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167 RIÑÓN E HIPERTENSIÓN A nivel renal son dos los mecanismos más im- plicados [1]: • Metabolismo hidrosalino: Las elevaciones de PA conducen a una rápida elevación en la ex- creción renal de Na y agua que tienden a nor- malizarla. En la HTA se produce un despla- zamiento de la curva de natriuresis, de forma que son necesarias presiones más elevadas para incrementar la natriuresis, es decir, existe una incapacidad del riñón para excretar la carga de sal. Esto puede deberse trastornos genéti- cos en los sistemas enzimáticos que regulan la excreción tubular de Na, K y Cl. Otra razón posible es la presencia de una masa nefronal disminuida para la superficie corporal (enfer- medad renal aguda o crónica, oligonefronia, bajo peso al nacer). • SRAA: Es fundamental en el mantenimiento de la PA y está implicado en la génesis de la HTA por un doble mecanismo. Por un lado, existe un efecto vasoconstrictor directo me- diado por la Angiotensina-II. Por otro el au- mento en la reabsorción de sodio a través de la acción de la aldosterona y de la isquemia renal ocasionada por la acción de la Angioten- sina-II. El paradigma de HTA dependiente de renina es la HTA vasculorrenal. No obstante, en la mayor parte de los casos el incremento de la actividad del SRAA se debe también a variaciones de origen genético en el funcio- namiento de sus componentes (por ejemplo, las variantes del gen del angiotensinógeno M235T angiotensinógeno o el receptor de angiotensina 1 A1166C) o en la presencia de zonas parcelares mal irrigadas (heterogenei- dad nefronal). • Numerosos sistemas fisiológicos, bioquímicos y anatómicos contribuyen a la determinación del nivel de presión arterial de un individuo; por tanto, múltiples genes influyen las dife- rencias interindividuales en la presión arte- rial. Esto quiere decir que individuos con el mismo nivel de presión arterial no tienen ne- cesariamente el mismo genotipo en loci rele- vantes, ni individuos con el mismo genotipo en un particular loci tienen el mismo nivel de presión arterial. Se han descrito numerosas asociaciones genéticas de las cuales las más re- levantes son los polimorfismos del canal epi- telial del sodio (presentes habitualmente en personas de raza negra) y los cambios en la proteína G acoplada al receptor de cinasa tipo 4 (muy frecuente en pacientes asiáticos). 2.2. El riñón en la HTA secundaria El riñón puede ser causante de HTA secunda- ria en varias circunstancias [1]: – Enfermedad renal parenquimatosa: Es la cau- sa más frecuente de HTA secundaria. Aproxi- madamente un 80-85 % de los pacientes con enfermedad renal parenquimatosa presentan HTA. Se debe tanto a la retención hidrosa- lina (por disminución de la superficie de fil- tración funcional u orgánica) como al efecto del SRAA. Además, existe una situación de disfunción endotelial que produce vasocons- tricción y que parece estar en relación con di- versos trastornos [1]: o Aumento de los niveles de endotelina. o Desajuste de la bomba Na/K por secreción excesiva de péptido natriurético. o Disminución de producción de renalasa por la corteza renal (hormona estimulado- ra de la producción de óxido nítrico). o Presencia de resistencia a la insulina. o Incremento de los niveles de leptina. – Lesión vascular renal: Constituye la llamada HTA vasculorrenal. – Otras situaciones: Tumores secretores de re- nina, enfermedad renal unilateral, Retención renal de Na (Síndrome de Liddle y Síndrome de Gordon). 3. EL RIÑÓN COMO ÓRGANO DIANA DE LA HTA. NEFROPATÍAS VASCULARES Son enfermedades ocasionadas por alteración de la vasculatura renal. La mayoría de los casos son debidos a enfermedad renal aterosclerótica y en ellas es característica la coexistencia de HTA, dislipemia y otros factores de riesgo cardiovascu- lar implicados en la patogenia de la lesión vas- cular renal. Raras veces se asocian a otro tipo de lesión vascular [2]. 3.1. Nefroangioesclerosis Es la enfermedad renal que complica a la HTA y es el resultado final de la sustitución del NEFROLOGÍA CAPÍTULO 11. RIÑÓN E HIPERTENSIÓN 3. EL RIÑÓN COMO ÓRGANO DIANA DE LA HTA. NEFROPATÍAS VASCULARES
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