1 Nefrología y urología (275)

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FIBROSIS RENAL
3. LA FIBROSIS RENAL
La fibrosis renal está caracterizada por la acu-
mulación de matriz extracelular, que forma parte 
del intersticio renal junto con capilares peritubu-
lares y células residentes como células dendríti-
cas, macrófagos, fibroblastos y pericitos, y es la 
consecuencia final de todas las lesiones renales 
que conducen a enfermedad renal crónica ter-
minal (ERCT). La mayoría de las enfermedades 
inicialmente producen daño en un tipo celular 
específico o en una zona concreta del parénqui-
ma renal, evolucionando finalmente a una fibro-
sis global. Cabe mencionar que, de esta forma, la 
fibrosis renal tiene un gran componente de afec-
tación túbulo-intersticial, pudiendo considerarse 
la fibrosis túbulo-intersticial cómo el mejor pre-
dictor de la supervivencia renal en la enfermedad 
renal crónica [9].
3.1. Anatomía patológica de la fibrosis renal
Para la descripción anatomopatológica de la 
fibrosis renal, debe tenerse en cuenta la división 
del parénquima renal en tres zonas bien defini-
das: glomerular, tubulointersticial y vascular. La 
fibrosis puede afectar a cualquiera de estas zonas, 
definiéndose como glomeruloesclerosis, fibrosis 
tubulointersticial o arterioesclerosis, dependien-
do del compartimento afectado. La mayor severi-
dad de las alteraciones se aprecia a nivel tubuloin-
tersticial, pudiéndose considerar como el mejor 
predictor de la supervivencia renal en la ERC la 
fibrosis a este nivel [9].
La glomeruloesclerosis deriva fundamental-
mente de la acumulación de MEC a nivel glo-
merular, más concretamente a nivel mesangial, 
donde las células mesangiales (o pericitos glo-
merulares) son las encargadas de la producción 
de esta MEC [9]. Este depósito de MEC produce 
un estrechamiento de los capilares glomerulares, 
que producirá una afectación focal y segmentaria 
(glomeruloesclerosis focal y segmentaria) en el 
caso de que se afecte menos del 50% del área del 
glomérulo en menos del 50% de glomérulos pre-
sentes en una biopsia, o una glomeruloesclerosis 
global, en el caso de que el glomérulo se encuen-
tre completamente fibrótico. Además de las célu-
las mesangiales, el resto de componentes celula-
res que forman el glomérulo (células endoteliales 
fenestradas, podocitos y células epiteliales parie-
tales) también intervienen en este proceso me-
diante la expresión de citosinas, moléculas de 
adhesión y otros mediadores inflamatorios [10].
La fibrosis túbulo-intersticial está caracteriza-
da por un depósito excesivo de MEC entre los 
túbulos y capilares peritubulares, principalmente 
colágenos I y III, aunque también fibronectina, 
laminina y colágenos IV y V; producidos mayo-
ritariamente por fibroblastos y miofibroblastos a 
nivel de la corteza y por pericitos a nivel de la 
médula renal [11]. Otros procesos que derivan 
en fibrosis túbulo-intersticial son el daño sufrido 
por las células epiteliales tubulares, produciéndo-
se apoptosis de las mismas y atrofia tubular, y la 
infiltración por células inflamatorias [2].
La arterioesclerosis se caracteriza principal-
mente por un engrosamiento fibrótico de la ín-
tima. Además, se puede producir una expansión 
fibrótica de la adventicia, observándose fibrosis 
perivascular [2]. En el intersticio renal, los capi-
lares peritubulares presentan rarefacción, conse-
cuencia de la apoptosis de las células endotelia-
les secundaria a la hipoxia y el estrés oxidativo, 
tratándose de la alteración microvascular mejor 
descrita en la fibrosis renal [12].
3.2. Enfermedades que producen fibrosis 
renal
Cualquier enfermedad que produzca un daño 
a nivel renal puede derivar en fibrosis, y conse-
cuentemente en enfermedad renal crónica. En la 
Tabla 2 se muestran las principales etiologías que 
pueden producir fibrosis renal.
La nefropatía diabética es la principal causa 
de ERCT en los países desarrollados y en vías de 
desarrollo, pudiéndose considerar por lo tanto 
una de las principales enfermedades que produ-
cen fibrosis renal [13]. Pese a que la biopsia renal 
rara vez se requiere para el diagnóstico de nefro-
patía diabética, los hallazgos histopatológicos se 
caracterizan por engrosamiento de la membrana 
basal glomerular, expansión mesangial y forma-
ción de nódulos hialinos (esclerosis nodular), que 
deriva en glomeruloesclerosis. Además debido al 
daño producido por la proteinuria a nivel tubu-
lointersticial se produce atrofia tubular y fibrosis 
intersticial, que junto con los daños producidos 
por arterioesclerosis, favorecen la fibrosis a nivel 
	NEFROLOGÍA
	CAPÍTULO 19. FIBROSIS RENAL 
	3. LA FIBROSIS RENAL