1 Nefrología y urología (227)

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LITIASIS RENAL. ASPECTOS MÉDICO-METABÓLICOS
hipercalciuria según el mecanismo fisiopatoló-
gico subyacente. Para ello se utilizaba el test de 
Pack [7, 16] que ha quedado en desuso. Actual-
mente, se considera que la hipercalciuria idiopá-
tica tiene un triple origen simultáneo: intestinal, 
renal y óseo inicialmente [17], se sospechó que 
la hipercalciuria idiopática era de origen renal, 
pero una vez que se constató que los niveles de 
PTH eran normales se descartó dicho origen. 
La hipercalciuria se ocasionaría, por tanto, por 
un incremento de resorción ósea y reabsorción 
intestinal de calcio debido a la acción del calci-
triol. Una dieta rica en sal o en proteínas acre-
centaría, por otra parte, la calciuria [7].
Las manifestaciones de la hipercalciuria de-
penden de la edad. En adultos, la presentación 
más habitual es como un cólico nefrítico. Puede 
existir microhematuria como consecuencia de 
la hipercalciuria. En niños, el signo inicial más 
frecuente es la hematuria macroscópica, o micro-
hematuria y es más raro que presenten un cólico 
nefrítico. En ocasiones, puede presentarse como 
dolor abdominal inespecífico –no cólico–, u ori-
nas turbias con o sin tener infección de orina [7].
El diagnóstico se realiza al comprobar una 
eliminación urinaria de calcio superior a 4 mg 
por kg de peso/día en dos muestras de orina con-
secutivas (válido tanto para adultos como para 
niños). Pueden aceptarse criterios más clásicos, 
es decir, más de 300 mg/día en varones y más 
de 250 mg/día en mujeres. También, puede ad-
mitirse el diagnóstico de hipercalciuria con una 
muestra positiva en orina de 24 horas y un valor 
elevado del cociente calcio (mg)/ creatinina (mg), 
en una muestra de orina no recogida en ayunas, 
superior a 0.20 (por encima de los cuatro años) 
[9]. Además, como hemos indicado, es preciso 
haber descartado la presencia de hipercalcemia y 
de otras causas conocidas de hipercalciuria.
4.2.1. Hipercalciuria absortiva o intestinal
• Tipo I (más severa) (15%): Este tipo es inde-
pendiente de la cantidad de calcio en la dieta. 
Calcio y fósforo normal o bajo y PTH normal 
o baja en sangre. Calcio en orina aumenta-
do, y con una dieta pobre en calcio, eliminan 
más de 200 mg de calcio al día. Tienen una 
respuesta exagerada a una sobrecarga oral de 
calcio [9, 18].
• Tipo II (50%): Son consecuencia de un au-
mento de calcio en la dieta (>1 g de calcio/día 
con la comida) [9, 18].
• Tipo III (5%): Pérdida renal de excesiva de 
fósforo, que origina hipofosfatemia e incre-
menta la síntesis de 1.25-hidroxicolecalci-
ferol, aumentando la absorción de Ca en el 
intestino delgado. Cursa con fósforo sérico 
inferior a 2.5 mg/dl y calciuria mayor de 200 
mg/día en dieta restringida [9, 18].
4.2.2. Hipercalciuria de origen renal
Cursa con calcio normal, fósforo sérico nor-
mal, PTH aumentada, e hipercalciuria con una 
dieta pobre en calcio [12].
En resumen, la hipercalciuria es una anoma-
lía metabólica de origen genético que predispo-
ne a la formación de cálculos renales, a la apari-
ción de infecciones urinarias y al desarrollo de 
osteoporosis. No obstante, existen personas que 
transmiten la condición a su descendencia pero 
que son asintomáticas, por lo que creemos que 
la hipercalciuria no debe ser considerada una 
enfermedad. Esta es la razón por la que el uso 
de tratamiento farmacológico debe ser seleccio-
nado y se debe hacer énfasis en el uso de normas 
dietéticas protectoras.
A continuación, se expondrán dos figuras con 
el algoritmo diagnóstico de la hipercalciuria con 
normo o hipercalcemia [7].