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227 TUBULOPATÍAS pruebas deben realizarse después de la adminis- tración de un diurético de asa, lo que aumentará la liberación de renina y aldosterona en indivi- duos normales. Tras sobrecarga ácida con furose- mida se evidencia una correcta acidificación pH <5.5, sin embargo, son incapaces de aumentar la excreción urinaria de pCO2 en situaciones de acidosis. Los niveles plasmáticos de renina y aldosterona están disminuidos. En el análisis de orina los niveles de amonio están bajos [2]. Tratamiento El tratamiento consiste en suplementos de bi- carbonato (citrato), suspender todos los fármacos que retienen potasio, administrar resinas de in- tercambio iónico y diuréticos (diurético de asa o de tipo tiazida). Fludrocortisona si existe hipoal- dosteronismo [2, 5]. ANEXO ABREVIATURAS AD. autosómico dominante ADH: hormona antidiurética AE1: proteína banda 3 de eritrocitos AINEs: antiinflamatorios no esteroideos AMPc: adenosinmonofosfato cíclico AQP2: acuaporina 2 ARA II: antagonista del receptor de angiotensina II ATR: acidosis tubular renal AVPR2: receptor 2 de arginina-vasopresina Cl: cloro CO2: dióxido de carbono DI: diabetes insípida ECA: enzima convertidora de angiotensina EFK: excreción fraccional de potasio ERC: enfermedad renal crónica FEHCO3: excreción fraccionada de bicarbonato HCO3-: bicarbonato HTA: hipertensión arterial K: potasio Na: Sodio NaCl: cloruro de sodio NCCT: cotransportador NaCl PTH: paratohormona/hormona paratiroidea RTA: acidosis tubular renal SGLT2: cotransportador de sodio y glucosa SRAA: sistema renina angiotensina TCC: túbulo colector cortical TCD: túbulo contorneado distal BIBLIOGRAFÍA 1. Arias, A. and E. Lamas, Nefrología Clínica, in Hernando Avendaño., S.A.E.M. Panamericana, Editor. 2013, M. Arias: Madrid. 2. García-Nieto, V. and M.I. Luis-Yanes, El nefrólogo y la litiasis renal:¿ La toma o la deja? Nefrología (Madrid), 2013. 33(2): p. 155-159. 3. Santer, R. and J. Calado, Familial renal glucosuria and SGLT2: from a mendelian trait to a therapeutic target. Clin J Am Soc Nephrol, 2010. 5(1): p. 133-41. 4. Alexander, R.T. and H. Dimke, Effect of diuretics on renal tubular transport of calcium and magnesium. Am J Physiol Renal Physiol, 2017. 312(6): p. F998-f1015. 5. Akin, D. and S. Ozmen, Type 4 renal tubular acidosis in a patient with lupus nephritis. Iran J Kid- ney Dis, 2014. 8(1): p. 73-5. 6. Rodríguez Soriano, J., Renal tubular acidosis: the clinical entity. J Am Soc Nephrol, 2002. 13(8): p. 2160-70. 7. Goldfarb, D.S., Refining Diagnostic Approaches in Nephrolithiasis: Incomplete Distal Renal Tubular Acidosis. Clin J Am Soc Nephrol, 2017. 12(9): p. 1380-1382. 8. Besouw, M.T.P., R. Kleta, and D. Bockenhauer, Bartter and Gitelman syndromes: Questions of class. Pediatr Nephrol, 2019. 9. Cavanaugh, C. and M.A. Perazella, Urine Sediment Examination in the Diagnosis and Management of Kidney Disease: Core Curriculum 2019. Am J Kid- ney Dis, 2019. 73(2): p. 258-272. 10. Lu, H.A., Diabetes Insipidus. Adv Exp Med Biol, 2017. 969: p. 213-225. 11. Servais, A., [Renal toxicity of lithium]. Nephrol Ther, 2019. 15(2): p. 120-126. 12. Bockenhauer, D. and D.G. Bichet, Pathophysiology, diagnosis and management of nephrogenic diabetes insipidus. Nat Rev Nephrol, 2015. 11(10): p. 576- 88. 13. Christ-Crain, M., EJE AWARD 2019: New diagnostic approaches for patients with polyuria polydipsia syndrome. Eur J Endocrinol, 2019. 181(1): p. R11-r21. 14. Kurtz, I., Renal Tubular Acidosis: H(+)/Base and Ammonia Transport Abnormalities and Clinical Syndromes. Adv Chronic Kidney Dis, 2018. 25(4): p. 334-350. 15. Bouzidi, H., et al., [Inherited tubular renal acidosis]. Ann Biol Clin (Paris), 2011. 69(4): p. 405-10. NEFROLOGÍA CAPÍTULO 14. TUBULOPATÍAS ANEXO ABREVIATURAS BIBLIOGRAFÍA
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