1 Nefrología y urología (226)

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GUADALUPE TABERNERO
2. ETIOLOGÍA
El 80% de los cálculos que forman las litiasis 
son de calcio, en su mayoría oxalato cálcico y en 
menor cantidad, fosfato cálcico. El resto de los 
cálculos que pueden formar las litiasis, son de 
ácido úrico, estruvita, o cistina. Algún paciente 
puede presentar más de un tipo de litiasis a la 
vez, por ejemplo: oxalato cálcico y ácido úrico 
[7].
3. ETIOPATOGENIA DE LA FORMACIÓN 
DE LOS CÁLCULOS RENALES
Para la formación de un cálculo se necesita la 
sucesión de una serie de etapas que finalizarán en 
la formación y crecimiento de este [8]:
1. Sobresaturación de la orina
2. Germinación cristalina
3. Aumento de tamaño de las partículas forma-
das (ya sea por el crecimiento de los cristales o 
por la agregación de éstos entre sí).
4. Retención de una o varias de las partículas 
formadas en un túbulo renal, en la pared de 
una papila o en las vías urinarias. Se trata de la 
nucleación propiamente de dicho cálculo. A 
partir del núcleo así formado, el cálculo crece 
por cristalización local o por aumento de ta-
maño de los cristales formados por encima del 
grado de sobresaturación urinaria.
La saturación urinaria puede elevarse hasta 
permitir la formación espontánea de cristales y 
finalmente cálculos por algunos de los siguientes 
mecanismos [8-10]:
• Aumento de la concentración urinaria de los 
componentes del cristal (calcio, oxalato, fosfa-
to, ácido úrico o cistina) o disminución de la 
diuresis;
• Modificación del pH urinario. Un pH urina-
rio bajo favorece la formación de cálculos de 
ácido úrico pues su pK en orina es 5,5. Sin 
embargo, un pH alcalino favorece la génesis 
de los de fosfato cálcico.
• Disminución o modificación en los inhibido-
res urinarios de la cristalización o agregación 
cristalina.
4. ETIOLOGÍA METABÓLICA DE LA URO-
LITIASIS
Existen diferentes alteraciones metabólicas 
que predisponen a la formación de litiasis, como 
la hipercalcemia, hipercalciuria, hiperoxaluria, 
hiperuricosuria, hipocitraturia e hipomagnesuria 
[11]. En este capítulo hablaremos de la hipercal-
cemia e hipercalciuria, y más brevemente comen-
taremos algunas nociones sobre el resto.
4.1. Hipercalcemia
La hipercalcemia puede provocar litiasis en 
un 15-20% de los pacientes; Si un paciente tie-
ne litiasis e hipercalcemia, debemos sospechar 
un hiperparatiroidismo, que se confirmará con 
la determinación de PTH en sangre. Hasta un 
70% de los pacientes con hiperparatiroidismo 
tienen litiasis renal recidivante, bilateral. Es más 
frecuente en mujeres, a partir de la 5º década de 
la vida. Otras causas de hipercalcemia con litiasis 
son la sarcoidosis y la intoxicación por vitamina 
D [9].
4.2. Hipercalciuria
La hipercalciuria idiopática se define por un 
aumento mantenido en la eliminación urinaria 
de calcio, en ausencia de hipercalcemia y de 
otras causas conocidas de hipercalciuria [12]. Es 
la causa más frecuente de litiasis renal tanto en 
la edad pediátrica como en la adulta (alrededor 
del 40% en series de niños y del 60% en las de 
adultos). La hipercalciuria idiopática es una de 
las anomalías metabólicas más frecuentes en el 
ser humano, de tal modo que se han descrito 
tasas de prevalencia en población sana, según los 
países, entre 0.6 y 12.5% [13]. Tiene una heren-
cia autosómica dominante y algunos artículos 
han descrito alteraciones genéticas en las regio-
nes cromosómicas 9q33.2-q34.2 and 1q23-q24 
[14, 15].
Actualmente la fisiopatología de la hipercal-
ciuria idiopática no se conoce adecuadamente, 
ni tampoco la causa final que origina la misma. 
Antiguamente, se reconocían tres subtipos de 
	NEFROLOGÍA
	CAPÍTULO 15. LITIASIS RENAL. ASPECTOS MÉDICO-METABÓLICOS
	2. ETIOLOGÍA 
	3. ETIOPATOGENIA DE LA FORMACIÓN DE LOS CÁLCULOS RENALES 
	4. ETIOLOGÍA METABÓLICA DE LA UROLITIASIS