1 Nefrología y urología (165)

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RIÑÓN E HIPERTENSIÓN
Cuando se supera una pérdida determina-
da de masa renal (en general mayor del 50%), 
se producen cambios adaptativos encaminados 
a mantener el filtrado glomerular. Desaparece 
la vasoconstricción de la arteriola aferente, au-
menta la presión intraglomerular y se produce 
hipertrofia de las nefronas que quedan intactas. 
Esto favorece la expansión mesangial, esclerosis 
glomerular y aparición de proteinuria. Otra teo-
ría sugiere que la lesión renal podría preceder a la 
HTA y la glomeruloesclerosis sería un proceso de 
la microvasculatura renal similar a la arterioscle-
rosis en otras localizaciones (coronaria, cerebral) 
con la que generalmente se asocia [3].
Estos pacientes presentan además factores 
genéticos que favorecen el desarrollo de nefroan-
gioesclerosis, como una mayor frecuencia del ge-
notipo DD del gen de la ECA o alteraciones en 
el gen de la apolipoproteína 1 (en raza africana). 
Además, se han implicado factores tisulares, con 
predominio de factores vasoconstrictores (endo-
telina y angiotensina II) frente a vasodilatadores 
(óxido nítrico), citoquinas como el TGF-β, me-
tabólicos (dislipemia, resistencia a insulina, hipe-
ruricemia). También se ha relacionado la HTA y 
la nefroangioesclerosis con el bajo peso al nacer 
[4].
Finalmente se produce un mecanismo de re-
troalimentación, de tal manera que el aumento 
de presión arterial intraglomerular produce escle-
rosis glomerular con la consecuente reducción de 
la superficie de filtración que, a su vez, incremen-
ta la presión arterial sistémica [4].
Anatomía patológica: La lesión más caracte-
rística es la hialinosis de las arteriolas aferentes 
(arterioesclerosis), que, aunque son reversibles, 
pueden progresar a fibrosis, estrechamiento de 
la luz arterial e isquemia. Se observa además hi-
perplasia de la íntima e hipertrofia de las células 
musculares [4].
Las lesiones glomerulares son secundarias a 
la isquemia y a la transmisión de la hipertensión 
sistémica al glomérulo. Se observa una retracción 
y disminución de tamaño del ovillo glomerular y 
aumento de la matriz mesangial. La lesión final 
es la glomeruloesclerosis. La lesión no es difusa, 
sino que puede haber varios estadios lesionales 
que pueden recordar a la glomeruloesclerosis 
segmentaria y focal. También se observan zonas 
de atrofia tubular y fibrosis intersticial. En la 
inmunofluorescencia se pueden observar depósi-
tos de IgM, C3 y C1q [4].
Curso clínico y pronóstico: La nefroangioes-
clerosis no tiene un cuadro clínico característico 
y el diagnóstico se hace generalmente por exclu-
sión ante la ausencia de datos sugerentes de otras 
nefropatías y la presencia de ciertos hallazgos su-
gestivos como son [4]:
– Edad mayor de 50-55 años.
– Historia de HTA y/o enfermedad cardiovas-
cular.
– IRC ligera o moderada.
– Proteinuria menor de 1 gr/día.
– Riñones ecográficamente normales o ligera-
mente disminuidos de tamaño.
No es necesaria la biopsia renal, estaría indi-
cada solo para excluir otras nefropatías, general-
mente en presencia de proteinurias mayores de 2 
gr/día. En ocasiones la nefroangioesclerosis pue-
de cursar con proteinuria nefrótica, presentando 
en estos casos un peor pronóstico [4].
En presencia de un adecuado control de PA, 
la progresión de la IR es lenta y es frecuente que 
se estabilice, falleciendo el paciente por otros 
problemas asociados, especialmente cardiovas-
culares. Dentro de los factores que favorecen la 
progresión se han descrito: raza negra, el grado 
de insuficiencia renal al diagnóstico, presencia de 
microalbuminuria, proteinuria importante, ge-
notipo DD del gen de la ECA. En el caso de los 
pacientes de raza negra se ha comprobado que las 
variantes G1 y G2 del gen que codifica la apo-
proteína L-1 (APOL1) se asocian a la mala evolu-
ción de la nefropatía hipertensiva y a la aparición 
de hialinosis focal y segmentaria. Estas variantes 
aparecen en el 50% de la población negra y, en 
los estudios realizado, están ausentes en la pobla-
ción blanca [5].
Tratamiento: El control de las cifras de PA es 
básico para disminuir la presencia y progresión 
de la nefroangioesclerosis en pacientes con HTA, 
aunque no está claro si puede evitarse su apari-
ción [5].
Las medidas terapéuticas son [5]:
• Medidas no farmacológicas: Medidas gene-
rales como pérdida de peso y ejercicio físico. 
Disminuir la ingesta de Na a menos de 5-6 
gr de ClNa (2-2.5 gr de Na). Si existe insufi-
ciencia renal o proteinuria, reducir la ingesta 
proteica.