1 Nefrología y urología (204)

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MIGUEL SÁNCHEZ-JAUREGUI Y JUAN FLORENCIO MACÍAS NÚÑEZ
sólo tiene repercusión en la morbilidad, con ma-
yor gasto de recursos y posibilidad de desarrollo 
de Enfermedad Renal Crónica (ERC) y necesi-
dad de Hemodiálisis, sino que afecta directamen-
te a la mortalidad, pudiendo incrementar hasta 
un 25% la mortalidad del paciente hospitalizado 
cuando se afecta su función renal. La incidencia 
es más alta en pacientes de edad avanzada, los 
cuales presenta creatinina sérica pico más alta, y 
precisan de más soporte con hemodiálisis, que los 
jóvenes. Esto pone de manifiesto que los riñones 
añosos podrían tener más susceptibilidad a las le-
siones histológicas producidas por la NIA [6, 9, 
10].
Siguiendo a los fármacos en frecuencia, en-
contramos las infecciones [9]. Cualquier infec-
ción podría producir una reacción inflamatoria 
inmunoalérgica a nivel renal, situación agravada 
al ser tratada con antibióticos nefrotóxicos, o que 
a su vez podrían contribuir a la propia NIA, o 
a un estado de hipoperfusión por sepsis. Todos 
estos factores, con distintos mecanismos de daño 
renal, pero con el mismo resultado nefrotóxico, 
deben ser tenidos en cuenta a la hora de afron-
tar un empeoramiento de la función renal en un 
paciente con infección, tanto urinaria como sisté-
mica. Destacan algunos microorganismos como 
el Citomegalovirus (CMV), Virus de Epstein-Ba-
rr, Legionella, Streptococcus, o Mycobacterium 
Tuberculosis. Una variante histológica de la NIA 
por infecciones es la que cursa con formación de 
granulomas [5], asociada en ocasiones a infección 
por tuberculosis [9, 11], aunque no es comple-
tamente específica, y puede ser vista también en 
enfermedades sistémicas como la Sarcoidosis [3].
Las enfermedades sistémicas, las causas 
idiopáticas, las neoplasias (especialmente las he-
matológicas) y otros factores metabólicos como 
la hiperuricemia o hipercalcemia, conforman el 
resto de causas de NIA. La Sarcoidosis cursa con 
la formación de granulomas no caseificantes en 
el seno del infiltrado intersticial. La NIA puede 
ser el primer signo de la enfermedad, o incluso el 
único [3, 9].
El síndrome de Nefritis Tubulointersticial 
con Uveítis (TINU por sus siglas en inglés Tu-
bulointerstitial Nephritis with Uveitis), del que 
hay unos 200 casos descritos en el mundo, pue-
de producir NIA de forma recurrente. Suele ser 
diagnosticado en mujeres jóvenes, con presencia 
de granulomas y ausencia de reacciones de hiper-
sensibilidad [9].
La enfermedad por IgG4 se caracteriza por 
infiltrados linfoides y plasmáticos, con hipocom-
plementemia sistémica. Dichos infiltrados son 
ricos en células plasmáticas IgG 4 positivas. Se 
puede encontrar fibrosis irregular, nódulos corti-
cales, lesiones de baja densidad, y manifestaciones 
extrarrenales como pancreatitis, fibrosis retrope-
ritoneal, linfadenopatías, enfermedad intersticial 
pulmonar y colangitis esclerosante [5, 9].
3.2. Epidemiología
La incidencia real de la NIA es difícil de pre-
cisar. Las estimaciones basadas en estudios retros-
pectivos son similares a lo largo de todo el mun-
do, correspondiendo a un 0.5-2.6% de todas las 
biopsias renales. Sin embargo, si precisamos a las 
biopsias realizadas en el marco de un Fracaso Re-
nal Agudo (FRA), la NIA corresponde al 5-18% 
de los casos [9]. Representa la tercera causa más 
incidente de FRA en los pacientes hospitaliza-
dos [6]. La incidencia real de la NIA es difícil 
de precisar en muchos casos, pues el diagnóstico 
requiere de biopsia renal y en algunos casos, de-
pendiendo de la patología del paciente, esta no 
se lleva a cabo, pudiendo dejar sin diagnosticar 
algunos casos de la enfermedad.
3.3. Patogenia
Consiste en una reacción de hipersensibilidad 
idiosincrática al agente causal. Es decir, es una 
reacción que no es dosis-dependiente. Habitual-
mente, se comporta como una reacción inmu-
noalérgica, desencadenado por la expresión de 
antígenos endógenos nefritógenos, o los antíge-
nos exógenos procesados por células tubulares [3, 
5]. Suele desarrollarse en un plazo de 7-10 días 
tras la exposición al agente [12].
Se postula que la reacción inflamatoria inmu-
noalérgica puede ocurrir de varias maneras, o a 
través de varios mecanismos:
• Puede ocurrir que el tejido del paciente se 
vuelva inmunogénico tras ser alterado por el 
tóxico [12].
• La droga o sus metabolitos se pueden unir a 
la membrana basal tubular, estimulando a la 
inmunidad innata contra la misma. También