1 Nefrología y urología (164)

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FERNANDO TORNERO MOLINA
parénquima renal por un tejido con abundante 
contenido colágeno2. Se han descrito dos formas 
clásicas [2]:
– Forma maligna: Se caracteriza histológica-
mente por la presencia de necrosis fibrinoide, 
HTA acelerada o maligna e insuficiencia renal 
rápidamente progresiva.
– Forma benigna: Lesiones histológicas más le-
ves. Si evoluciona hacia insuficiencia renal lo 
hace de forma más lenta y progresiva.
Epidemiología: A pesar de un mejor control 
e las cifras de PA y del descenso muy importante 
de la frecuencia de HTA maligna o acelerada, la 
nefroangioesclerosis como causa de insuficiencia 
renal terminal se está incrementando, siendo en 
muchos registros la segunda causa de entrada en 
diálisis después de la Nefropatía Diabética [2].
La asociación entre formas graves de HTA y 
riesgo de padecer insuficiencia renal está clara-
mente establecida. La insuficiencia renal es un 
hallazgo característico de la HTA maligna, evi-
denciándose en la mayoría de los estudios epide-
miológicos una asociación entre el aumento de 
las cifras de PA e insuficiencia renal. No obstante, 
existen dudas de si la HTA esencial no maligna 
bien controlada puede producir insuficiencia re-
nal o bien se trata de pacientes con otras causas 
de lesión renal [3].
Fisiopatología: No está claro el papel que el 
aumento de PA ejerce sobre la aparición de lesión 
renal, pero si es decisivo en la progresión de la in-
suficiencia renal una vez establecido el daño renal 
(Figura 2) [3].
Figura 2. Patogenia de la Hipertensión en la enfermedad renal (Fuente elaborado por Dr. D. Fernando Tornero 
Molina Médico Especialista en Nefrología. Jefe de Servicio de Nefrología del Hospital Universitario del Sureste. 
Arganda del Rey. Madrid 28500, España).
En la fisiopatología de la nefroangioesclerosis 
probablemente coexistan mecanismos hemodi-
námicos de isquemia glomerular e hiperperfusión 
posterior. En condiciones normales, el glomérulo 
se protege de la HTA por una vasoconstricción 
de la arteriola aferente que impide la transmisión 
de la PA elevada, en el árbol vascular, al glomé-
rulo. Esto origina con el tiempo un daño irrever-
sible de los vasos preglomerulares que lleva a la 
perdida de nefronas por isquemia glomerular [3].