del grado de función 
renal. Si la creatinina es menor de 2 mg/dl sue-
len ser reversibles, mientras que cifras mayores de 
2.5-3 mg/dl suelen presentar deterioro progresivo 
de función renal. El tratamiento es similar al de la 
nefroangioesclerosis benigna, pero al inicio suele 
ser necesario el uso de varios fármacos, incluso a 
veces de tratamiento intravenoso (Nitroprusiato, 
labetalol) o fármacos orales muy potentes (mi-
noxidil, prazosina). Si el paciente se diagnostica 
en fase de ERC avanzada y precisa tratamiento 
renal sustitutivo es posible que tras un periodo de 
adecuado control de las cifras de TA se recupere 
cierto grado de función renal permitiendo aban-
donar este, al menos de forma temporal [5].
4. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR Y 
NEFROPATÍA ISQUÉMICA
La hipertensión renovascular es aquella pro-
ducida por el estrechamiento de una arteria renal 
principal o una de sus ramas en más de un 50 %. 
Es responsable de un 1-2 % de todas las HTA (es 
decir, un 10% o más de todas las hipertensiones 
secundarias atendidas en Unidad de Hiperten-
sión Arterial) [6].
Cuando además aparece deterioro de la fun-
ción renal o pérdida de tamaño renal hablamos 
de nefropatía isquémica. Aunque puede deberse 
	NEFROLOGÍA
	CAPÍTULO 11. RIÑÓN E HIPERTENSIÓN 
	4. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR Y NEFROPATÍA ISQUÉMICA