1 Nefrología y urología (120)

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ANIKA TYSZKIEWICZ
Evidencia de daño de un órgano diana (Síntomas CRAB)
HiperCalcemia Ca > 11 mg/dl 
Insuficiencia Renal FG e < 40 ml/min o Cr ≥ 2 mg/dl
Anemia Hb < 100 g/l o disminución de > 20 g/l del valor normal
Lesiones óseas (bone) Una o más lesiones óseas líticas en radiografía, TAC o PET-TAC
Presencia de un biomarcador para malignidad (uno de ellos)
• Presencia de ≥ 60% de células plasmáticas en la médula ósea
• > 1 lesión focal en estudios mediante RNM
• Ratio de cadenas ligeras libres séricas > 100
Tabla 1. Eventos definitorios para mieloma múltiple. Ca=Calcio, FG=Filtrado glomerular, Hb=Hemoglobina, 
TAC=Tomografía axial computarizada, PET=Tomografía por emisión de positrones, RMN=Resonancia magné-
tica (Fuente: adaptado de [2]).
Ante la sospecha de MM, por ejemplo en 
pacientes mayores de 50 años con fracaso renal 
agudo o subagudo no filiado, se debe realizar un 
estudio completo de sangre y orina, incluyendo 
hemograma, función renal, iones, β2-microglo-
bulina, LDH, proteinuria y albuminuria, una 
electroforesis, inmunofijación y cuantificación 
de las cadenas ligeras libres en sangre y orina para 
filiar la presencia del componente monoclonal, 
aunque en hasta 2 % de los casos puede ser ne-
gativa [7]. Según los hallazgos se debe proceder a 
la realización de un aspirado y biopsia de médula 
ósea (MO). El estudio de las células plasmáticas 
en MO incluye la evaluación de las alteracio-
nes citogenéticas que pueden ser deleciones: del 
13, del 17; translocaciones: t (4;14), t(11;14) y 
t(14;16), siendo de mayor riesgo de progresión 
t(4;14) y del 17p [7, 8].
Para el estudio de extensión tumoral se reco-
miendan pruebas de imagen como el TAC, PET-
TAC o la RNM. A los pacientes con proteinuria 
no selectiva o albuminuria y sospecha de GMSR 
se les debe realizar una biopsia renal para filiar la 
afectación y precisar el diagnóstico, aunque los 
pacientes no cumplan los criterios de MM [7, 8].
2.3. Tratamiento
El tratamiento está dirigido a cumplir diferen-
tes objetivos. Un primer paso es la corrección de 
las alteraciones agudas que puedan favorecer el 
empeoramiento de la afectación renal, como pue-
de ser la hidratación, la corrección de la hipercal-
cemia e hiperuricemia y evitar o retirar fármacos 
nefrotóxicos. El segundo objetivo es la reducción 
de las proteínas monoclonales circulantes y el ter-
cero la reducción de su producción.
Para la eliminación de las paraproteínas circu-
lantes se pueden aplicar técnicas extracorpóreas 
como la plasmaféresis o la diálisis con filtros es-
pecíficos [5].
Para el tercer paso, la reducción de las pro-
teínas monoclonales, existen diferentes esquemas 
de quimioterapia. Hasta un 50% de los pacientes 
presentan mejoría de su función renal y proteinu-
ria tras el tratamiento, mejorando así su supervi-
vencia. Suelen tener mayor respuesta terapéutica 
las lesiones tubulares que las glomerulares [6].
Los esquemas quimioterapéuticos están basa-
dos en una combinación de un alquilante, como 
el melfalan o la ciclofosfamida, un inmunomo-
dular como la talidomida o la lenalidomida, y un 
inhibidor del proteosoma, como el bortezomib. 
Otros fármacos como carfizomib, pomalidomid, 
panobinostat, ixazomib, elotuzumab y daratu-
mumab se aplican en casos refractarios o recidi-
vantes y en estudios de investigación [7].
Los pacientes se dividen en dos grupos:
Grupo 1. Pacientes subsidiarios a Trasplante 
autólogo de células hematopoyéticas 
(autoTPH). Para el tratamiento de inducción 
existen diferentes combinaciones basadas en mel-
falan, dexametasona, lenalidomida, bortezomib, 
ciclofosfamida, talidomida o lenalidomida. El 
régimen de elección suele ser bortezomib, lenali-
domida y dexametasona gracias a su gran eficacia, 
mayor supervivencia y menores efectos adversos. 
El efecto adverso más frecuente del bortezomib es 
la neuropatía periférica. Después de la inducción 
se procederá al autoTPH [7].