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207 NEFROPATÍAS TÓXICAS 2.2. Clínica, tratamiento y pronóstico. La clínica, tratamiento y pronóstico de la ne- frotoxicidad por fármacos variará según el me- canismo de daño. Podrían cursar de forma asin- tomática, aunque se producirá alteración de la función renal en la analítica, con elevación de los productos de desecho del metabolismo, la urea y la creatinina. Mantenido el daño el tiempo sufi- ciente, podría producirse clínica urémica, mani- festada como náuseas, vómitos, malestar general o picores. Si se altera el mecanismo de transporte del potasio, podría elevar la kalemia, pudiendo llegar a producir una hiperpotasemia tóxica con afectación cardiaca. En todas ellas puede manifes- tarse como una Necrosis Tubular Aguda (NTA), que pudiera ser oligúrica o no [5]. En líneas generales, el tratamiento pasa por retirar el fármaco [6]. Si el mecanismo de daño es alteración de la funcionalidad renal, el pronóstico es mejor que en otras causas de nefrotoxicidad, pues al retirar la noxa, se corregirá el trastorno. Si el mecanismo es inmunoalérgico, el tratamien- to podrá requerir por corticoides [7], [8], como veremos más adelante. En casos en los que se produzca una NTA, el tratamiento deberá ser de soporte hasta la resolución, completa o parcial, de la misma, si es que esta resolución se alcanza, pasando incluso por la necesidad de Hemodiáli- sis [5]. 3. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA 3.1. Definición Las Nefropatías o Nefritis Intersticiales Agu- das (NIA) son un grupo de enfermedades en las que el daño se produce en el compartimento tú- bulo-intersticial renal. La lesión histológica se caracteriza por la presencia de infiltrados infla- matorios, edema y tubulitis en el intersticio. Se asocian con deterioro agudo de la función renal. Es el resultado de una reacción inmunoalérgica, inflamatoria, a nivel renal. Los fármacos son el factor etiológico más frecuente de las NIA, pero no son el único [3, 5]. Las etiologías de las NIA se resumen en la siguiente tabla (Tabla 2). Etiología de las Nefritis Intersticiales Agudas Fármacos (70-75%) • Antibióticos: penicilinas, cefalosporinas, Quinolonas, etc.… • AINE. • Alopurinol, antivirales, furosemida, omeprazol… Infecciones (5-10%) • Bacterias: Staphylococcus, Streptococcus, E. Coli, Legionela… • Virus: Citomegalovirus, poliomavirus, VIH, virus de Epstein-Barr… • Micobacterias, toxoplasma, leptospira… Enfermedades sistémicas (5-15%) • Síndrome de Nefropatía Intersticial asociada a Uveítis (TINU) • Sarcoidosis • Síndrome de Sjögren, Lupus eritematoso sistémico. • Nefritis tubulointersticial hipocomplementémica. • Nefritis tubulointersticial asociada a IgG 4 Neoplasias hematológicas (0-5%) • Linfomas • Leucemias • Mielomas Otras (0-5%) Hipercalcemia, Hiperuricemia… Tabla 2. Etiología de las Nefritis Intersticiales Agudas.(Fuente: Adaptada de [5]). Dos tercios de los casos de NIA tienen como etiología la ingesta de fármacos, siendo los anti- bióticos, inhibidores de la bomba de protones y los AINE los más incidentes [5, 9]. En las Uni- dades de Cuidados Intensivos, se considera que aproximadamente un 20% de los fármacos más frecuentemente prescritos son nefrotóxicos. Por cada fármaco nefrotóxico recibido durante la hospitalización en pacientes críticos, hay un 53% más de posibilidades de sufrir un FRA. Esto no NEFROLOGÍA CAPÍTULO 13. NEFROPATÍAS TÓXICAS 3. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
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