1 Nefrología y urología (205)

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NEFROPATÍAS TÓXICAS
podría quedar el antígeno, o el producto de la 
reacción antígeno-anticuerpo, atrapado en el 
intersticio, precipitando la reacción inflama-
toria en esta estructura [12].
• Otra opción, es que el paciente desarrolle 
un anticuerpo contra el antígeno precipitan-
te (por ejemplo, un fármaco) y se desarrolle 
una respuesta inmune contra el mismo, o una 
respuesta inflamatoria contra el complejo an-
tígeno-anticuerpo. Un fármaco en sí mismo 
puede ser inmunogénico, en pacientes con 
determinado complejo mayor de histocom-
patibilidad, aunque también podría ocurrir 
con un metabolito del fármaco. Esta reacción 
puede verse facilitada por la presencia de hap-
tenos [12].
• Podrían desarrollarse anticuerpos contra me-
tabolitos que tengan estructura similar a la 
membrana basal tubular, y se produzca una 
reacción de inmunidad cruzada, siendo ata-
cada la membrana basal tubular [12]. Esta 
forma de patogenia es especialmente relevante 
en las NIA inducidas por infecciones. En la 
tuberculosis renal, por ejemplo, la NIA se está 
convirtiendo en la forma de presentación más 
habitual. Ni en la tuberculosis renal ni en las 
pielonefritis parece que el mecanismo de daño 
renal sea invasión directa de la infección sobre 
el intersticio, sino más bien la inmunidad cru-
zada mencionada [5, 9].
La inmunidad celular desarrolla un papel im-
portante. La fase inicial de presentación del an-
tígeno y activación de células T se sigue de acti-
vación de efectores de la respuesta inmune. Los 
linfocitos T activados precipitan una diferencia-
ción de los linfocitos T efectores, como mediado-
res de sensibilidad retardada y toxicidad celular. 
No hay presencia de inmunidad mediada por an-
ticuerpos. Las células inflamatorias actuarán so-
bre el parénquima renal, o por infiltración directa 
sobre el mismo o a través de la producción de 
citoquinas, que actuarán atrayendo a otras células 
inflamatorias al parénquima, lo que determinará 
el curso evolutivo y severidad de afectación renal 
[5, 12].
La respuesta inmune podría ser inmunomo-
dulada, en presentaciones leves de la enfermedad, 
o amplificada, en formas graves. Si este proceso 
no es detectado a tiempo, tiene el potencial efecto 
de incrementar la síntesis de matriz, produciendo 
fibrosis del tejido y daño renal irreversible [12].
3.4. Manifestaciones clínicas
Los síntomas de un cuadro de NIA serán los 
derivados de la reacción inmunoalérgica y del 
grado de insuficiencia renal. Así, podremos iden-
tificar cuadros que ocupen el espectro desde asin-
tomáticos, hasta insuficiencia renal que requiera 
de la realización de hemodiálisis. Los pacientes 
podrán referir malestar general, náuseas, vómitos 
o prurito. En la literatura, se ha descrito clásica-
mente una triada típica de fiebre, rash cutáneo 
y eosinofilia, aunque esta presentación se da en 
menos del 10% de los casos. Puede existir oligu-
ria o mantenerse un adecuado ritmo de diuresis. 
Dado que es un cuadro que afecta al intersticio, 
lo habitual es encontrar presión arterial normal. 
En el sistemático y sedimento de orina, la pre-
sencia de hematuria es rara, y puede haber pro-
teinuria de cuantía variable, aunque es raro que 
supere el rango nefrótico (3.5 g/24 horas), [3, 5]. 
La eosinofiluria (presencia de eosinófilos en ori-
na) podría encontrarse en los casos de NIA, tanto 
inducida por fármacos como por infecciones del 
tracto urinario, pero no presenta una sensibilidad 
o especificidad alta, y no es un test adecuado para 
diferenciar el cuadro de una NTA [9]. En la ta-
bla 3 resumimos algunas de sus manifestaciones y 
frecuencia de aparición de las mismas.
Clínica Porcentaje (%)
Fracaso renal agudo (FRA) 100
Proteinuria no nefrótica 93
Leucocituria 82
Microhematuria 67
Artralgias 45
FRA con necesidad de Hemodiálisis 40
Fiebre 36
Eosinofiluria 35
Rash cutáneo 22
Hematuria macroscópica 5
Síndrome nefrótico 2.8
Proteinuria en rango nefrótico 2.5
Tabla 3. Clínica de la NIA y frecuencia de aparición 
(Fuente: adaptado de [3, 5, 9]).