1 Nefrología y urología (207)

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NEFROPATÍAS TÓXICAS
precipitar la necesidad de sesiones de Hemodiá-
lisis, para aquellos pacientes en anuria refractaria 
o signos de emergencia clínicos o analíticos [16].
Numerosos biomarcadores se han investiga-
do para el estudio del fracaso renal, y en concre-
to para las nefropatías tóxicas. Se ha estudiado 
la Neutrófilo gelatinasa asociada a lipocalina 
(NGAL), N-acetil-glucosamida (NAG), Kidney 
Injury Molecule 1 (KIM-1), Beta2 microglobuli-
na, Interleucina 18 (IL-18), Liver-type fatty acid 
binding protein (L-FABP). Ninguno de ellos ha 
mostrado una sensibilidad o especificidad sufi-
cientes para empelarlos de forma rutinaria en la 
práctica clínica diaria [16].
3.6. Tratamiento y pronóstico
En el tratamiento, es fundamental identificar 
y tratar la causa subyacente [3]. Así, si se trata de 
una nefropatía inducida por fármacos, habrá que 
retirar cuanto antes el agente causal. Es funda-
mental contar con la colaboración del paciente, y 
realizar una adecuada historia clínica, para llevar 
a cabo esta labor de investigación [6].
No hay estudios randomizados y controlados 
que hayan profundizado en distintas terapias 
para el tratamiento de las NIA [7, 8], pero está 
aceptado el tratamiento con glucocorticoides en 
aquellos pacientes con fracaso renal importante o 
ausencia de mejoría tras retirada de la noxa. A ni-
vel mundial, uno de los estudios que apoyan con 
más evidencia científica el uso de corticoides, es 
un estudio retrospectivo y multicéntrico llevado 
a cabo por el Grupo Madrileño de Nefritis In-
tersticiales. En los pacientes en los que se prevea 
que pudieran requerir de Hemodiálisis, por crite-
rios clínicos o analíticos, en las sucesivas 24 a 72 
horas, se instaura tratamiento corticoideo a dosis 
de 250 a 500 mg de metilprednisolona, en bolo 
diario, durante 3 días. Se sigue con prednisona a 
dosis de 1/mg/kg diario. Una de las claves del éxi-
to de la terapia, según este estudio, es el comien-
zo precoz con corticoides. Según otros expertos, 
la dosis intravenosa de corticoides podría llegar a 
ser hasta de 1000 mg diarios, durante 3 días, de-
pendiendo de las características del paciente [7].
En aquellos pacientes que respondan a trata-
miento, con mejoría consecuente de la función 
renal, se podrá valorar reducir progresivamente la 
dosis de corticoide diaria. La desescalada de do-
sis puede variar según centros o particularidades 
propias del paciente. Expertos recomiendan que 
una aproximación podría ser, tras dos semanas 
completas de tratamiento a dosis plenas, reducir 
10 mg cada 3, 5 ó 7 días hasta alcanzar la dosis de 
10 mg diarios. Esta reducción progresiva se lleva 
a cabo para evitar una insuficiencia suprarrenal 
secundaria a la suspensión brusca de corticoide. 
Reducciones más lentas, por ejemplo 10 mg cada 
7 a 14 días, podrían considerarse. La duración 
total de tratamiento suele ir de las 8 a 12 semanas 
[7].
En aquellos pacientes que no respondan a la 
terapia corticoidea, se podrán valorar usar otros 
inmunosupresores, como Micofenolato Mofetil 
(MMF) [17], la Ciclosporina o Ciclofosfami-
da, aunque esta estrategia es anecdótica en la 
literatura.
El pronóstico en general depende del tiempo 
evolutivo. En lesiones agudas, la respuesta a trata-
miento corticoideo tenderá a ser mejor, pudien-
do recuperar completa o parcialmente la función 
renal. En lesiones crónicas, donde haya habido 
fibrosis, podrá evolucionar a enfermedad renal 
crónica [7].
4. NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
4.1. Definición, patogenia e histología
La nefritis intersticial crónica (NIC) recoge 
un espectro de lesiones histológicas caracteriza-
das por atrofia tubular y fibrosis intersticial, con 
focos de infiltrados inflamatorios celulares en las 
áreas cicatriciales, y que pueden ser producidas 
por múltiples etiologías. Las células encontradas 
serán similares a aquellas de las NIA, con macró-
fagos, linfocitos y células plasmáticas. La NIC 
conduce a ERC, y conforme va empeorando la 
función renal se producirá más daño glomerular, 
encontrando a nivel histológico más fibrosis in-
tersticial y esclerosis glomerular [5, 15].
La etiología de las NIC es multifactorial, y en 
este capítulo repasaremos algunas de las causas 
más frecuentes. Tabla 4
	NEFROLOGÍA
	CAPÍTULO 13. NEFROPATÍAS TÓXICAS
	4. NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA