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Arritmias específicas
GILSON ENRIQUE MORI BARTUREN
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Arritmias específicas:
diagnóstico y tratamiento
37
Jeffrey E. Olgin y Douglas P. Zipes
Ritmo sinusal normal, 748
Taquiarritmias, 748
Alteraciones del ritm o supraventricular, 748
Trastornos del ritm o ventricular, 771
Bradiarritmias, 790 Bibliografía, 797
Bloqueo auriculoventricular
(b loqueo cardíaco), 792
Disociación auriculoventricular, 797
RITMO SINUSAL NORMAL
El ritmo sinusal normal se delimita arbitrariamente a la formación
de los impulsos en el nódulo sinusal con una frecuencia entre 60 y
100 latidos/min. Las frecuencias cardíacas de los bebés y de los niños
suelen ser más rápidas que las de los adultos, tanto en reposo como duran
te el ejercicio. La onda P suele ser positiva en las derivaciones electrocar-
diográficas I, II y aVF y negativa en la derivación aVR, con un vector en
el plano frontal situado entre 0 y +90°. En el plano horizontal, el vector P
se dirige hacia adelante y ligeramente a la izquierda y, por consiguiente,
puede resultar negativo en las derivaciones Va yV2, pero positivo de V3 aV6.
El intervalo PR excede de 120 ms y oscila ligeramente con la frecuencia.
Si se desvía el lugar que marca el ritmo del corazón (lugar de origen del
impulso), puede cambiar la forma de la onda P. La frecuencia del ritmo
sinusal varía significativamente y depende de muchos factores, como la
edad, el sexo y la actividad física.
La frecuencia de descarga del nódulo sinusal responde de inmediato
a los estímulos vegetativos. La estimulación vagal continua reduce la
frecuencia espontánea de descarga del nódulo sinusal y predomina sobre
la estimulación simpática continua que acelera la frecuencia espontánea
de descarga del nódulo.
Las frecuencias inferiores a 60 latidos/min se consideran bradicardia
y las superiores a 100 latidos/min, taquicardia. Como se describe en
el c a p ítu lo 33, la secuencia normal de activación eléctrica del corazón
parte del nódulo sinusal, sigue por las aurículas hasta el nódulo auri
culoventricular (AV) y el sistema de H is-Purkinje, para terminar en el
miocardio ventricular. Las arritmias que determ inan bradicardia o
taquicardia pueden imaginarse como trastornos específicos de cada
uno de estos componentes. En este capítulo, las taquiarritmias y bra
diarritmias específicas que se describen como trastornos de esta jerar
quía electrofisiológica (EF), así como sus características, se resumen
en la ta b la 37-1.
TAQUIARRITMIAS
Las taquiarritmias se caracterizan, a grandes rasgos, como taquicar
dias supraventriculares (TSV), definidas como aquellas taquicardias
en las que el circuito o foco de estimulación se origina, al menos en
parte, en el tejido situado por encima del ventrículo (es decir, nódulo
sinusal, aurícula, nódulo AV o haz de His), o taquicardias ventricu
lares (TV), definidas como aquellas en las que el circuito o foco de
estimulación se origina únicamente en el tejido ventricular o en las
fibras de Purkinje. Ante las diferencias pronosticas y terapéuticas,
es imprescindible separar pronto una TSV de una TV para proceder
al tratam iento inm ediato.1 En general (con la excepción de la TV
idiopática, descrita antes), la TV tiene a menudo un pronóstico mucho
más grave, habitualm ente implica la presencia de una cardiopatía
significativa, da lugar a una alteración hemodinámica más profunda y,
por lo tanto, exige una atención y medidas inmediatas para revertiría a
un ritmo sinusal. Por otro lado, la TSV no suele ocasionar la muerte ni
producir colapso hemodinámico y, por esta razón, se pueden aplicar,
al principio, medidas más conservadoras para la conversión al ritmo
sinusal.2'3
La distinción entre una TSV y una TV se establece generalmente por
el electrocardiograma (ECG) obtenido durante la taquicardia. Hay que
registrar, si es posible, un ECG de 12 derivaciones durante la taqui
cardia (v. c a p ítu lo 34)4 y obtener tiras de ritmo de 12 derivaciones
(o, por lo menos, de varias) durante cualquier intervención destinada a
abortar la taquicardia, porque revisar el final (y el inicio) puede ayudar
a identificar la arritmia específica.3 En general, si el QRS es estrecho
(duración m enor de 120 s, lo que a menudo se llam a taquicardias
de complejo estrecho), el ventrículo se activa a través del sistema de
H is-Purkinje normal, y de este modo el origen de la taquicardia es
supraventricular (fig. 37-1). En cambio, así como un complejo QRS
ancho (duración superior a 120 ms) durante la taquicardia indica una
taquicardia ventricular, existen situaciones com unes en las que
una TSV puede dar un complejo QRS ancho; de aquí que, a menudo, se
em plee un térm ino más descriptivo, taqu icardia con complejo ancho
(TCA), cuando no se puede determinar el m ecanismo preciso de la
arritmia. Por ejemplo, una TSV con un bloqueo de rama o un trastorno
de conducción intraventricular asociados puede dar una taquicardia
con complejo ancho, pese a su origen supraventricular. Además, las
taquicardias con preexcitación (taquicardias en las que el ventrículo se
activa íntegra o parcialmente a través de una vía accesoria) originan
complejos QRS anchos, a pesar de su origen supraventricular. Por eso,
aunque una taquicardia de complejo estrecho casi siempre establezca
el diagnóstico de TSV, la taquicardia de complejo ancho puede ser
supraventricular o ventricular. La presencia de latidos de fusión o de
captura, o de disociación AV resulta diagnóstica de TV (se expone más
adelante en «Taquicardia ventricular; reconocimiento electrocardio-
gráfico»), pero a menudo no se encuentran presentes o son difíciles
de detectar. Se han elaborado criterios y algoritmos para determinar si
es más probable que la TCA sea una TSV o una TV (v. «Diferenciación
entre taquicardia ventricular y supraventricular», más adelante).4 Los
principios generales subyacentes tras estos algoritmos se basan en la
suposición de que, cuanto más parecida sea la morfología del QRS a
un bloqueo de rama característico, mayor es la probabilidad de que sea
una TSV, y se supone que el tabique sigue activándose rápidamente
todavía en una TCA causada por una TSV.
ALTERACIONES DEL RITMO SUPRAVENTRICULAR
Taquicardia sinusal
R e co n o c im ie n to e lec troca rd iog rá fico
Durante la taquicardia sinusal (fig . 37-2), el nódulo sinusal exhibe una
frecuencia de descarga de entre 100 y 180 latidos/min, pero puede superar
esta cifra con un ejercicio agotador o en personas jóvenes. La frecuencia
cardíaca máxima alcanzada durante una actividad física extenuante varía
mucho, pero disminuye con la edad. La taquicardia sinusal suele comenzar
y terminar de modo gradual. El intervalo P-P puede variar discretamente
de un ciclo a otro, sobre todo con las frecuencias más bajas. Las ondas P
poseen un contorno normal, pero pueden mostrar una amplitud mayor
y la onda se hace a veces picuda. Aparecen antes de cada complejo QRS
con un intervalo PR estable, a menos que se instaure un bloqueo AV
concomitante.
En general, la despolarización diastólica acelerada de la fase 4 de las
células del nódulo sinusal (v. ca p ítu lo 33) es responsable de la taquicardia
sinusal y suele obedecer a un aumento del tono adrenérgico y/o a una
retirada del tono parasimpático. El masaje carotídeo y las maniobras de
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748
2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
T A B LA 37-1 Características de las arritmias*
O N DAS P COMPLEJOS QRS RESPUESTA EXPLORACIÓN FÍSICA
TIPO
DE ARRITMIA
Frecuencia
(latidos/
min) Ritmo Contorno
Frecuencia
(latidos/
min) Ritmo Contorno
VENTRICULAR
AL MASAJE
CAROTÍDEO
Intensidad
de S.,
Desdoblam iento
de S2 Ondas A Tratamiento
Ritmo sinusal 60-100 Regular1 Normal 60-100 Regular Normal Enlentecimiento
gradual y retorno
a la frecuencia
anterior
Constante Normal Normal Ninguno
Bradicardia
sinusal
<60 Regular Normal <60 Regular Normal Enlentecimiento
gradual y retorno
a la frecuencia
anterior
Constante Normal Normal Ninguno, a menosque
resulte sintomático;
atropina
Taquicardia
sinusal
100-180 Regular A veces picudo 100-180 Regular Normal Enlentecimiento
gradual* y retorno
a la frecuencia
anterior
Constante Normal Normal Ninguno, a menos que
resulte sintomático;
tratar la enfermedad
de base
Reentrada en el
nódulo AV
150-250 Muy regular,
salvo al
comienzo y al
final
Retrógrado;
difícil de ver;
desaparecido
en el
complejo QRS
150-250 Muy regular,
salvo al
comienzo y al
final
Normal Enlentecimiento
brusco motivado
por la terminación
de la taquicardia,
o ningún efecto
Constante Normal Ondas a
constantes
en cañón
Estimulación vagal,
adenosina,
verapamilo, digital,
propranolol, descarga
CC, estimulación
Aleteo auricular 250-350 Regular En dientes de
sierra
75-175 En general,
regular en
ausencia de
fármacos o de
enfermedades
Normal Enlentecimiento
brusco y retorno
a la frecuencia
anterior; el aleteo
permanece
Constante;
variable si
cambia el
bloqueo AV
Normal Ondas de
aleteo
Descarga CC,
digital, quinidina,
propranolol,
verapamilo,
adenosina
Fibrilación
auricular
400-600 Llamativamente
irregular
Ondulación
basal,
ninguna
onda P
100-160 Llamativamente
irregular
Normal Enlentecimiento;
la irregularidad
llamativa persiste
Variable Normal Ninguna
onda a
Digital, quinidina,
descarga CC,
verapamilo,
adenosina
Taquicardia
auricular con
bloqueo
150-250 Regular; puede
ser irregular
Anormal 75-200 En general,
regular en
ausencia de
fármacos o de
enfermedades
Normal Enlentecimiento
brusco y retorno
a la frecuencia
anterior; la
taquicardia
permanece
Constante;
variable si
cambia el
bloqueo AV
Normal Más ondas a
que c-v
Suspender la digital en
caso de intoxicación;
administrar digital si
no hay intoxicación;
posiblemente,
verapamilo
Ritmo de la
unión AV
40-100§ Regular Normal 40-60 Bastante regular Normal Ninguno; puede
haber ligero
enlentecimiento
Variable11 Normal Ondas
intermitentes
en cañón
Ninguno, a menos que
resulte sintomático;
atropina
Taquicardias
con
reentrada por
vía accesoria
(WPW)
150-250 Muy regular,
salvo al
comienzo y al
final
Retrógrado;
difícil de ver;
monitorizar
el complejo
QRS
150-250 Muy regular,
salvo al
comienzo y al
final
Normal Enlentecimiento
brusco motivado
por la terminación
de la taquicardia,
o ningún efecto
Constante
pero
reducido
Normal Ondas
constantes
en cañón
Véase reentrada en
el nódulo AV más
arriba
Taquicardia no
paroxística de
la unión AV
60-10011 Regular Normal 70-130 Bastante regular Normal Ninguno; puede
haber ligero
enlentecimiento
Variable11 Normal Ondas
intermitentes
en cañón11
Ninguno, a menos que
resulte sintomático;
suspender la
digital en caso de
(Continúa)
o }U 3 im e }e .j} A o 3 ! i s o u 6 e ¡p :s e 3 !¿ p a d s a s e i i u i m v
A r r it m ia s , m u er te sú b it a y s ín c o p e I
T A B LA 37-1 Características de las arritmias* (cont.)
O N DAS P COMPLEJOS QRS RESPUESTA EXPLORACIÓN FÍSICA
TIPO
DE ARRITMIA
Frecuencia
(latidos/
min) Ritmo Contorno
Frecuencia
(latidos/
min) Ritmo Contomo
VENTRICULAR
AL M ASAJE
CAROTÍDEO
Intensidad
de S,
Desdoblam iento
de S2 Ondas A Tratamiento
Taquicardia
ventricular
60-100" Regular Normal 110-250 Bastante regular;
a veces
irregular
Anormal,
> 0 , 1 2 s
Ninguno Variable" Anormal Ondas
intermitentes
en cañón"
Lidocaína,
procainamida,
descarga CC,
quinidina,
amiodarona
Ritmo
idioventricular
acelerado
60-100" Regular Normal 50-110 Bastante regular;
a veces
irregular
Anormal,
> 0 , 1 2 s
Ninguno Variable" Anormal Ondas
intermitentes
en cañón"
Ninguno, a menos que
resulte sintomático;
lidocaína, atropina
Aleteo
ventricular
60-100" Regular Normal; difícil
de ver
150-300 Regular Onda
sinusoidal
Ninguno Suave o
ausente
Suave o ausente Ondas en
cañón
Descarga CC
Fibrilación
ventricular
60-100" Regular Normal; difícil
de ver
400-600 Llamativamente
irregular
Ondulación
basal;
ningún
complejo
QRS
Ninguno Ninguno Ninguno Ondas en
cañón
Descarga CC
Bloqueo AV de
primer grado
60-10011 Regular Normal 60-100 Regular Normal Enlentecimiento
gradual causado
por el seno
Constante,
disminuido
Normal Normal Ninguno
Bloqueo AV
de segundo
grado de
tipo I
60-10011 Regular Normal 30-100 Irregular** Normal Enlentecimiento
causado por
la lentificación
sinusal y aumento
del bloqueo AV
Descenso
cíclico
y luego
aumento
después de
pausa
Normal Normal;
intervalo a-c
creciente;
ondas a sin
ondas c
Ninguno, salvo que
resulte sintomático;
atropina
Bloqueo AV
de segundo
grado de
tipo II
60-10011 Regular Normal 30-100 Irregular11 Anormal,
> 0 , 1 2 s
Enlentecimiento
gradual
causado por
la lentificación
sinusal
Constante Anormal Normal,
intervalo a-c
constante;
ondas a
Marcapasos
Bloqueo AV
completo
60-100" Regular Normal <40 Bastante regular Anormal,
0 , 1 2 s
Ninguno Variable11 Anormal Ondas
intermitentes
en cañón11
Marcapasos
Bloqueo de
rama derecha
60-100 Regular Normal 60-100 Regular Anormal,
> 0 , 1 2 s
Enlentecimiento
gradual y retorno
a la frecuencia
anterior
Constante Ancho Normal Ninguno
Bloqueo
de rama
izquierda
60-100 Regular Normal 60-100 Regular Anormal,
> 0 , 1 2 s
Enlentecimiento
gradual y retorno
a la frecuencia
anterior
Constante Paradójico Normal Ninguno
*En el afán por resumir estas arritmias en forma tabular se han efectuado generalizaciones. Así, la respuesta al masaje carotídeo puede diferir ligeramente de la señalada. El tratamiento agudo para abortar la taquicardia puede diferir del
tratamiento crónico para prevenir la recurrencia. Algunas de las excepciones se indican en las notas al pie; se remite al lector al texto, donde se ofrece una exposición completa.
fLas ondas P iniciadas por la descarga del nódulo sinusal pueden no ser precisamente regulares por la arritmia sinusal.
*A menudo, el masaje del seno carotídeo no frena una taquicardia sinusal.
5Toda arritmia auricular independiente puede salir por vía retrógrada o la aurícula captar por esta vía.
"Constante si las aurículas captan retrógradamente.
^El ritmo y la frecuencia auriculares pueden variar según que el mecanismo auricular sea una bradicardia sinusal, taquicardia sinusal u otra anomalía.
"Regular o constante si el bloqueo no varía.
AV, auriculoventricular; CC, corriente continua; WPW, Wolff-Parkinson-White.
Modificado de Zipes DP: Arrhythmias. In Andreoli K, Zipes DP, Wallace AG, et al (eds): Comprehensive Cardiac Care. 6th ed. St. Louis, CV Mosby, 1987.
El
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op
ia
r
sin
au
to
riz
ac
ió
n
es
un
de
lit
o.
La taquicardia sinusal de los pacientes con cardiopatía
estructural puede reducir el gasto cardíaco o causar angi
na o precipitar otra arritmia, en parte relacionada con
el tiempo abreviado de llenado ventricular y el menor
flujo sanguíneo coronario. Una taquicardia sinusal puede
ser causa de una descarga inapropiada del desfibrila-
dor de los pacientes con un desfibrilador autom ático
implantable (DAI; v. capítulo 36). La taquicardia sinusal
inapropiada y crónica (también conocida como síndrome
de taquicardia sinusal inapropiada) está descrita entre
personas por lo demás sanas, y se debe posiblemente al
mayor automatismo del nódulo sinusal o a un foco auri
cular automático cerca de él.6 La anomalía puede deberse
a un defecto en el control nervioso simpático o vagal del
automatismo sinoauricular (SA) o a una anomalía de la
frecuencia cardíaca intrínseca. El síndrome de taquicar
dia ortostática postural es un síndrome relacionado con
la hipotensión ortostática y la taquicardia sinusal, en
el que la hipovolemia o los fármacos no representan la
causa del descenso ortostático en la presión arterial. Los
dos síndromes pueden deberse a una neuropatía autó
nom a (ya periférica, como la diabética, ya central, por
ejemplo por lesión medular). La reentrada en el nódulo
sinusal ( fig . e 3 7 -l) da una taquicardia auricular que
se origina en el tejidopróximo al nódulo sinusal y, por
eso, muestra una onda P con morfología similar al ritmo
sinusal.
FIGURA 37-1 Algoritmo para el diagnóstico de la taquicardia con complejo QRS normal. PTRUAV,
forma permanente de taquicardia recíproca de la unión AV; TAM, taquicardia auricular multifocal; TRAV,
taquicardia reentrante auriculoventricular; TRNAV, taquicardia reentrante en el nódulo auriculoven
tricular. (Tomado de Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al: ACC/AHA/ESC guidelines
for the management o f patients with supraventricular arrhythmias—executive summary: A report o f
the American College o f Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society o f Cardiology Committee for Practice Guidelines [Writing Committee to
Develop Guidelines for the Management o f Patients With Supraventricular Arrhythmias], Circulation
108:1871, 2003.)
Valsalva u otras de tipo vagal frenan gradualmente la taquicardia sinu
sal, que puede después acelerarse hasta la frecuencia previa si cesa la
hipertonía vagal. Las frecuencias sinusales más rápidas no siempre se
frenan con una maniobra vagal, sobre todo las estimuladas por un tono
adrenérgico alto.
M a n ife sta c io n e s clín icas
La taquicardia sinusal es frecuente en la lactancia y primera infancia
y constituye una reacción normal a distintos esfuerzos fisiológicos o
fisiopatológicos, como fiebre, hipotensión, tirotoxicosis, anemia, ansie
dad, esfuerzo, hipovolemia, embolias pulmonares, isquemia miocárdica,
insuficiencia cardíaca congestiva o shock. Los fármacos como la atropina,
catecolaminas y medicación tiroidea, así como el alcohol, la nicotina, la
cafeína y las anfetaminas u otros estimulantes pueden ocasionar taqui
cardia sinusal. La taquicardia sinusal persistente representa, a veces, una
manifestación de la insuficiencia cardíaca.
FIGURA 37-2 Taquicardia sinusal (150 latidos/min) de un paciente durante una isquemia miocárdica aguda; obsérvese
el descenso del segmento ST. Las puntas de flecha indican las ondas P.
T ratam ien to
El tratamiento debe dirigirse a la causa de la taquicardia
sinusal. Esta suele resultar evidente (p. ej., hemorragia,
sepsis, agitación) en el entorno hospitalario, mientras
que en el medio ambulatorio, la causa es más difícil de
conocer. Las causas reversibles más frecuentes son el
hipertiroidismo, la anemia, la infección o la inflamación
y la hipovolemia. La neuropatía diabética es tam bién
frecuente pero no reversible. Puede ser útil eliminar el
tabaco, el alcohol, la cafeína u otros estimulantes, como los
fármacos simpaticomiméticos en gotas nasales y antigri
pales. Los p-bloqueantes y los antagonistas del calcio no
dihidropiridínicos (verapamilo y diltiacem), la reposición
de líquidos en un paciente hipovolémico y la disminu
ción de la fiebre en un paciente febril pueden ayudar a
enlentecer la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. El
tratamiento de la taquicardia sinusal inapropiada se basa
en p-bloqueantes o en antagonistas del calcio, solos o combinados. En
casos graves puede estar indicada la ablación con radiofrecuencia (RF) o
quirúrgica del nódulo sinusal; sin embargo, estas medidas suelen paliar
el problema solo de forma pasajera (v. capítu lo 35). Un bloqueante
específico de la corriente de marcapasos (If), la ivabradina, ha sido útil
en algunos pacientes con una taquicardia sinusal inadecuada o resis
tente al tratamiento.
Extrasístoles auriculares
Las extrasístoles constituyen una de las causas más habituales de la irre
gularidad del pulso y de las palpitaciones. Pueden provenir de cualquier
región del corazón -lo s ventrículos, menos la mayoría de las veces, las
aurículas y de la unión auriculoventricular, y rara vez el nódulo sinusal-.
Las extrasístoles se originan a menudo en corazones normales y aumen
tan de frecuencia con la edad.
R e co n oc im ie n to
e le c troca rd iog rá fico
El diagnóstico de las extrasístoles auri
culares (EA) (fig. 37-3) se establece por
la presencia en el ECG de una onda P
prematura con un intervalo PR superior
a 120 ms (excepto en el síndrome de
Wolff-Parkinson-White [WPW], en cuyo
caso el intervalo PR suele ser menor de
120 ms). Aunque el contorno de una
onda P prematura remede el de la onda
P sinusal normal, en general difiere. Las 751
A
rritm
ia
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\|--'vj--''-1— WN̂,>̂V-l--- 3—
sinusal básico,
FIGURA 37-3 A. Extrasístoles auriculares (EA) que bloquean totalmente la conducción o que conducen con un bloqueo
funcional de rama derecha o izquierda. Dependiendo de la duración del ciclo precedente y del intervalo de acoplamiento
de la EA, esta última bloquea totalmente la conducción del nódulo auriculoventricular (AV) (punta de flecha T) o conduce
con un bloqueo funcional de rama izquierda (punta de flecha i ) o derecha (punta de flecha ->). B. La EA de la izquierda
(punta de flecha) inicia la reentrada en el nódulo AV motivada por una reentrada anterógrada y retrógrada a través de dos
vías lentas del nódulo AV, con una onda P retrógrada registrada a mitad del ciclo cardíaco. La EA de la derecha (punta de
flecha) inicia la reentrada en el nódulo AV como consecuencia de la conducción anterógrada por la vía lenta y la conducción
retrógrada por la vía rápida (v. fig. 37-8A), que determina una onda P retrógrada en la porción terminal del complejo QRS
que estimula una onda r’. C y D. Una EA {punta de flecha i ) Inicia una corta salva de aleteo auricular (C) y otra EA (punta
de flecha t ) retrasa el retorno de la siguiente descarga del nódulo sinusal (D). La EA posterior (punta de flecha i ) de D no
reduce el automatismo del nódulo sinusal. B-D. Derivaciones del monitor.
variaciones en la frecuencia sinusal basal dificultan en ocasiones el
diagnóstico de la prematuridad, pero las diferencias en el contorno de
la onda P suelen verse y denotan un foco originario diferente. Cuando
ocurre una EA al principio de la diástole, la conducción puede no ser
totalm ente normal. Es posible que la unión AV continúe refractaria
por el latido precedente y no propague el impulso (EA bloqueada o no
conducida; v. fig. 37-3A) o determine una conducción lenta (EA con
prolongación del intervalo PR). Como norma, el intervalo RP se rela
ciona inversamente con el intervalo PR; así pues, un intervalo RP corto
producido poruña EA prematura, cercana al complejo QRS precedente,
se sigue de un intervalo PR largo. Cuando las EA ocurren al inicio del
ciclo cardíaco, las ondas P prematuras son difíciles de discernir, porque
se superponen a las ondas T. El examen minucioso de los trazados de
varias derivaciones es importante para reconocer la EA como una ligera
deformidad de la ondaT. Muchas veces, estas EA son bloqueadas antes
de alcanzar el ventrículo y se pueden interpretar erróneamente como
una pausa sinusal o un bloqueo de salida sinusal (v. fig. 37-3A).
La duración de la pausa después de cualquier extrasístole o serie de EA
depende de la interacción de varios factores. Si la EA sucede cuando
el nódulo sinusal y el tejido perinodular no se encuentran refractarios, el
impulso es conducido hasta el nódulo sinu
sal, se descarga prematuramente y hace
que a partir de ese momento comience el
siguiente ciclo sinusal. El intervalo entre dos
ondas P normales, que flanquean una EA
que ha reajustado la cronología del ritm o
sinusal básico, es menor que el doble del
intervalo P-P normal, y la pausa que sigue
a la EA se denomina «no compensatoria»
(v. f ig . 37-3E, F). El reajuste (pausa no
compensatoria) sucede cuando el intervalo
A ,-A 2 más el intervalo A2-A3 es menor que
el doble del intervalo A ,-A 2 y el intervalo
A 2-A3 es mayor que el intervalo A ^ A ,. El
intervalo entre la EA (A2) y la onda P sinusal
siguiente (A3) excede de un ciclo sinusal,
pero es menor que el íntegramentecom
pensatorio (v. más adelante), porque el
intervalo A2-A3 se prolonga por el tiempo
que tarda el impulso ectópico auricular en
conducirse hasta el nódulo sinusal y des
polarizarlo y, por ú ltimo, por el que nece
sita el impulso auricular en retornar hasta
la aurícula. Estos factores alargan el ciclo
de retorno -es decir, el intervalo entre la
EA (A2) y la siguiente onda P iniciada por
el nódulo sinusal (A3) (v. fig. 37-3E, F)-. La
descarga prematura del nódulo sinusal por
una EA temprana puede reducir temporal
mente la actividad automática del nódulo
sinusal y hacer que este lata más despacio
al principio (v. fig . 37-3D). Con frecuencia,
cuando esto ocurre, el intervalo entre A3 y
la siguiente onda de in icio sinusal excede
del intervalo A rA ^
En menos ocasiones, la EA encuentra
un nódulo sinusal o tejido perinodular
refractarios (v. fig. 37-3F), en cuyo caso
no se altera la cronología del ritm o
porque este no es reajus
tado por la EA; el intervalo entre las dos
ondas P normales, de inicio sinusal, que
flanquean la EA, es el doble del intervalo
P-P normal. El intervalo después de esta
descarga auricular prematura se conoce
como pausa compensatoria completa -es
decir, de duración suficiente para que el
intervalo P -P que limita la EA resulte
el doble del intervalo P -P norm al-. No
obstante, la arritmia sinusal puede alargar
o acortar esta pausa. Rara vez se observa
una EA interpolada. En este caso, la pausa
que sigue a la EA es muy corta y el inter
valo delimitado por las ondas P normales
de inicio sinusal, situadas a cada lado de la EA, es igual o ligeramente
mayor a un ciclo P -P de duración normal. La EA interpolada no altera el
marcapasos natural del nódulo sinusal y el impulso sinusal que sigue a la
extrasístole se conduce a los ventrículos, generalmente con un intervalo
PR ligeramente alargado. La extrasístole auricular o ventricular interpo
lada, cualquiera que sea su tipo, representa la única extrasístole que no
sustituye, en verdad, al latido normalmente conducido. Las EA se pueden
originar en el nódulo sinusal y se reconocen por ondas P prematuras con
un contorno idéntico al de la onda P sinusal normal.
A veces, cuando el n ód u lo AV d ispone de t ie m p o su fic ien te para
repolarizarse y conducir sin dem ora el complejo QRS supraventricular
in iciado por la EA puede tener una configuración aberrante, porque el
sistema de His-Purkinje o el músculo ventricular no se han repolarizado
to ta lm e n te y conducen con una dem ora o b loqueo func iona les (v.
fig . 37-3A). El período refractario de las fibras cardíacas se relaciona
d irectam ente con la duración del ciclo. (El período re fracta rio e fec
tivo del nódulo AV de un adu lto se pro longa confo rm e se acorta el
ciclo.) Una frecuencia cardíaca lenta (duración larga del ciclo) deter
m ina un período re fra c ta rio del sistema de H is-Purkinje más largo
que una frecuencia cardíaca más rápida. Por eso, una EA que siga a
un intervalo R-R largo (período refractario largo) puede ocasionar un
752
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NS
V
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V /
- v Reajuste del nódulo Y
sinusal A i PAC (A2)
- v
A3
Colisión sin
afectación
del marcapasos
- v -
EA (A2)
V / V
-V Interpolación (bloqueo de la EA
a la entrada del NS) a ̂ EA (A2)
I_____ l_____
FIGURA 37-3 (c o n t.) E. Diagrama de los efectos de una EA. El intervalo sinusal (Ar Ai) es igual a X. La tercera onda
P representa una EA (A2) que alcanza y descarga el nódulo sinusal, haciendo que en ese momento empiece el ciclo sinusal
siguiente. Por eso, el intervalo P-P (A2-A3) representa X + 2Y ms, suponiendo que no descienda el automatismo del nódulo
sinusal. F. Diagrama de las interacciones de una EA (los círculos amarillos indican el origen; se han omitido los complejos
QRS) con el nódulo sinusal (NS) en función del grado de prematuridad. En la parte superior se representa el ritmo sinusal
espontáneo y en la inferior una EA de acoplamiento tardío, que colisiona con impulso sinusal saliente y, por este motivo, no
afecta (ni reajusta) el marcapasos sinusal natural. El siguiente latido sinusal (S3) ocurre exactamente después de un intervalo
sinusal doble. La EA de acoplamiento temprano del diagrama siguiente penetra en el nódulo sinusal y reajusta el marcapasos,
reajustando en consecuencia el nódulo sinusal (como se ilustra en E). La EA con un acoplamiento aún más temprano de la
parte inferior de la figura alcanza el tejido refractario que rodea al nódulo sinusal y, por eso, no logra penetrar dentro del
nódulo sinusal (bloqueo a la entrada de NS) ni modificar, pues, la descarga del nódulo sinusal. El siguiente latido sinusal
espontáneo (S3) llega exactamente con el intervalo sinusal esperado. (E, modificado de Zipes DP, Fisch C: Premature atrial
contraction. Arch Intern Med 128:453, 1971.)
Fibrilación auricular
Véase el capítulo 38.
Taquicardias auriculares
Empíricamente se han establecido tres
tipos de taquicardia auricular: automá
tica, inducida y con reentrada. El enca
rrilamiento (entrainment), el reajuste de
los patrones en respuesta a la sobreesti-
mulación, la respuesta del paciente a la
adenosina y el registro de los potenciales
de acción m onofásicos y en modo de
imitación pueden indicar la presencia
de uno de estos mecanismos. Sin embar
go, en la mayoría de los casos no es
posible reconocer claramente el mecanis
mo clínico, puesto que las presentaciones
clínica y EF pueden solaparse, sobre todo
si el circuito de reentrada es pequeño (es
decir, microrreentrada). Así, la estimula
ción adrenérgica puede iniciar taquicar
dias auriculares automáticas e inducidas
y la estimulación con salvas, originar
taquicardias auriculares inducidas y
con microrreentrada. Así pues, como de
ello depende el sistema de mapeo y el
tratamiento, las taquicardias auriculares
se clasifican clínicamente de forma más
general como focales (originadas en una
pequeña región de la aurícula, foco del
que emana la excitación auricular) o con
macrorreentrada (un circuito de reen
trada relativamente grande que se sirve
de barreras de conducción para crear el
circuito).7 El aleteo auricular es el tipo
más común de taquicardia auricular con
macrorreentrada.
bloqueo funciona l de rama (conducción ventricular aberrante). Como
el bloqueo de rama derecha para ciclos largos se asocia a un período
refractario mayor que el bloqueo de rama izquierda, la aberración con
un patrón de bloqueo de rama derecha para frecuencias lentas es más
común que la aberración izquierda con un patrón de bloqueo. Para los
ciclos más cortos, el período re fractario de la rama izquierda excede
el de la rama derecha, y es más fác il observar el patrón de bloqueo
de rama izquierda.
Manifestaciones clínicas
Las EA pueden darse en distintas situaciones, como infecciones, inflama
ciones e isquemia miocárdica, o ser provocadas por diversos medicamen
tos, estados de tensión o consumo de tabaco, alcohol o cafeína. Las EA
pueden precipitar o presagiar la aparición de taquicardia supraventricular
sostenida (v. fig. 37-3B, C) y, rara vez, taquiarritmias ventriculares. Las EA
aparecen a menudo sin ninguna causa reversible y son más frecuentes con
la edad. Las EA tienen generalmente un buen pronóstico. La mayoría de
los pacientes no tienen síntomas significativos con las EA; pero los que
tienen síntomas suelen sentir las pausas que se producen después de la EA.
Tratamiento
Las EA no suelen precisar tratamiento. En los pacientes sintomáticos o
cuando las EA precipitan taquicardias puede intentarse el tratamiento
con un (3-bloqueante o un antagonista del calcio. En los casos muy sin
tomáticos resistentes a los fármacos, la ablación del foco de EA puede ser
eficaz cuando se identifica un solo foco.
Aleteo auricular y otras
taquicardias auriculares
con macrorreentrada
El aleteo (o flúter) auricular es el pro
totipo de arritmia auricular con macrorreentrada. El aleteo auricular típico es
una arritmia con reentrada en la aurícula
derecha, constreñida por delante por el
anillo tricuspídeo y por detrás por la cresta terminal y el rodete de la
inserción de la válvula de Eustaquio. El aleteo puede circular en sentido
antihorario alrededor del anillo tricuspídeo en el plano frontal (ale
teo típico, aleteo antihorario) o en sentido horario (aleteo atípico, horario
o invertido). Como estas dos formas de aleteo auricular emplean el mismo
circuito y están constreñidas por las mismas estructuras anatómicas, sus
frecuencias y la forma de la onda de aleteo en el ECG de superficie son
uniformes y previsibles (v. más adelante). Pocas veces puede producirse
un aleteo intraístmico cuando el circuito de reentrada se limita al istmo
cavotricuspídeo en vez de rotar alrededor de todo el anillo tricuspídeo;
esto se produce, por lo general, después de una ablación en esta región
(habitualmente, como tratamiento del aleteo típico). En la actualidad se
reconocen otras formas de aleteo auricular como tipos distintos, entre
los que destacan la macrorreentrada auricular causada por cicatrices en
incisiones de una cirugía auricular previa, una ablación auricular previa, un
aleteo anular mitral, una fibrosis idiopática en zonas de la aurícula, u otras
barreras anatómicas o funcionales a la conducción en las aurículas. Como
las barreras que constriñen estos aleteos auriculares varían, el patrón
electrofisiológico de estos aleteos auriculares llamados atípicos también
oscila. Con frecuencia, la forma de las ondas de aleteo cambia durante
un mismo episodio, lo que indica varios circuitos, barreras alternantes de
conducción, o ambas cosas.
Reconocimiento electrocardiográfico
La frecuencia cardíaca durante el aleteo auricular característico suele
ser de 250 a 390 latidos/min y, a veces, más lenta, sobre todo si se
A
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específicas: diagnóstico
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tratam
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trata al paciente con antiarrítmicos, que reducen la frecuencia hasta
200 latidos/min. Cuando ocurre este enlentecimiento, los ventrículos
pueden responder con una relación 1:1 a la frecuencia auricular más
baja.
En el aleteo auricular característico, el ECG revela ondas de ale
teo en dientes de sierra regulares, que recurren de la misma manera
(v. fig. 37-3C) y signos de actividad eléctrica continua (falta de intervalo
isoeléctrico entre las ondas de aleteo), que suelen verse mejor en las
derivaciones II, m , aVF o Vi (fig. 37-4).8 En algunos casos, es necesaria
el enlentecimiento transitorio de la respuesta ventricular, bien mediante
masaje carotídeo o con adenosina, para visualizar las ondas de aleteo. Las
ondas de aleteo de la forma más frecuente de aleteo auricular, el aleteo
auricular característico antihorario, están invertidas (negativas) en estas
derivaciones debido a una vía reentrante antihoraria, y, en ocasiones,
tienen una deflexión positiva si el circuito de reentrada tiene un sentido
horario (v. fig. 37-4). Cuando las ondas de aleteo son positivas por la
rotación horaria suelen mostrar una muesca. Si la relación de conducción
AV permanece constante, el ritmo ventricular será regular; si la relación
de los latidos conducidos varía (generalmente por un bloqueo AV de
W enckebach), el ritmo ventricular será irregular, aunque esto no es
frecuente. Los diferentes grados de penetración de los impulsos de aleteo
en la unión AV también influyen en la conducción AV. La relación entre
las ondas de aleteo y los complejos ventriculares conducidos suele ser
par (p. ej., 2:1,4:1).
Como se mencionó anteriormente, dada la variación potencial en
los circuitos de los aleteos atípicos (que no afectan al istm o cavo-
tricuspídeo), los rasgos electrocardiográficos de estas taquicardias
auriculares con m acrorreentrada son extraordinariam ente varia
bles, sin frecuencias ni contornos uniformes de las ondas de aleteo
(fig. e37-2). Sin embargo, estas taquicardias tienen a menudo una fre
cuencia de aleteo similar a la del aleteo típico (250 a 390 latidos/min).
La tabla 37-2 muestra los hallazgos electrocardiográficos habituales
en los diferentes tipos de aleteo auricular con macrorreentrada. D es
pués de una ablación auricular izquierda extensa para una fibrilación
auricular, el patrón ECG de incluso un aleteo típico puede parecer
«atípico» (no tener el típico aspecto descrito antes) debido a la acti
vación auricular izquierda alterada como resultado de la conducción
afectada por la ablación auricular izquierda. Además, pueden apa
recer form as inusuales de aleteo auricular alrededor de las líneas
de ablación.
M a n ife sta c io n e s clín icas
El aleteo auricular es menos común que la fibrilación auricular. Puede
ocurrir por una dilatación auricular en los defectos del tabique, en
embolias pulmonares, en estenosis o insuficiencias mitrales o tricus-
pídeas, o en la insuficiencia cardíaca, la ablación auricular extensa
previa y el envejecimiento, pero también se da sin una cardiopatía de
base. Las enfermedades tóxicas y metabólicas que afectan al corazón,
como la tirotoxicosis, el alcoholism o y la pericarditis son causa de
aleteo auricular. Este se debe a la cirugía de la cardiopatía congénita.
Cuando sigue a la cirugía reparadora de una cardiopatía congénita,
casi todos los pacientes m anifiestan aleteo tanto típico como atípi
co de la auriculotomía que, a menudo, aparece años después de la
intervención.
El aleteo auricular suele responder al masaje carotídeo: la frecuencia
ventricular disminuye en múltiplos escalonados y retorna de manera
invertida a la frecuencia ventricular anterior al final del masaje cardíaco.
En la exploración física se aprecian ondas rápidas de aleteo en el pulso
venoso yugular. Si la relación entre las ondas de aleteo y los complejos
QRS conducidos se mantiene constante, el primer tono cardíaco ten
drá una intensidad constante. A veces, se pueden auscultar los ruidos
ocasionados por la contracción auricular.
Tratam iento
La cardioversión (v. capítulo 35) representa, de ordinario, el tratamiento
inicial preferido del aleteo auricular, porque restablece de forma inme
diata y eficaz el ritmo sinusal. La cardioversión se puede lograr mediante
una descarga sincrónica de corriente continua (CC) que exige, en general,
energías relativamente bajas (aproximadamente 50 J). Si la descarga eléc
trica produce una fibrilación auricular, se aplica una segunda de mayor
energía para restablecer el ritmo sinusal o, en función de las circuns
tancias clínicas, se deja la fibrilación auricular sin tratar. Esta última puede
revertir a aleteo auricular o a ritmo sinusal. El antiarrítmico de acción corta
ibutilida también puede administrarse por vía i.v. para convertir el aleteo
auricular. Al parecer, la ibutilida determina una cardioversión satisfactoria
del 60 al 90% de los episodios de aleteo auricular. Sin embargo, como
esta medicación prolonga el intervalo QT, una complicación potencial
durante y poco después de la infusión es la aparición de torsades de pointes
(taquicardia helicoidal). Otros medicamentos, como la procainamida o la
amiodarona, se administran también para la cardioversión química del
aleteo auricular, pero, por lo general, son menos efectivos que la ibu
tilida. La estimulación auricular rápida con
un catéter, colocado en el esófago o en la
aurícula derecha, corta eficazmente el aleteo
auricular típico, así como ciertas formas atí-
picas en la mayoría de los pacientes. Debido
a que la ablación es muy eficaz en el aleteo
típico y al grado elevado de recaída tras la
cardioversión, la ablación también es el abor
daje preferido en los pacientes estables que
no precisan una cardioversión inmediata.
A pesar de que el riesgo de tromboembolia
sea menor que en la fibrilación auricular, los
pacientes con aleteo auricular corren riesgo
de trom boem bolia inm ediatam ente des
pués de la conversión aritmo sinusal. En
general, las indicaciones para la anticoagula
ción de los pacientes con aleteo auricular son
las mismas que para aquellos con fibrilación
auricular.
Como regla general, el aleteo auricu
lar es m ucho m ás difícil de controlar en
cuanto a frecuencia que la fibrilación auri
cular. Pueden adm inistrarse verapam ilo
(v. capítulo 35) en forma de bolo inicial de
2,5 a 10 mg i.v. (pueden repetirse 5-10 mg
pasados 15-30 min) o diltiacem, 0,25 mg/kg,
para reducir la respuesta ventricular. La
adenosina produce un bloqueo AV tran
sitorio y puede usarse para revelar ondas
de aleteo si se duda del diagnóstico de las
arritmias. No term inará generalm ente el
aleteo auricular y puede provocar una fibri
lación auricular. Puede usarse esmolol, un
FIGURA 37-4 ECG de 12 derivaciones que muestra aleteo auricular antihorario y horario. En el primero, las ondas
de aleteo son negativas en las derivaciones II, III, aVF y V6y positivas en V,. En el aleteo auricular horario, las ondas de
754 aleteo son positivas en las derivaciones II, III y aVF y, con frecuencia, melladas.
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T A B LA 37-2 Características de los diferentes tipos de aleteo auricular y signos distintivos en electrocardiografía escalar
TIPO CIRCUITO REENTRANTE PATRÓN ECG DERIVACIÓN v ,a i.
Antihorario típico Anillo tricuspídeo dependiente de ICT Onda de aleteo en diente de sierra; negativa
en II, III y aVF
Positiva en ^
Negativa en V6
Horario típico Anillo tricuspídeo dependiente de ICT «Diente de sierra invertido»; positiva y, a
menudo, hendida en II, III y aVF
Ancha y negativa en V,
(hendida a menudo)
Positiva en V6
Bucle de reentrada bajo ICT Normalmente parecido al aleteo ICT antihorario
típico, excepto por una pérdida mínima de la
deflexión positiva final en las derivaciones II,
III y aVF
Normalmente parecido
al antihorario típico
Bucle de reentrada alto VCS y zona superior de la cresta terminal Parecido al aleteo horario típico Parecido al aleteo horario
típico
Pared libre auricular derecha Alrededor de zonas de fibrosis en la
región lateral o posterior de la aurícula
derecha (causada por tratamiento
quirúrgico auricular previo o de
manera espontánea)
Variable Normalmente negativas
o bifásicas con deflexión
final negativa en V,
Aleteo auricular septal Tabique interauricular, normalmente
después del tratamiento quirúrgico
previo
Variable Habitualmente bifásicas
o isoeléctricas en ^
Aleteo anular mitral Alrededor del anillo mitral, a menudo
zona lenta de bloqueo alrededor del
intervalo PV; con frecuencia aparece
en el contexto de tratamiento
quirúrgico o de ablación auricular
izquierda
Variable; 1, III y aVF; a menudo positivas, pero
de amplitud baja
Habitualmente positivas en Vi
(pocas veces isoeléctricas) y,
a menudo, anchas
Aleteo postablación de fibrilación
auricular/técnica MAZE
(laberinto)
Variable; el circuito implica ablaciones
previas o fibrosis en la aurícula
izquierda
Variable Variable
ICT, istmo cavotricuspídeo.
P-bloqueante con una semivida de 9 min, u otro @-bloqueante i.v. para
reducir la frecuencia ventricular. Si el uso de antagonistas del calcio y
P-bloqueantes combinados es insuficiente, puede añadirse digoxina.
La dosis de digital necesaria para reducir la respuesta ventricular varía
y, a veces, puede dar lugar a concentraciones tóxicas porque a menudo
es difícil reducir la frecuencia ventricular durante el aleteo auricular.
La administración de amiodarona i.v. puede reducir la frecuencia ven
tricular con la misma eficacia que la digoxina.
Si persiste el aleteo auricular, se pueden ensayar fármacos de cate
goría IA, IC o III (v. capítulo 35) con la intención de restablecer el
ritm o sinusal y prevenir las recurrencias del aleteo auricular. Los
efectos secundarios de estos fárm acos, en especial las respuestas
proarrítmicas, deben sopesarse con cuidado (v. capítulo 35). A veces,
el tratamiento del trastorno de base, como la tirotoxicosis, es impres
cindible para que ocurra la conversión a ritmo sinusal. En muchos
pacientes, el aleteo auricular puede continuar (o incluso volverse
más persistente) al tomar fármacos antiarrítmicos, y la frecuencia de
aleteo se enlentece. No deben emplearse fármacos de categoría I o
III, a menos que la frecuencia ventricular durante el aleteo auricular
se haya frenado con antagonistas del calcio o p-bloqueantes. Dada
la posibilidad de que los fármacos de clase I frenen la frecuencia del
aleteo, la conducción AV se puede facilitar lo suficiente como para
que aparezca una respuesta ventricular 1:1 a la frecuencia del aleteo
auricular (fig. 37-5).
La prevención del aleteo auricular recidivante suele costar con el
tratam iento médico, pero el enfoque es el mismo que para la fibri
lación auricular (v. cap ítu los 35 y 38). La ablación con catéter se
planteará en pacientes con aleteo auricular sintomático o recurrente.
La ablación con catéter del aleteo típico (antihorario y horario) resulta
muy eficaz para curar el aleteo auricular y posee una tasa elevada de
éxitos del 90-100% . Dada la eficacia tan grande de la ablación del
aleteo auricular y su escaso riesgo, puede brindarse como alternativa
de la farmacoterapia. La ablación de otras taquicardias auriculares
con macrorreentrada también resulta eficaz, aunque las tasas de éxito
son ligeramente m ás bajas y varían más. Hay cada vez más pruebas
© de que el riesgo de embolia en el aleteo auricular puede ser mayor
del que se creía en un principio. Por este motivo y dado que muchos
pacientes con aleteo auricular tam bién sufren fibrilación auricular,
suele estar indicada la anticoagulación. Sin embargo, no hay estu
dios cuidadosamente controlados en los que se haya determinado
el riesgo embólico de los pacientes que solo muestran aleteo auricu
lar. La anticoagulación duradera, como para la fibrilación auricular,
probablem ente deba considerarse hasta que se disponga de datos
más definitivos.
T aqu ica rd ia s au r icu la re s foca le s
R e co n o c im ie n to e lectrocard iográ fico
Las taquicardias auriculares focales (fig. 37-6) suelen asociarse a fre
cuencias auriculares de entre 150 y 200 latidos/min, con un contorno de
la onda P distinto del de la onda P sinusal.9 Sin embargo, las taquicardias
auriculares con focos próximos al nódulo sinusal, pueden tener contor
nos de la onda P muy parecidos a los del ritmo sinusal. Al comienzo,
puede haber cierto calentamiento de la frecuencia, que determina un
incremento ligero de la frecuencia cardíaca en los primeros com ple
jos. A menudo, las taquicardias auriculares ocurren en salvas breves y
recidivantes y terminan de manera espontánea. No obstante, existen
formas de taquicardia auricular incesante. La onda P suele hallarse
en la segunda mitad del ciclo taquicárdico (taquicardia con RP largo-
PR corto). La frecuencia auricular no es exagerada y no disminuye la
conducción AV, cada onda P puede ser conducida hasta los ventrículos.
Si aumenta la frecuencia auricular y se altera la conducción AV, puede
aparecer un bloqueo AV de segundo grado de tipo Wenckebach (tipo I
de Mobitz). Esta aberración se conoce a veces como taquicardia auricular
con bloqueo. Cuando obedece a la digital, aparecen otras m anifes
taciones de intoxicación digitálica, como extrasístoles ventriculares
(EV). La frecuencia auricular es irregular en la mitad de los casos de
taquicardia auricular con bloqueo. En todas las derivaciones suele haber
intervalos isoeléctricos característicos entre las ondas P, a diferencia del
aleteo auricular. Sin embargo, la distinción entre la taquicardia auricular
con bloqueo y el aleteo auricular puede resultar difícil con frecuencias
auriculares rápidas. El análisis de la configuración de la onda P durante
la taquicardia indica que una onda P positiva o bifásica en Vi predice 755
A
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FIGURA 37-5 Aleteo auricular con conducción 1:1 y ensanchamiento del QRS causado por flecainida. A. El aleteo auricular
se produce con una conducción 1:1 y un QRS ancho debido a la menor frecuencia del aleteo auricular provocada por la
flecainida y la aceleración de la conducción a través del nódulo AV, lo que da lugar a una respuesta ventricular rápida. Esta
rápida respuesta ventricular da lugar a un QRS ensanchado por el bloqueo del canal del sodio dependiente de la flecainida.
B. Tras la administración de fármacos bloqueantes del nódulo AV (en este caso, metoprolol), se produce una conducción
2:1, la frecuencia ventricular se ralentiza y la duración del QRS se acorta. Además, aparecen ahora ondas del aleteo en el
ECG (flechas).
un foco auricular izquierdo, mientras que una onda P negativa en Vi
predice un foco auricular derecho.
M a n ife sta c io n e s clín icas
La taquicardia auricular se produce habitualmente en pacientes con una
cardiopatía estructural importante, como enfermedad arterial coronaria,
con o sin infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y cor pulmonale,
así como en los pacientes sin cardiopatía estructural. También puede
aparecer en la intoxicación digitálica, provocada, a menudo, por pérdida
de potasio. Los signos, los síntomas y el pronóstico se relacionan, en
general, con el estado cardiovascular subyacente y la frecuencia de la
taquicardia. Las taquicardias auriculares suelen aparecer en salvas bre
ves y recidivantes, aunque a veces sean incesantes. En este último caso,
la taquicardia puede inducir una miocardiopatía, parcial o totalmente
reversible si se elimina la arritmia. El ejercicio o el estrés provocan
taquicardia a algunos pacientes y, en otros casos, el trastorno tiene
carácter postural. Ciertos estimulantes, como la cafeína, el chocolate y
756 la efedrina, también provocan episodios.
Los signos de la exploración durante
una arritmia variable consisten en una
intensidad fluctuante del primer tono
cardíaco y de la presión sistólica como
consecuencia del bloqueo AV y del
intervalo PR variables. El pulso veno
so yugular puede mostrar un número
excesivo de ondas a. El masaje carotí
deo o la administración de adenosina
aumentan el grado de bloqueo AV, len-
tificando escalonadamente la frecuen
cia ventricular sin cortar la taquicar
dia, como en el aleteo auricular. Estas
medidas deben aplicarse con cuidado
a los pacientes con intoxicación digi
tálica, porque pueden causar arritmias
ventriculares graves. A veces, el masaje
carotídeo o la adenosina ponen fin a
ciertas formas de taquicardia auricular.
Tratam iento
En función de la situación clínica, cabe
adm inistrar un (3-bloqueante o un
antagonista del calcio para lentificar
la frecuencia ventricular; si persiste la
taquicardia auricular, se pueden añadir
fármacos de categoría IA, IC o III. Las
técnicas de ablación con catéter sue
len eliminar con eficacia la taquicardia
auricular, en función del mecanismo y
de la cardiopatía de base.7 La ablación
puede estar indicada en los pacien
tes en los que fracasa el tratamiento
médico y puede considerarse de elec
ción en los pacientes sin cardiopatía
subyacente. El factor más importante
para que la ablación tenga éxito es la
capacidad para provocar la taquicardia
durante la intervención, habitualmente
con estimulación programada y el uso
de fármacos catecolaminérgicos, como
el isoproterenol. La posibilidad de pro
vocación puede ser variable, según el
mecanismo de la taquicardia auricular.
Las taquicardias auriculares pueden
recidivar, en ocasiones, en un lugar
diferente después de una ablación con
éxito. Si la taquicardia auricular aparece
en un paciente que toma digital, debe
suponerse inicialmente que este fár
maco es el responsable de la arritmia
y debe suspenderse. En los pacientes
inestables puede estar indicado admi
nistrar anticuerpos antidigitálicos.
T a qu ica rd ia a u r ic u la r caó tica . La taquicardia auricular caótica (a
veces llamada m u ltifo ca l) se caracteriza por frecuencias auriculares
de entre 100 y 130 latidos/m in, con una variación notable de la forma
de la onda P e intervalos P-P completamente irregulares (fig . 37-7). En
general, se consignan al menos tres contornos de la onda P: la mayoría
de las ondas P son conducidas a los ventrículos pero, a menudo, con
in tervalos PR variables. Esta taqu icardia suele darse entre pacientes
mayores con enfermedad pulm onar obstructiva crónica e insuficiencia
cardíaca congestiva y, a veces, culm ina en una fib rilación auricular. La
d igita l parece ser una causa poco frecuente y se ha señalado también la
culpabilidad de la teofilina. La taquicardia auricular caótica puede darse
en la infancia.
Tra tam ie n to . El tra tam iento se dirige fundam entalm ente a la enfer
medad de base. Los antiarrítm icos no suelen frenar ni la frecuencia de
la taquicardia auricular ni la respuesta ventricular. Los 0-bloqueantes
deben evitarse entre los pacientes con enferm edad pulm onar bron-
coespástica pero pueden resultar eficaces si el enferm o los to lera. El
verapamilo y la amiodarona son útiles. La restitución de potasio y de
magnesio puede suprim ir la taquicardia. La ablación puede ser eficaz
en algunos casos.
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FIGURA 37-6 Taquicardia auricular. Este ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo (parte inferior) muestran una taquicardia
auricular con una duración del ciclo de aproximadamente 520 ms. La conducción varía entre 3:2 y 2:1. Obsérvense las ondas
P negativas en las derivaciones II, III y aVF y cómo el Intervalo RP excede el intervalo PR cuando se conducen las ondas P
consecutivas. Obsérvese también que la taquicardia persiste a pesar de la aparición de bloqueo auriculoventricular (AV), dato
importante que descarta la participación de una vía accesoria AV y delimita nítidamente esta taquicardia de la ¡lustrada en
la figura 37-21.
/V— U /\A ___ flU J a J
A 'Al JV lA/' l/v-v m A__J A L
FIGURA 37-7 Taquicardia auricular caótica (multifocal). Las extrasístoles auriculares ocurren con ciclos de duración variada
y de contorno diferente.
Taquicardias en las que partic ipa la unión AV
Existe confusión en tomo a la nomenclatura de las taquicardias caracte
rizadas por un complejo QRS supraventricular, un intervalo R-R regular
y ningún signo de preexcitación ventricular. Como estas taquicardias
pueden obedecer a mecanismos electrofisiológicos diferentes (fig. 37-8),
se ha propuesto el término inespecífico taquicardia supraventricular
paroxística para englobar todo el grupo. Sin embargo, este término
posiblem ente no resulte adecuado, ya que algunas taquicardias de
pacientes con vías accesorias (v. más adelante) no tienen un origen
más supraventricular que ventricular. Dicho de otra manera, pueden
precisar la participación de las aurículas y de los ventrículos en la vía de
reentrada y exhibir un complejo QRS de contorno y duración normales,
solo porque ocurre una conducción anterógrada por las vías normales
del nódulo AV-haz de His (v. fig. 37-8C). Si la conducción por la vía
de reentrada invierte su sentido y toma una dirección «antidrómica»
(es decir, hacia los ventrículos por la vía accesoria y hacia las aurículas
por el nódulo AV-haz de His), el complejo QRS muestra una duración
prolongada, aunque la taquicardia básicamente sea la misma. Se ha
ofrecido el término taquicardia con reen
trada por vía accesoria o recíproca para
sustituir el de TSV paroxística, pero el
uso de este térm ino presupone que
el m ecanism o de la taquicardia es la
reentrada, como probablemente suceda
con la mayoría de las TSV. Así pues, no
hay una nomenclatura universal acepta
ble, sino etiquetas más bien descriptivas,
como las que se usan en este capítulo.
Taqu ica rd ia reentran te
en el n ó d u lo A V
R e co n o c im ie n to
electro card iográ fico
La taquicardia reentrante en el nódulo
AV se caracteriza por una taquicardia
con un complejo QRS de origen supra
ventricular, de inicio y term inación
bruscos, generalmente con frecuencias
de entre 150 y 250 latidos/min (habi
tualm ente, de 180 a 200 latidos/min
entre los adultos) y con un ritmo regu
lar.10 En raras ocasiones, la frecuencia
puede disminuir hasta 110 latidos/min
y, a veces, sobre todo entre los niños,
exceder los 250 latidos/min. Salvo que
exista una conducción ventricular abe
rrante funcional o un defecto previo
de la conducción, el com plejo QRS
posee un con torn o y una duración
normales. Las ondas P suelen quedar
enterradas dentro del complejo QRS.
Con frecuencia, la onda P ocurre justo
antes o justo después del final del com
plejo QRS y determina un cambio sutil
que origina una seudo-S o seudo-r7, que
solo se detectan por comparación con
el com plejo Q R S del ritm o sinusal
normal (fig. 37-9). Cuando son visibles,
las ondas P tienen, por lo general, una
dirección superior y son relativamente
estrechas. La reentrada por el nódulo
AV empieza de forma brusca, general
m ente después de una EA que co n
duce con un intervalo PR prolongado
(v. figs. 37-3B y 37-8A). El intervalo R-R
se puede acortar con los primeros latidos
al comienzo, o alargar con los últimos,
antes de que termine una taquicardia.
La variación en la duración del ciclo,
sobre todo al inicio de la taquicardia
justo antes de su term inación, suele
explicarse por un cambio en el tiempo
de conducción anterógrada del nódulo AV. Puede haber variaciones
en la longitud del ciclo o alternancia del complejo QRS, habitualmente
cuando la frecuencia es muy rápida. El masaje carotídeo lentifica a veces
la taquicardia ligeramente antes de su terminación o, si esta no tiene
lugar, determina solo un enlentecimiento discreto de la taquicardia.
Características e lec tro fis io lóg icas . Un complejo auricular que con
duzca con una prolongación crítica del tiem po de conducción por el
nódulo AV suele precip itar la reentrada en el nódulo AV (fig s . 37-10
y 37-11). La estimulación ventricular prematura tam bién induce reen
trada por el nódulo AV de un tercio de los pacientes. Los datos de la
ablación con catéter de radiofrecuencia y del mapeo apoyan la presencia
de entradas auriculares diferentes por el nódulo AV, las vías lenta y rápida,
para explicar esta taquicardia (v. cap ítu los 33 y 35). En la figura 37-8A
y B, las aurículas aparecen como el vínculo necesario entre las vías rápida y
lenta. No se sabe si estas son vías concretas (causadas quizá por aniso-
tropía) o de naturaleza funcional. En la mayoría de los ejemplos, la onda
P retrógrada aparece al com ienzo del com plejo QRS, lo que descarta
claramente la posib ilidad de una vía accesoria. Si la vía accesoria del 757
U
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Reentrada en el nódulo AV Atípica AC oculta
© NSA
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Reentrada en
el nódulo SA
Aurícula
Nódulo AV
His
Ventrículo
AD
ECG II
A
AV
V
* J U A -
Auricular
automática
- A r
^A— A -
G
Taquicardia no paroxística
de la unión AV
FIGURA 37-8 Diagrama de diversas taquicardias. En la parte superior de cada ejemplo se ofrece un esquema de
las presuntas vías anatómicas; en la inferior, el ECG y un diagrama explicativo de escalera. A. Reentrada en el nódulo
auriculoventricular (AV). En el ejemplo de la izquierda se dibuja la excitación a través de la reentrada, en la que la
actividad auricular retrógrada ocurre al mismo tiempo que la actividad ventricular como consecuencia de la conducción
anterógrada a través de la vía lenta (VL) del nódulo AV y la conducción retrógrada por la vía rápida (VR) del nódulo.
En el ejemplo de la derecha, la actividad auricular se retrasa ligeramente con respecto a la ventricular por la demora
de la conducción retrógrada. B. Reentrada atípica en el nódulo AV motivada por la conducción anterógrada por
una vía rápida del nódulo AV y conducción retrógrada por una vía lenta del nódulo AV. C. Vía accesoria (AC) oculta. La
taquicardia recíproca se debe a la conducción anterógrada por el nódulo AV (NAV) y a la conducción retrógrada por
la vía accesoria. Las ondas P retrógradas ocurren después del complejo QRS. D. Reentrada por el nódulo sinusal.
La taquicardia se debe a la reentrada en el interior del nódulo sinusal, que conduce luego el impulso al resto del
corazón. E. Reentrada auricular. La taquicardia obedece a la reentrada dentro de la aurícula, que luego conduce el
impulso al resto del corazón. F. Taquicardia auricular automática (la estrella indica el origen). La taquicardia se debe
a la descarga automática en la aurícula, que luego conduce el impulso al resto del corazón; es difícil separarla de la
reentrada auricular. G. Se muestran varias manifestaciones de la taquicardia no paroxística de la unión AV con captu
ra auricular retrógrada, disociación AV y control de la aurícula por el nódulo sinusal, y disociación AV con fibrilación
auricular. La estrella indica la descarga del nódulo sinusal. Los círculos rojos indican el lugar de la descarga de la
unión. NSA, nódulo sinoauricular.
ventrículo formara parte del circuito de taquicardia, los ventrículos debe
rían activarse por vía anterógrada antes de que se activara la vía accesoria
de form a retrógrada y se despolarizaran las aurículas, colocando así la
onda P retrógrada al menos 30 ms después del inicio del QRS y, normal
mente, durante el segmento ST.
La activación auricular se inicia aproximadamente en el 30% de los
casos al final o justo después del complejo QRS y determ ina una onda P
discreta en el ECG a escala (suele manifestarse como un pequeño saliente
de la R en V ^ v. fig . 37-8A), m ientras que en la mayoría de los casos
no se ven ondas P, porque están enterradas dentro de la inscripción del
complejo QRS. En la variedad más común de taquicardia reentrante en el
nódulo AV (TRNAV), el intervalo ventriculoauricular (VA) (es decir, inter
valo entre el comienzo del QRS y el comienzo de la actividad auricular)
es menor en el 50% del intervalo R-R (también denom inado taquicardia
de RP corto). Estos intervalos VA son más largos entre los pacientes
con taquicardia relacionada con vías accesorias y también en las formas
atípicas de reentrada por el nódulo AV (v. fig . 37-8B).
Vías le n ta y ráp ida . La conducción anterógrada hacia el ventrículo
tiene lugar, en la mayoría de los pacientes, por la vía lenta, y la retrógrada,
por la rápida, denominada TRN AV típica (v. c a p ítu lo 3 3 y fig. 3 7 -8 A , B).
Para iniciar la taquicardia, el complejo auricular bloquea anterógradamente
la conducción por la vía rápida (porque normalmente tiene un período
refractario más largo respecto a la vía lenta), llega al ventrículo por la vía
lenta y retorna a la aurícula por la vía rápida
anteriormente bloqueada (forma lenta-rápida).
Las vías finales proximal y distal de este movi
m iento circular parecen localizarse dentro del
nódulo AV por lo que, según se cree hoy, este
movim iento circular ocurre por dos senderos
auriculares y el nódulo AV (v. fig . 37-8A, B).
El bucle de reentrada en los casos típicos de
reentrada en el nódulo AV empieza por la vía
anterógrada lenta del nódulo AV, sigue hasta la
vía común distal final (probablemente, la par
te distal del nódulo AV), continúa con la vía
retrógrada rápida del nódulo AV y luego con el
miocardio auricular. En la reentrada atípica por
el nódulo AV, la vía toma la dirección contraria.
En menos casos, el circuito de reentrada tiene
lugar por dos vías lentas o por una lenta y otra
intermedia, la denom inada reentrada lenta-
lenta por el nódulo AV (v. fig. 37-3B). El tiempo
de conducción por la vía lenta anterógrada es
el principal determ inante de la duración del
ciclo taquicárdico.
C o nce p to de la d o b levía d e l n ó d u lo
AV. Las pruebas a favor del concepto de la
vía dual derivan de varias observaciones, en
particular del hecho de que la ablación con
un ca té ter de RF de la vía lenta o de la vía
ráp ida e lim ine la reentrada por el nódu lo
AV sin e lim inar la conducción a su través.
A dem ás, en estos pac ien tes, un trazado
de la vía A ,-A 2 fren te a la A 2-H2 o el in ter
valo H rH 2 m uestra una curva d iscon tinua
(v. fig . 37-11), porque, en un intervalo A ,-A 2
crucial, el im pulso se bloquea súbitam ente
en la vía rápida y se conduce con retraso res
pecto a la vía lenta, con una pro longación
súbita del intervalo A 2-H2 (o H,-H2). En gene
ral, el in tervalo A-H aum enta 50 ms como
m ín im o, con una d ism inución de tan solo
1 0 ms del Interva lo de acoplam iento de la
EA. Con menos frecuencia, las vías dobles
pueden m an ifesta rse por in te rva los PR o
A-H d iferentes durante el ritm o sinusal o a
frecuencias idénticas, o por un salto brusco
del intervalo A-H durante el ritm o auricular a
una long itud de ciclo constante. Una prueba
v irtua lm ente irrefu tab le de las vías nodales
AV dobles es la propagación simultánea en
direcciones opuestas de dos frentes de ondas
nodales AV sin colisión (v. c a p ítu lo 33), o la
producción de dos complejos QRS a partir de
una onda P (v. fig . 37-10B) o de dos ondas P
a partir de un complejo QRS.
A lgunos pacientes con reentrada en el
nódulo AV no presentan curvas discontinuas
del período refractario y otros sin reentrada
en el nódulo AV lo hacen. En este último caso,
la vía dual del nódulo AV puede representar un signo benigno. Muchos
de estos pacientes también exhiben curvas discontinuas de conducción
retrógrada. Los niños pueden mostrar mecanismos similares de taquicardia.
Algunos pacientes poseen una trip le vía en el nódulo AV.
La conducción anterógrada pasa por la vía rápida y la conducción
re trógrada por la vía lenta en menos del 5 al 10% de los pacientes
con reentrada por el nódulo AV (se habla de form a inusitada o atípica
de reentrada rápida-lenta en el nódulo AV), dando lugar a un intervalo
VA largo y a un intervalo AV relativamente corto (generalmente AV/VA
menos de 0 ,75; v. fig . 37-8B). La form a menos frecuente (lenta-lenta)
exhibe una onda P retrógrada a mitad de camino en el ciclo cardíaco.
Por último, es posible ver taquicardias que utilizan las vías anterógradas
lenta o rápida y conducen de form a retrógrada por una vía accesoria
(v. más adelante).
Debido a que, en algunas ocasiones, las aurículas o los ventrículos son
innecesarios para mantener la reentrada nodal AV, puede producirse
un bloqueo nodal AV espontáneo, sobre tod o al in icio de la arritm ia,
en el nódulo AV distal al circuito de reentrada, entre el nódulo AV y el
haz de His, dentro del haz de His o distal a este (v. c a p ít u lo 3 3 ). Por
lo general, cuando se produce un bloqueo, se localiza por debajo del
haz de His, pocas veces en la vía final común superior entre el circuito
de reentrada en el nódulo AV y la aurícula, y produce una disociación de
las aurículas respecto a la taquicardia. La term inación de la taquicardia
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suele deberse al b loqueo de la vía lenta anterógrada de conducción
(eslabón débil), por lo que una respuesta auricular re trógrada no se
sigue de una respuesta hisiana o ventricular. El b loqueo func iona l de
rama durante la TRNAV no modifica significativamente la taquicardia.
--A---- ̂--
IX—J—3
L J
A c tiv a c ió n a u r ic u la r re tró g ra d a . La secuencia de activación auri
cular retrógrada es normal (también denom inada concéntrica) durante
la TSV reentrante en el nódulo AV, lo que significa que el lugar de acti
vación auricular más temprana durante la conducción retrógrada por la
vía rápida se registra en el electrograma del haz
de His, seguido de los electrogramas tom ados
del o rific io del seno coronario y luego se p ro
paga para despolarizar el resto de las aurículas
derechas e izquierda. D urante la conducción
re trógrada por la vía lenta en la form a atípica
de reentrada por el nódulo AV, la activación
auricular registrada en la porción proximal del
seno coronario precede a la activación auricular
obtenida en la parte baja de la aurícula derecha,
lo que indica que las vías lenta y rápida pueden
entrar en la aurícula en posiciones ligeramente
diferentes.
,44444a-
FIGURA 37-9 Electrocardiograma de 12 derivaciones de la taquicardia reentrante en el nódulo auriculoventricular.
A. Durante la taquicardia se ve una seudo-r' en la derivación V, (punta de flecha), y se aprecian ondas seudo-S (punta
de flecha) en las derivaciones II, III y aVF. B. Estas ondas se hacen más manifiestas si se comparan con los complejos
QRS obtenidos durante el ritmo sinusal.
M a n ife sta c io n e s clín icas
La reentrada nodal AV se produce habitual
m ente en pacientes sin cardiopatía estructu
ral, a menudo al final de la segunda década o
en la tercera década. La taquicardia se acom
paña m uchas veces de síntom as que varían
sensaciones de palpitación, nerviosism o y
ansiedad hasta angina de pecho, insuficiencia
cardíaca, síncope o shock, dependiendo de
la duración y de la frecuencia de la taquicar
dia, así como de la presencia de cardiopatía
estructural. La taquicardia puede ocasionar
síncope debido a la frecuencia ventricular
rápida, la dism inución del gasto cardíaco y
de la circulación cerebral o una asistolia, si la
taquicardia se termina como consecuencia de
una disminución del automatismo del nódulo
sinusal inducido por la taquicardia. El pronós
tico para los pacientes no cardiópatas suele
ser bueno.
EHH
sc
EHH
— I— fc rf
B
FIGURA 37-10 A. Comienzo de una taquicardia reentrante en el nódulo auriculoventricular (AV) de un paciente con una vía nodular dual. Los paneles superior e Inferior ilus
tran los dos últimos latidos de un tren de estímulos aplicado al seno coronario con una duración del ciclo de estimulación de 500 ms. Se muestran los resultados de la estimulación
auricular prematura para un intervalo SrS2 de 250 ms en dos ocasiones. Panel superior. S2 es conducido al ventrículo con un intervalo A-H de 170 ms y se sigue de un latido
sinusal. Panel inferior. S2 es conducido con un intervalo A-H de 300 ms e inicia la reentrada en el nódulo AV. Obsérvese que la actividad auricular retrógrada se produce (flecha)
antes de que comience la despolarización del tabique ventricular y se sobrepone al complejo QRS. La actividad auricular retrógrada comienza primero en la parte baja de la aurícula
(derivación EHH) y progresa después hasta la parte alta de la aurícula derecha (AD) y del seno coronario (SC). B. Dos complejos QRS en respuesta a un único complejo prematuro
auricular. Después de un tren básico de estímulos Si de 600 ms, se introduce un tren S2 de 440 ms. El primer complejo QRS en respuesta a S2 aparece tras un intervalo A-H corto
(95 ms), motivado por la conducción anterógrada a través de la vía rápida del nódulo AV. El primer complejo QRS se marca como 1 (en la derivación Vi). El segundo complejo QRS
en respuesta al estímulo S2 (marcado como 2) sigue a un intervalo A-H largo (430 ms) causado por la conducción anterógrada por la vía lenta del nódulo AV. AAD, parte alta de la
aurícula derecha; SCdist., parte distal del seno coronario; SCmed., parte medial del seno coronario; SCpr0x., zona proximal del seno coronario; VD, ventrículo derecho.
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• Taquicardia 4 0 0
•
• • Taquicardia
▲ Sin taquicardia 3 5 0 • Á Sin taquicardia
i— '— i— 1— i— 1— i— 1— i— '— i— '— r
2 5 0 2 9 0 3 3 0 3 7 0 4 1 0 4 5 0 4 9 0
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A 1- A 2 (m s )
FIGURA 37-11 Intervalos H1-H2 (izquierda) y A2-H2 (derecha) para diversos intervalos A,-A2 con una curva discontinua del
nódulo auriculoventricular (AV). Para un intervalo A,-A2 crítico, los intervalos H ,-^ y A2-H2 aumentan llamativamente. Cuando se
corta la curva, se inicia una taquicardia reentrante en el nódulo AV.
Tratam iento
E P ISO D IO A G U D O . El tratam iento de la TRNAV depende de la
cardiopatía de base, el grado de tolerancia de la taquicardia y la historia
natural de los episodios anteriores de esa persona. El reposo, la tran
quilidad y la sedación son a veces las únicas medidas que se necesitan
para abortar el ataque de algunos pacientes. Las maniobras vagales,
entre otras el masaje carotídeo, las maniobras de Valsalva y Müller, la
inducción del reflejo nauseoso y, en ocasiones, la exposición de la cara
a agua helada representan la primera línea terapéutica. Estas maniobras
pueden lentificar ligeramente la frecuencia de la taquicardia que luego
se acelera hasta la frecuencia original cuando se termina la tentativa,
aunque a veces la maniobra acabe con la arritmia. Si fracasan las manio
bras vagales, la adenosina (v. capítulo 35), 6 a 12 mg administrados
rápidamente por vía intravenosa, es el fármaco inicial de elección y
detiene la taquicardia (en el plazo de 1 min) en alrededor del 90% de los
pacientes. El verapamilo (v. capítulo 35), 5 a 10 mg i.v., o el diltiacem,
0,25 a 0,35 mg/kg i.v., detienen la reentrada nodal AV en 2 min más o
menos en el 90% de los pacientes aproximadamente si las maniobras
vagales y la adenosina fracasan. Los p-bloqueantes pueden ser efectivos,
pero no se usan, por lo general, como tratamiento de primera línea,
porque la adenosina, el verapamilo y el diltiacem son más efectivos y
rápidos. Los antagonistas del calcio, los p-bloqueantes y la adenosina
disminuyen normalmente la conducción en la vía nodal AV lenta de
conducción anterógrada, mientras que los fármacos de clase IA y IC
(habitualmente innecesarios) disminuyen la conducción en la vía rápida
de conducción retrógrada (tabla 37-3). Por lo general, debe intentarse
una cardioversión con CC antes de utilizar estos últimos fármacos, que
se emplean más a menudo para evitar la recidiva.
Rara vez, si la TRNAV determ ina una alteración hem odinám ica
refractaria a la adenosina, puede estar indicada la cardioversión con
T A B L A 37 -3 Fármacos que lentifican la conducción
y prolongan el período refractario de la vía accesoria y
del nódulo AV
I TEJIDO AFECTADO FÁRMACOS
Vía accesoria Clase IA
Nódulo AV Clase II
Clase IV
Adenosina
Digital
Ambos Clase IC
Clase III (amiodarona)
corriente continua. La administra
ción de una descarga CC a pacien
tes que han recibido cantidades
excesivas de digital puede resultar
peligrosa y ocasionar arritmias ven
triculares graves después del shock
(v. capítulo 35). La descarga con CC,
sincronizada con el complejo QRS
para evitar la precipitación de una
fibrilación ventricular (FV), termina
satisfactoriamente con la reentrada
por el nódulo AV; en algunos casos
se precisan energías de 10 J a 50 J
o superiores. Si está contraindicada
la descarga con CC o si los elec
trodos de estim ulación ya están
colocados (postoperatorio o pacien
te con marcapasos permanente), la
estimulación auricular o ventricular
com petitiva puede restablecer el
ritmo sinusal.
Los fárm acos presores pueden
cortar la reentrada en el nódulo AV
induciendo una estimulación vagal
refleja mediada por los barorrecep-
tores del seno carotídeo y de la aorta
cuando la presión sistólica se eleva
bruscamente hasta cifras de unos 180 mmHg pero rara vez se precisan,
salvo que el paciente se encuentre además hipotenso.
PREVENCIÓN DE LAS RECIDIVAS. Al principio, hay que decidir si
la frecuencia y la intensidad de los episodios merecen un tratamiento
prolongado. Si los episodios ocurren infrecuentemente, se toleran bien
y duran poco y terminan de m anera espontánea o el paciente logra
abortarlos fácilmente, quizá no resulte necesaria la profilaxis. Las crisis
más duraderas y más frecuentes pueden tratarse con medicamentos,
aunque la ablación es una alternativa de primera línea efectiva. En
pacientes con síncope o presíncope puede estar indicada la ablación
como tratamiento de elección. Un antagonista del calcio de acción pro
longada o un p-bloqueante de acción prolongada es una elección inicial
razonable de tratamiento médico. La situación clínica y las posibles
contraindicaciones, como los p-bloqueantes en un paciente asmático,
determinan la elección.
AB LA C IÓ N POR RAD IO FRECU EN C IA . La ablación RF tiene una
efectividad superior a un 95% para conseguir la curación a largo plazo,
con una incidencia baja de complicaciones, y debe considerarse pronto
en el tratamiento de los pacientes con episodios recurrentes sintomáti
cos de reentrada nodal AV, sobre todo en los pacientes que no quieren
tomar medicamentos, que no toleran los medicamentos o en los que los
medicamentos no son efectivos.
V ía s a u r icu lo ve n tricu la re s acceso ria s
Las vías accesorias son fibras que comunican la aurícula o el nódulo
AV con el ventrículo por fuera del sistema normal de conducción del
nódulo A V y del sistema de His-Purkinje. Estas vías pueden conducir
los impulsos hacia delante (de forma anterógrada desde la aurícula al
ventrículo), hacia atrás (de forma retrógrada desde el ventrículo a la
aurícula) o en ambas direcciones y representan sustratos potenciales
de las taquicardias con reentrada (taquicardia AV recíproca). Si la vía
permite la conducción anterógrada, el ventrículo se puede despolarizar
en parte por la vía accesoria (fuera del sistema de His-Purkinje normal)
y dar un complejo QRS preexcitado (es decir, con una onda 8; v. más
adelante). En caso de preexcitación ventricular, si el paciente manifiesta
síntomas compatibles con taquicardia, se dice que sufre el síndrome de
WPW. En algunos casos, las vías solo permiten la conducción retrógrada,
es decir, no determinan ninguna preexcitación ventricular y se dice que
están ocultas.
R ee n trad a a t ra vé s de u n a v ía acceso ria ocu lta
(so lo re tróg rad a )
R e co n o c im ie n to e lectrocard iográ fico
La presencia de una vía accesoria con conducción unidireccional des
de el ventrículo hasta la aurícula, pero no en el sentido contrario, no
760
El
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II
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SCprox.
SCdist.
VD
B
FIGURA 37-12 Preexcitac ion auricular durante una taquicardia recíproca AV de un
paciente con una vía accesoria oculta. No se aprecia ningún signo de la conducción
por la vía accesoria en los dos latidos de inicio sinusal mostrados en A. El estímulo
prematuro del seno coronario (S) precipita una taquicardia supraventricular con una
duración aproximada del ciclo de 330 ms. La secuencia de activación auricular retró
grada comienza primero en la parte distal del seno coronario (Á, SCdist.) y se sigue
de la activación registrada en la zona proximal del seno (SCprox), en la parte baja de la
aurícula derecha (EHH) y, por último, en la parte alta de la aurícula derecha (no se
muestra). El complejo QRS es normal e idéntico al complejo QRS iniciado en el nódulo
sinusal. (La porción terminal está ligeramente deformada por la superposición del
registro auricular retrógrado.) Obsérvese que el intervalo RP es corto y el intervalo PR,
largo. El intervalo ventriculoauricular (VA) más corto excede de 65 ms, valor compatible
con una conducción a través de una vía AV retrógrada. B. La estimulación ventricular
prematura en el momento en que el haz de His todavía se muestra refractario por la
activación anterógrada durante la taquicardia acorta el intervalo A-A de 330 a 305
ms sin modificar la secuencia de activación auricular retrógrada. (Obsérvese que no
se produce ningún cambio en el intervalo H-H cuando
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