1 Nefrología y urología (222)

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GABRIELA DEL PILAR GONZÁLEZ ZHINDÓN
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con la existencia de 
acidosis metabólica hiperclorémica con normo-
potasemia/ hipopotasemia, anión gap normal, 
con excreción fraccionada de bicarbonato >15%, 
anión Gap urinario negativo y mecanismos de 
acidificación distal indemnes, en ausencia de per-
dida intestinal de bicarbonato [2, 15].
Para el diagnóstico se puede realizar una prue-
ba con infusión intravenosa de bicarbonato de 
sodio a una velocidad de 0.5 a 1 mEq / kg por 
hora elevando la concentración de bicarbonato 
sérico hacia la normalidad. El pH de la orina 
aumentará rápidamente una vez que se exceda 
el umbral de reabsorción para el bicarbonato. 
Como resultado, el pH de la orina aumentará por 
encima de 7.5 y la excreción fraccionada de bi-
carbonato (FEHCO3) excederá del 15 al 20 por 
ciento. En pacientes con RTA distal, el pH de la 
orina se mantendrá estable y la excreción fraccio-
nada de bicarbonato seguirá siendo inferior al 3 
por ciento [2, 15].
Tratamiento
El tratamiento de la RTA proximal varía de-
pendiendo de si el defecto es genético o adquiri-
do y si la acidosis es un trastorno aislado o está 
asociado con una disfunción generalizada del tú-
bulo proximal [2, 15].
El tratamiento consiste en dosis elevadas de 
bicarbonato (citrato), hasta 10-20 mEq/kg/24 
horas repartidas cada 2-4 horas. Las tiazidas pue-
den disminuir la dosis requeridas de álcalis ya que 
aumentan la reabsorción de bicarbonato en el tú-
bulo proximal al reducir el volumen extracelular. 
Sin embargo, los diuréticos tiazídicos también 
aumentarán las pérdidas de potasio en la orina. 
Un diurético ahorrador de potasio (amilorida o 
espironolactona) puede reducir la necesidad de 
suplementos de potasio [2, 15].
Las dosis de bicarbonato, hidroclorotiazida, 
potasio y diurético ahorrador de potasio deben 
ajustarse con base en mediciones semanales de 
electrolitos hasta que se logren los objetivos. [2, 
15].
6.3. Acidosis tubular renal distal tipo III
La ATR renal combinada proximal y distal 
(tipo III) constituye un síndrome autosómico 
recesivo raro consecuencia de mutaciones en el 
gen CA2 que codifica la anhidrasa carbónica II, 
con características de acidosis tubular distal como 
proximal. Los pacientes presentan osteopetrosis, 
calcificación cerebral y retraso mental [1, 2, 14].
6.4. Acidosis tubular renal hiperpotasémi-
ca (tipo IV)
Es otra forma de acidosis tubular renal, la alte-
ración principal es la disminución de la secreción 
de aldosterona o la resistencia a la aldosterona a 
nivel tubular. La aldosterona actúa aumentando 
el número de canales de sodio abiertos de las cé-
lulas principales en el TCC, lo que aumenta la 
reabsorción de sodio. Creando un gradiente eléc-
trico que favorece la secreción de potasio celular a 
través de los canales de potasio. Además, existe un 
defecto en la reabsorción de bicarbonato (menor 
que el de la ATR proximal) y en la secreción de 
H+, con disminución de la excreción de amonio a 
nivel urinario. Es la más frecuente, se caracterizan 
por acidosis metabólica e hiperpotasemia [1].
No se ha descrito formas primarias. Se asocia 
[1]:
§ A diversas patologías (pseudohipoaldostero-
nismos, lupus eritematoso sistémico, hipoal-
dosteronismo hiporreninémico, uropatía obs-
tructiva, drepanocitosis, nefropatía diabética, 
hiperplasia suprarrenal congénita con pérdida 
salina, etc.)
§ A casos de hipoaldosteronismo y pseudohi-
poaldosteronismo (asociado con mayor fre-
cuencia con diabetes y enfermedad renal cró-
nica).
§ A fármacos (trimetoprima, anticalcineuríni-
cos, IECA, ARA II, heparina entre otros).
Las manifestaciones clínicas son acidosis me-
tabólica hiperclorémica, hiperpotasemia con hia-
to aniónico urinario positivo e hiperaldosteronis-
mo [1].
Diagnóstico
En los pacientes con sospecha de hipoaldoste-
ronismo se debe descartar cualquier medicamen-
to o enfermedad que pueda afectar la liberación 
de aldosterona. Las diferentes causas del hipoal-
dosteronismo pueden diferenciarse mediante la 
medición de la actividad de la renina plasmáti-
ca, la aldosterona sérica y el cortisol sérico. Estas