Cardiopatía valvular

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Cardiopatía valvular
Catherine M. Otto y Robert 0. Bonow
Resumen, 1446 
Valvulopatía aórtica, 1446 
Valvulopatía m itral, 1469
Enfermedad tricuspídea, pulm onar 
y multivalvular, 1497 
Prótesis valvulares cardíacas, 1504
Bibliografía, 1509 
Directrices, 1514
63
RESU M EN
La cardiopatía valvular es responsable del 10 al 20% de todas las inter­
venciones quirúrgicas cardíacas en EE. UU. Las causas primarias de 
valvulopatía son la calcificación valvular del envejecimiento y los tras­
tornos hereditarios o congénitos (p. ej., una válvula aórtica bicúspide
o una valvulopatía mitral mixomatosa). La prevalencia de valvulopatía 
reumática es ahora muy baja en EE. UU. y Europa debido a la prevención 
primaria de la fiebre reumática, aunque la valvulopatía reumática sigue 
siendo frecuente en el mundo en desarrollo (v. capítulo 83). Alrededor de 
dos tercios de todas las operaciones en válvulas cardíacas son para la sus­
titución de la válvula aórtica (SVA), sobre todo por una estenosis aórtica 
(EAo). La operación quirúrgica de la válvula mitral suele realizarse por 
una insuficiencia mitral (IMi); a la mayoría de los pacientes con estenosis 
mitral (EM) se les trata mediante un abordaje percutáneo.1,2 Además 
de los pacientes con valvulopatía grave que finalmente precisan una 
intervención mecánica, hay un grupo mayor de pacientes con enfermedad 
leve a moderada que necesitan un diagnóstico preciso y un tratamiento 
médico adecuado. Las nuevas técnicas transcatéter para el tratamiento de 
la disfunción valvular, como la implantación de válvula aórtica trans- 
catéter (TAVI), el cierre con dispositivo de la insuficiencia paravalvular 
y otros métodos (algunos experimentales) de reparación de la válvula 
mitral mediante cateterismo, están transformando el tratamiento de 
nuestros pacientes con cardiopatía valvular (v. capítulo 56). Además, el 
mayor conocimiento de los mecanismos biológicos básicos subyacentes 
a la disfunción valvular ofrece la esperanza de intervenciones médicas 
eficaces para prevenir o ralentizar el proceso de enfermedad en el futuro 
próximo. Los paradigmas terapéuticos se están desplazando hacia estra­
tegias multidisciplinares de tratamiento de los pacientes, con cardiólogos 
(invasivos y no invasivos), cirujanos y personal de enfermería expertos 
en cardiopatías valvulares. Esta tendencia ha estimulado el desarrollo de 
equipos asistenciales con múltiples especialidades trabajando codo con 
codo en centros dedicados a la cardiopatía valvular (fig. 63-1; v. también 
la tabla e63-l).
VALVULOPATÍA AÓ RT ICA 
Estenosis aórtica
Causas y anatom ía pato lóg ica
La EAo valvular tiene tres causas principales: una válvula bicúspide 
congénita con calcificación superpuesta, una calcificación de una vál­
vula normal de tres valvas y las enfermedades reumáticas (fig. 63-2). 
En una serie estadounidense de 933 pacientes sometidos a una SVA 
por una EAo, había una válvula bicúspide en más del 50%, incluidos 
dos tercios de aquellos m enores de 70 años y un 40% de aquellos 
mayores de 70 años.3
Además, la EAo puede deberse a una estenosis valvular congénita que 
comience en la lactancia o la infancia. En casos poco frecuentes, la EAo 
se debe a una ateroesclerosis grave de la aorta y de la válvula aórtica; esta 
forma de EAo es más frecuente en los pacientes con hipercolesterolemia 
acentuada y se observa en niños con hiperlipoproteinemia homocigota 
del tipo II. La afectación reumatoide de la válvula es una causa rara de 
EAo y da lugar a un engrasamiento nodular de las valvas de la válvula 
y a una afectación de la porción proximal de la aorta. La ocronosis con 
alcaptonuria es otra causa poco frecuente de EAo.
También puede producirse una obstrucción permanente del tracto de 
salida del ventrículo izquierdo (VI) por encima de la válvula (estenosis 
supravaívuíar) o por debajo de la misma (estenosis subvalvular discreta; 
v. fig. 14-46) (vídeos 6 3 -lA y 63-1B); la miocardiopatía hipertrófica (MCH) 
es una causa posible de obstrucción subaórtica dinámica (v. capítulo 66).
Valvulopatía aórtica congénita. Las malformaciones congénitas de 
la válvula aórtica (v. capítulo 62) pueden ser unicúspides, bicúspides o 
tricúspides, o se puede manifestar la anomalía como un diafragma en forma 
de cúpula (v. fig . 14-45). Las válvulas unicúspides producen normalmente 
una obstrucción acentuada en la lactancia y son las malformaciones más 
frecuentes en la EAo valvular mortal en los niños menores de 1 año, pero 
también aparecen en adultos jóvenes con una anatomía que remeda la 
valvulopatía bicúspide. Las válvulas bicúspides congénitas casi nunca causan 
estrechamientos graves del orific io aórtico durante la infancia , 4 pero sí 
provocan insuficiencia aórtica (IA) significativa que requiere cirugía valvular 
al inicio de la etapa adulta en un subgrupo de pacientes. No obstante, la 
mayoría de los pacientes afectados tienen una función valvular normal hasta 
una edad más avanzada, cuando se añaden calcificaciones que resultan en 
obstrucción valvular (v. más adelante «Valvulopatía aórtica bicuspídea»).
Valvulopatía aórtica calcificada. La valvulopatía aórtica calcificada 
(antes llamada senil o degenerativa) de una válvula bicúspide congénita o de 
tres valvas normal es ahora la causa más frecuente de EAo en los adultos. En 
un estudio ecocardiográfico poblacional, el 2% de las personas de 65 años 
de edad o mayores tenían una EAo calcificada significativa (v. capítulo 76), 
mientras que el 29% exhibían una esclerosis de la válvula aórtica del enve­
jecimiento sin estenosis, definida como un engrasamiento irregular de las 
valvas de la válvula aórtica detectado por ecocardiografía sin obstrucción 
significativa.5 La esclerosis aórtica, identificada por ecocardiografía o tom o- 
grafía computarizada (TC), es el primer estadio de la valvulopatía calcificada 
e, incluso sin una obstrucción valvular o una cardiopatía conocida, se asocia 
a un aumento del 50% del riesgo de muerte cardiovascular e infarto de 
miocardio a lo largo de unos 5 años de seguimiento.6,7 Se han constatado 
asociaciones significativas entre valvulopatía aórtica calcificada y factores 
de riesgo cardiovascular (tabla 63-1).
Aunque en algún momento se consideró que la EAo era el resultado de 
años de estrés mecánico normal sobre una válvula por lo demás normal, la 
idea actual es que el proceso morboso representa cambios proliferativos e 
inflamatorios, con acumulación de lípidos, aumento de la actividad de la 
enzima conversora de la angiotensina (ECA), aumento del estrés oxidativo 
e infiltración de macrófagos y Hnfocitos T8''2 (fig. 63-3), lo que conduce, 
finalm ente, a la formación de hueso13' 15 de una form a similar, pero no 
idéntica, a la calcificación vascular. La calcificación progresiva, al principio 
a lo largo de las líneas de flexión en sus bases, lleva a la inmovilización de 
las cúspides. También hay una prevalencia alta de EAo calcificada en los 
pacientes con enfermedad de Paget ósea y nefropatía terminal.
La EAo calcificada del envejecimiento comparte factores de riesgo comu­
nes con la calcificación del anillo m itral, y los dos trastornos coexisten a 
menudo. A la presencia de EAo calcificada se han ligado polimorfismos 
génicos, como los del receptor para la vitamina D, la interleucina 10 y la 
apolipoproteína E4 (tabla 63-2). También se ha descrito el agrupamiento 
fam iliar de la EAo calcificada, lo que hace pensar en una posible predis­
posición génica a la calcificación valvular. 16-17 Los factores de riesgo para 
el desarrollo de la EAo calcificada son análogos a los de la ateroesclerosis 
vascular: aumento de la concentración sérica de colesterol de lipoproteína 
de densidad baja (LDL) y de lipoproteína(a) [Lp(a)], diabetes, tabaco e hiper­
tensión .5,6j18 La EAo calcificada también se ha relacionado con marcadores 
inflamatorios y componentes del síndrome metabólico. En un estudio de 
asociación en todo el genoma basado en un metaanálisis de datos de casi 
7.000 pacientes procedentesde tres cohortes poblacionales, un polimorfis­
mo de nucleótido único en el locus de LDL se asociaba con calcificación de la 
válvula aórtica, concentraciones séricas de Lp(a) y estenosis aórtica incidente 
(cociente de riesgos instantáneos [HR], 1,68; IC 1,32-2,15).19 Esta correlación 
se confirmó en la revisión de un gran registro danés con más de 77.000 
pacientes, en el que dos genotipos de Lp(a) se asociaban significativamente 
con EAo incidente .20 Por esa razón, el consenso creciente es que la EAo 
«degenerativa» comparte muchas características fisiopatológicas con la 
ateroesclerosis, y que podrían tratarse vías específicas para evitar o retrasar 
la progresión de la enfermedad . 5,11,13,21
Estenosis aórtica reumática. La EAo reumática se debe a adherencias y 
fusiones de las comisuras y las cúspides y a la vascularización de las valvas del 
anillo valvular, lo que lleva a la retracción y rigidez de los bordes libres de las
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2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
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A S P E C T O S O R G A N IZ A T IV O S D E L A C L ÍN IC A D E V Á L V U L A S C A R D ÍA C A S
Esfuerzo con ejercicio, prueba 
de la caminata de 6 min, 
ecocardiografía con ejercic io ...
Péptidos natriuréticos 
Perfil de lípidos y glucémico 
Estado de la coagulación 
O tros biomarcadores
Eco, RMC, TC, angiografía, 
evaluación vascular...
Evaluación clínica y 
física m inuciosa...
Evaluación por 
un cardiólogo 
experto en CPV
Plantilla multidisciplinar 
Equipo de válvulas 
cardíacas 
Expertos en CPV
(cardiólogo, experto en pruebas 
de imagen cardíacas, 
cardiólogo intervencionista, 
cirujano cardíaco, anestesiólogo 
cardíaco y geriatra)
Base de datos
O rganización de las 
pruebas preoperatorias
Contacto con los 
médicos del paciente
Educación del paciente
Organización del 
seguimiento
63
FIGURA 63-1 Organización de la clínica de válvulas cardíacas avanzada. CPV, cardiopatía valvular. (Tomado de Lancellotti P, Rosenhek R, Pibarot P, et al: ESC Working Group 
on Valvular Heart Disease position paper. Heart valve clinics: Organization, structure, and experiences. Eur Heart J 34:1597, 2013.)
FIGURA 63-2 Principales tipos de estenosis de la válvula aórtica. A. Válvula aórtica normal. B. Estenosis aórtica bicúspide congénita. Existe un tabique falso a las 6 horarias. 
C. Estenosis aórtica reumática. Las comisuras están fusionadas con un orificio central fijo. D. Estenosis aórtica degenerativa calcificada. (A, tomado de Manabe H, Yutani C [eds]: 
Atlas o f Valvular Heart Disease. Singapore, Churchill Livingstone, 1998, pp 6, 131; B a D, por cortesía del Dr. William C. Roberts, Baylor University Medical Center, Dallas.)
cúspides. Aparecen nódulos calcificados en las dos superficies y el orificio se 
reduce a una abertura redonda o triangular pequeña (v. fig . 63-2C). Como 
consecuencia de ello, la válvula reumática es a menudo insuficiente, además 
de estenótica. Los pacientes con EAo reumática tienen siempre afectada 
la válvula mitral (v. capítulo 83). Con la declinación de la fiebre reumática 
en los países desarrollados se está reduciendo la frecuencia de EAo 
reumática, aunque continúa siendo un problema im portante en todo el 
mundo.
Fisiopatología
En adultos con EAo calcificada, las alteraciones de las valvas son significa­
tivas antes de que se desarrolle obstrucción al flujo de salida. Sin embargo, 
© una vez presente la obstrucción, aunque sea leve, en casi todos los casos
se produce una progresión hemodinámica, y el período entre obstrucción 
leve y grave oscila entre menos de 5 años a más de 10 (fig. 63-4). En 
lactantes y niños con EAo congénita, el orificio valvular apenas se modifica 
a medida que crece el niño, contribuyendo así a la obstrucción relativa 
con el tiempo. La tabla 63-3 muestra los estadios clínicos que reflejan la 
progresión de la estenosis aórtica.
La obstrucción grave del tracto de salida del VI se caracteriza habitual­
mente por lo siguiente: 1) un chorro aórtico de una velocidad de 4 m/s
o mayor; 2) un gradiente de presión sistólica media mayor de al menos 
40 mmHg en presencia de un gasto cardíaco normal, o 3) un orificio aórtico 
eficaz (calculado por la ecuación de continuidad; v. fig. 14-49) no mayor 
de 1 cm2 en un adulto de tamaño medio (es decir, <0,6 cm2/m2 de área de 1447
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A S P E C T O H IST O L Ó G IC O D E L A V Á L V U L A Q U E M U E S T R A L A P R O G R E S IÓ N D E L A E N F E R M E D A D
Vllll
CARACTERISTICAS ANATOMICAS DE LA VALVULA AORTICA
Esclerosis aórtica Estenosis aórtica leve a moderada
VELOCIDAD DEL CHORRO AORTICO EN EL DOPPLER
NORMAL
2
4
T
5 -
ESTENOSIS AÓRTICA
<2,5 m/s
ESTENOSIS AORTICA 
LEVE A MODERADA
2,5-4 m/s
ESTENOSIS 
AÓRTICA GRAVE 
>4 m/s
FIGURA 63-3 Progresión de la enfermedad en la estenosis aórtica calcificada, que muestra cambios en las características histológicas de la válvula aórtica, la apertura de las 
valvas en la sístole y las velocidades en el Doppler. A. El aspecto histológico de la lesión temprana se caracteriza por una acumulación subendotelial de LDL oxidada, la producción 
de angiotensina (Ang) II, y la inflamación por linfocitos T y macrófagos. La progresión de la enfermedad tiene lugar por medio de varios mecanismos, incluidos la producción local 
de proteínas, como la osteopontina, la osteocalcina y la proteína morfógena ósea 2 (BMP-2), que media la calcificación tisular; la activación de las vías transmisoras de señales 
inflamatorias, como la del factor de necrosis tumoral (TNF), el factor de crecimiento tumoral p (TGF-p), el sistema del complemento, la proteína C reactiva y la interleucina 1 p, 
y los cambios en la matriz tisular, como la acumulación de tenascina C y el aumento de la actividad de la metaloproteinasa de la matriz 2 y de la fosfatasa alcalina. Además, los 
fibroblastos de las valvas sufren una transformación fenotípica en osteoblastos, regulada por la vía de transmisión de señales de Wnt3-Lrp5-catenina p. Las acumulaciones micros­
cópicas de calcificación extracelular (Ca2+) aparecen pronto en el proceso morboso, con una calcificación progresiva a medida que la enfermedad progresa y zonas de formación 
franca de hueso en la enfermedad terminal. B. Se observan los cambios correspondientes en las características anatómicas de la válvula aórtica desde el lado aórtico con la válvula 
abierta en la sístole. C. Cambios correspondientes en la velocidad del chorro aórtico en el Doppler. (Tomado de Otto CM: Calcific aortic stenosis—time to look more closely at the 
valve. N Engl J Med 359:1395, 2008.)
Transformación fenotípica
Wnt3, Lrp5 y catenina p
LDL oxidada Macrófago
Osteoblasto
Interleucina Ip-
Ventricular
Factores iniciadores:
Válvula bicúspide 
Factores génicos 
Fuerzas de cizallamiento
Progresión de la enfermedad:
Edad y sexo
Aumento de lípidos séricos 
Aumento de presión arterial 
Diabetes y síndrome metabólico 
Tabaquismo
Enfermedad terminal
Lesion temprana
LDL
Linfocito T
Calcificación
Aumento de fosfatasa alcalina 
Aumento de BMP-2 
Aumento de osteocalcina
TNF-a Osteopontina
Ventrículo izquierdo
Fibrosa
Aorta
Endotelio
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T ABLA 63-1 Solidez de las asociaciones en estudios superficie corporal, aproximadamente un 25% del orificio aórtico normal
observacionales y epidem iológicos de factores de riesgo clínicos de 3 a 4 cm2). Un orificio valvular aórtico de 1 a 1,5 cm2 se considera una 
y va lvu lo patía aórtica calcificada (VPAC) estenosis moderada,y un orificio de más de 1,5 a 2 cm2una estenosis aórtica
leve1,5,22,23 (v. tabla 63-3). Sin embargo, el grado de estenosis asociada al 
comienzo de los síntomasvaría entre los pacientes y no hay ningún valor 
que defina la EAo grave o crítica en un paciente individual. Las decisiones 
clínicas se basan en la consideración del estado de los síntomas y la respuesta 
del VI a una sobrecarga de presión, junto con la gravedad hemodinámica. 
En algunos casos son necesarias otras medidas de gravedad hemodinámica, 
como índice de pérdida de energía, impedanda valvular o evaluación con 
distintas condiciones de carga (p. ej., estrés con dobutamina) o de ejercicio 
para valorar exhaustivamente la gravedad de la enfermedad.24"28
La sobrecarga de presión crónica suele dar lugar a una hipertrofia 
concéntrica del VI, con un aumento del espesor de la pared y un tamaño 
anómalo de las cámaras. El mayor espesor de la pared permite normalizar 
la sobrecarga parietal (poscarga) de manera que se mantiene la función 
contráctil del VI. Sin embargo, la mayor masa de células miocárdicas y la 
mayor fibrosis intersticial dan lugar a una disfunción diastólica, que puede 
persistir incluso después del alivio de la EAo. Se han descrito diferencias 
por sexos en la respuesta del VI a la EAo, de manera que las mujeres 
muestran con mayor frecuencia un rendimiento del VI normal y un VI 
con hipertrofia concéntrica más pequeño, y paredes más gruesas con una 
disfunción diastólica y una sobrecarga parietal sistólica normal o incluso 
subnormal. Los hombres tienen con mayor frecuencia una hipertrofia 
excéntrica delVI, una sobrecarga parietal sistólica excesiva, una disfunción 
sistólica y una dilatación cameral.
Los cambios del VI causados por la sobrecarga de presión crónica 
se reflejan en las ondas de presión del VI y auriculares izquierdas, y en 
las curvas de velocidad Doppler. A medida que la contracción del ven­
trículo izquierdo se hace cada vez más isométrica, el pulso de presión 
del VI exhibe una cima redondeada en lugar de aplanada, y la curva de 
velocidad Doppler muestra un pico sistólico cada vez más tardío. La 
presión telediastólica del VI elevada y los cambios correspondientes del 
Doppler en el llenado del VI, que son característicos de la EAo grave,
T ABLA 63-2 Estudios de asociación de genes candidatos para la valvu lo patía aórtica calcificada
ESTUDIO (AÑO) GEN LOCALIZACIÓN FENOTIPO CASOS
VARIANTE 
DE RIESGO VALOR DE P
Ortlepp et al., 2001 Receptor de la vitamina D 12q12-q14 EAo grave 100 Alelo B 0 ,00 1
Avakian et al., 2001 ApoB 2p24-p23 EAo grave 62 X+ 0,007
ApoE 19q 13.2 EAo 43 Genotipos ApoE 
2/4 + 3/4
0,03
Nordstrom et al., 
2003
Receptor de estrógenos a 6q25.1 SVA 41 Polimorfismo Pvull 0,03
Receptor de TGF-0 
de tipo 1
9q33-q34 SVA 41 Polimorfismo Aocl *
Ortlepp et al., 2004 Interleucina 10_ENREF_95 1q31-q32 Absorción atómica 
ex vivo
187 Polimorfismos de tres 
promotores
0,03
Receptor de quimiocina 5 3p21.31 Absorción atómica 
ex vivo
187 Deleción de 32 pares 
de bases
0,04t
Moura et al., 2012 Paraoxonasa 1 7q21-22 EAo moderada 67 Polimorfismos Q192R 0,03
Kamstrup et al., 
2014
Lipoprotefna(a) 6q26-27 EAo con o sin SVA 454 Genotipos de LPA 
rs10455872, 
rs3798220
0 ,00 1
Mahmut et al., 2014 LP PLA2 rs1805017 Ex vivo 40 Regulación al alza de la 
familia de genes PLA2G
0 ,00 1
ANÁLISIS DE VPAC
FACTOR DE RIESGO Transversal Incidente Progresión
Edad +++ +++ +++
Sexo masculino + + /- ++ 0
Talla ++ ++ 0
IMC ++ ++ 0
Hipertensión ++ ++ 0
Diabetes +++ +++ 0
Síndrome metabólico ++ ++ +
Dislipidemia ++ ++ 0
Tabaquismo ++ ++ +
Disfunción renal + 0 0
Marcadores
inflamatorios
+ 0 0
Concentraciones 
de fósforo
++ 0 N/A
Concentraciones 
de calcio
0 0 N/A
índice de calcio basal N/A N/A +++
+, asociación positiva débil; ++, asociación positiva moderada; +++, asociación positiva 
sólida; asociación negativa débil; 0, no se observa asociación; N/A, no hay datos/ 
datos insuficientes.
Tomado de Owens DS, O'Brien KD: Clinical and genetic risk factors for calcific valve 
disease. In Otto CM, BonowRO (eds): Valvular Heart Disease: A Companion to Braun- 
wald's Heart Disease. 4th ed. Philadelphia, Saunders, 2013, pp 53-62.
Apo, apolipoproteína; LP PLA2, fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas.
*Modificaba significativamente el efecto de los polimorfismos del receptor a de estrógenos (OR, 4,58; IC al 95%, 1,68-12,51). 
fEI valor de P representa la significación estadística para la modificación del efecto con los polimorfismos de la interleucina 10.
Tomado de Owens DS, O'Brien KD: Clinical and genetic risk factors for calcific valve disease. In Otto CM, Bonow RO (eds): Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald's 
Heart Disease. 4th ed. Philadelphia, Saunders, 2013, pp 53-62. Data compiled from Ortlepp JR, Hoffmann R, Ohme F, et al: The vitamin D receptor genotype predisposes to 
the development o f calcific aortic valve stenosis. Heart 85:635, 2001; Avakian SD, Annicchino-Bizzacchi JM, Grinberg M, et al: Apolipoproteins Al, B, and E polymorphisms in 
severe aortic valve stenosis. Clin Genet 60:381, 2001; Nordstrom P, Glader CA, Dahlén G, et al: Oestrogen receptor alpha gene polymorphism is related to aortic valve sclerosis 
in postmenopausal women. J Intern Med 254:140, 2003; Ortlepp JR, Schmitz F, Mevissen V, et al: The amount o f calcium-deficient hexagonal hydroxyapatite in aortic valves 
is influenced by sex and associated with genetic polymorphisms in patients with severe calcific aortic stenosis. Eur Heart J 25:514, 2004; Moura LM, Faria S, Brito M, et al: 
Relationship o f PONI 192 and 55 gene polymorphisms to calcific valvular aortic stenosis. Am J Cardiovasc Dis 2:123, 2012; Kamstrup PR, Tybjserg-Hansen A, Nordestgaard 
BG: Elevated lipoprotein (a) and risk o f aortic valve stenosis in the general population. J Am Coll Cardiol 63:470, 2014; MahmutA, Boulanger MC, El Husseini D, etal: Elevated 
expression o f lipoprotein-associated phospholipase A2 in calcific aortic valve disease: Implications for valve mineralization. J Am Coll Cardiol 63:460, 2014.
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FIGURA 63-4 Fisiopatología de la estenosis aórtica. La obstrucción al flujo de salida 
del VI da lugar a un aumento de la presión sistólica del VI, un aumento del tiempo de 
eyección del VI (TEVI), un aumento de la presión diastólica del VI y una reducción de 
la presión aórtica (Ao). El aumento de la presión sistólica del VI con aumento de la 
sobrecarga de volumen del VI incrementa la masa del VI, lo que puede llevar a una dis­
función e insuficiencia del VI. El aumento de la presión sistólica del VI, la masa del VI y el 
TEVI incrementa el consumo miocárdico de oxígeno (02). El incremento del TEVI provoca 
un descenso del tiempo diastólico (tiempo de perfusión miocárdica). El aumento de la 
presión diastólica del VI y la reducción de la presión diastólica Ao reducen la presión de 
perfusión coronaria. La reducción del tiempo diastólico y de la presión de perfusión 
coronaria reduce el aporte miocárdico de 02. El aumento del consumo miocárdico de 
0 2 y la reducción del aporte miocárdico de 0 2 producen isquemia miocárdica, lo que 
deteriora más la función del VI. (Tomado de Boudoulas H, Gravanis MB: Valvular heart 
disease. In Gravanis MB [ed]: Cardiovascular Disorders: Pathogenesis and Pathophysiology. 
St. Louis, CVMosby, 1993, p 64.)
reflejan la relajación tardía y, finalmente, la menor distensibilidad de la 
pared delVI hipertrofiada. En los pacientes con una EAo grave, aparecen 
habitualmente ondas a grandes en el pulso de presión auricular izquierdo 
y en la curva de llenado del VI del Doppler, debido a la combinación de 
una contracción más poderosa de una aurícula izquierda hipertrofiada 
y una menor distensibilidad del VI. La contracción auricular desempeña 
una función particularmente importante en el llenado del ventrículo 
izquierdo en la EAo. Eleva la presión telediastólica del VI sin causar una 
elevación concomitante de la presión auricular izquierda media.Esta 
función de «bomba impulsora» de la aurícula izquierda impide que las 
presiones venosa y capilar pulmonares aumenten a cifras que provocarían 
una congestión pulmonar, mientras que, al mismo tiempo, mantienen una 
presión telediastólica delVI al nivel necesario para una contracción eficaz 
del ventrículo izquierdo hipertrofiado. Estos cambios de la función dias­
tólica se reflejan en el parámetro Doppler de llenado delVI y las medidas 
no invasivas de la función diastólica, como la tensión y la velocidad de 
desarrollo de la tensión (v. capítulo 14). La pérdida de la contracción 
auricular vigorosa en el momento adecuado, como ocurre en la fibrila­
ción auricular (FA) o la disociación auriculoventricular, puede dar lugar a 
un deterioro rápido en los pacientes con EAo grave.
La resistencia vascular sistémica también contribuye a la poscarga del 
VI total en los adultos con EAo. La hipertensión concurrente aumenta 
la carga total del VI y puede afectar a la evaluación de la gravedad de la 
EAo.29 La hipertensión pulmonar está presente en cerca del 50% de los 
adultos que se someten a SVA por EAo grave y se asocia con menor 
supervivencia a largo plazo.30,31 La resistencia vascular pulmonar elevada 
en los pacientes con EAo disminuye con la inhibición de la fosfodiesterasa 
de tipo 5, lo que indica que el mecanismo de la hipertensión pulmonar es 
un aumento de la precarga y poscarga del VI.32
La fisiología del ejercicio es anómala en los adultos con EAo mode­
rada a grave, e incluso los pacientes asintom áticos toleran m al el
ejercicio. Aunque el gasto cardíaco en reposo está dentro de los límites 
normales, el aumento normal del gasto cardíaco con el ejercicio se 
amortigua y está mediado, sobre todo, por el aumento de la frecuencia 
cardíaca, con pocas modificaciones en el volumen de eyección. Aunque 
el volumen de eyección no cambia, el flujo transvalvular aumenta 
debido a períodos de eyección sistólica acortados, de modo que la 
velocidad del chorro aórtico y el gradiente transvalvular aumentan 
de forma proporcional. Antes del comienzo de los síntomas, el área 
valvular aumenta ligeramente con el ejercicio (en 0,2 cm2 de media), 
pero a medida que la EAo se agrava y los síntomas son inminentes, el 
área valvular se fija, lo que da lugar a un aumento incluso mayor de 
la velocidad del chorro y del gradiente de presión con el ejercicio. En 
este punto hay una respuesta anómala de la presión arterial al ejercicio 
(aumento de la presión arterial sistólica < 10 mmHg), lo que significa 
una obstrucción valvular grave.
Función m iocárdica en la estenosis aórtica
Cuando la aorta se constriñe repentinamente en animales experimentales, 
la presión del VI aumenta, la sobrecarga parietal se incrementa signifi­
cativamente, y la extensión y velocidad de acortamiento disminuyen. El 
desarrollo de la hipertrofia del VI es uno de los principales mecanismos 
por los que el corazón se adapta a tal aumento de la carga hemodinámica 
(v. capítulo 21). La mayor sobrecarga parietal sistólica inducida por la EAo 
lleva a una replication paralela de sarcómeros y a una hipertrofia concén­
trica. El aumento del espesor de la pared del VI es, a menudo, suficiente 
para contrarrestar el incremento de la presión, de modo que la tensión 
parietal máxima retome a la normalidad o siga siendo normal, si la obs­
trucción se produce lentamente. Se ha descrito una correlación inversa 
entre la sobrecarga parietal y la fracción de eyección en los pacientes con 
EAo. Esto indica que la fracción de eyección y la velocidad de acortamiento 
de las fibras reducidas que se producen en algunos pacientes son una 
consecuencia de un espesor parietal inadecuado, lo que da lugar a un 
desemparejado de la poscarga. En otros, la menor fracción de eyección es 
secundaria a una verdadera depresión de la contractilidad; en este grupo, 
el tratamiento quirúrgico es menos eficaz. De este modo, el aumento de 
la poscarga y la alteración de la contractilidad operan en una extensión 
variable en la reducción del rendimiento del VI. Para evaluar la función 
miocárdica en los pacientes con EAo, los índices de la fase de eyección, 
como la fracción de eyección y el acortamiento de la fibra miocárdica, 
deben relacionarse con la tensión parietal existente.33
Propiedades diastólicas
Aunque la hipertrofia del VI es un mecanismo adaptativo clave frente a 
la carga de presión impuesta por la EAo, tiene una consecuencia fisiopa- 
tológica adversa (es decir, aumenta la rigidez diastólica; v. capítulos 21 
y 27). Debido a ello, es necesaria una mayor presión intracavitaria para 
llenar el VI. Algunos pacientes con EAo manifiestan un aumento de la 
rigidez del ventrículo izquierdo (mayor rigidez cameral) simplemente 
por la mayor masa muscular sin ninguna alteración en las propiedades 
diastólicas de cada unidad de miocardio (rigidez muscular normal); otros 
muestran aumentos en la rigidez cameral y muscular. Pero este aumento 
de la rigidez contribuye a la elevación de la presión diastólica de llenado 
del VI a cualquier nivel de volumen diastólico ventricular. La disfunción 
diastólica puede revertir a la normalidad con una regresión de la hiper­
trofia tras el alivio quirúrgico de la EAo, pero suele persistir algún grado 
de disfunción diastólica a largo plazo.
Isquemia
En los pacientes con EAo, el flujo sanguíneo coronario en reposo está 
aumentado en términos absolutos, pero es normal cuando se realizan 
correcciones en función de la masa miocárdica. La reserva reducida del 
flujo sanguíneo coronario puede producir una oxigenación miocárdica 
inadecuada en los pacientes con EAo grave, incluso sin una enfermedad 
arterial coronaria. La masa muscular del VI hipertrofiada, el aumento de 
la presión sistólica y la prolongación de la eyección elevan el consumo 
miocárdico de oxígeno. La presión demasiado elevada que comprime las 
arterias coronarias puede superar la presión de perfusión coronaria y el 
acortamiento de la diástole interfiere con el flujo sanguíneo coronario, lo 
que provoca un desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdicos 
de oxígeno (v. fig. 63-4).34 La perfusión miocárdica también se reduce por 
una disminución relativa de la densidad capilar miocárdica a medida que 
la masa miocárdica aumenta y por la elevación de la presión teledias­
tólica del VI, lo que reduce el gradiente de presión entre la aorta y el VI
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T A B L A 63 -3 Estadios de la estenosis aórtica
ANATOMIA HEMODINÁM ICA CONSECUENCIAS
ESTADIO DEFINICIÓN DE LA VÁLVULA VALVULAR HEMODINÁMICAS SINTOMAS
^3
A En r ie s g o d e E A o Válvula aórtica bicúspide Vmáx. aórtica <2 m/s Ninguna Ninguno
(u otras anomalías 
valvulares congénitas)
Esclerosis valvular aórtica
B E A o p r o g r e s iv a Calcificación leve o 
moderada de las 
valvas de una válvula 
bicúspide o trivalva con 
cierta reducción en el 
movimiento sistólico o 
Alteraciones valvulares 
reumáticas con fusión de 
las comisuras
EAo leve:
Vmáx. aórtica 2-2,9 m/s o AP 
medio <20 mmHg 
EAo moderada:
Vmáx. aórtica de 3-3,9 m/s o 
AP medio de 20-39 mmHg
Puede existir disfunción 
diastólica precoz 
del VI 
FEVI normal
Ninguno
C E A o g r a v e 
a s in t o m á t ic a
C1 EAo grave asintomática Calcificación grave de 
las valvas o estenosis 
congénita con reducción 
notable de la apertura 
de las valvas
EAo grave:
Vmáx. aórtica >4 m/s o AP 
medio >40 mmHg 
El AVA es típicamente <1 cm2 
(o AVAi <0,6 cm2/m2)
EAo muy grave: Vmáx. aórtica 
>5 m/s o AP medio >60 
mmHg
Disfunción diastólica 
del VI 
Hipertrofia leve del VI 
FEVI normal
Ninguno; las pruebas de 
ejercicio son razonables 
para confirmar el 
estado respecto a los 
síntomas
C2 EAo grave asintomática 
con disfunción del VI
Calcificación grave de 
las valvas o estenosis 
congénita con reducción 
notable de la apertura 
de las valvas
Vmáx. aórtica >4 m/s o AP 
medio >40 mmHg 
El AVA es típicamente <1 cm2 
(o AVAi <0,6 cm2/m2)FEVI <50% Ninguno
D E A o g r a v e s in to m á t ic a
D1 EAo grave sintomática 
de gradiente alto
Calcificación grave de 
las valvas o estenosis 
congénita con reducción 
notable de la apertura 
de las valvas
EAo grave:
Vmáx. aórtica >4 m/s o AP 
medio >40 mmHg 
El AVA es típicamente <1 cm2 
(o AVAi <0,6 cm2/m2), pero 
puede ser mayor en caso de 
EAo/IA mixta
Disfunción diastólica 
del VI 
Hipertrofia del VI 
Puede existir 
hipertensión pulmonar
Disnea de esfuerzos o 
menor tolerancia al 
ejercicio 
Angina de esfuerzo 
Síncope o presíncope 
de esfuerzo
D2 EAo grave sintomática 
de flujo bajo/gradiente 
bajo con FEVI reducida
Calcificación grave de las 
valvas con reducción 
notable del movimiento 
de las valvas
AVA <1 cm2 con Vmáx. aórtica 
en reposo <4 m/s, o AP 
medio <40 mmHg 
La eco de estrés con 
dobutamina muestra AVA 
<1 cm2 con Vmáx. >4 m/s 
para cualquier velocidad de 
flujo
Disfunción diastólica 
del VI 
Hipertrofia del VI 
FEVI <50%
IC
Angina
Síncope o presíncope
D3 EAo grave sintomática 
de gradiente bajo con 
FEVI normal o EAo 
grave de flujo bajo 
paradójico
Calcificación grave de las 
valvas con reducción 
notable del movimiento 
de las valvas
AVA <1 cm2 con Vmáx. 
aórtica <4 m/s, o AP medio 
<40 mmHg 
AVAi <0,6 cm2/m2 
índice de volumen 
sistólico <35 ml/m2 medido 
con el paciente normotenso 
(PA sistólica <140 mmHg)
VI aumentado respecto 
al espesor de la pared 
Cavidad del VI pequeña 
con bajo volumen 
sistólico 
Restricción al llenado 
diastólico 
FEVI >50%
IC
Angina
Síncope o presíncope
AVA, área valvular aórtica; AVAi, área valvular aórtica indexada según la superficie corporal; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IC, insuficiencia cardíaca; AP, 
gradiente de presión; PA, presión arterial; Vmáx., velocidad aórtica máxima.
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al: 2014 AHA/ACCF guideline for the management o f patients with valvular heart disease: A report o f the American College 
o f Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. JAm Coll Cardiol 63:e57, 2014.
en la diástole (es decir, el gradiente de presión de perfusión coronaria). 
Esta perfusión insuficiente puede ser responsable del desarrollo de una 
isquemia subendocárdica, especialmente cuando la demanda de oxígeno 
aumenta o se reduce el período de llenado diastólico (p. ej., taquicardia, 
anemia, infección, embarazo).
Presentación clínica
Síntom as. Las manifestaciones cardinales de la EAo adquirida son la 
disnea de ejercicio, la angina, el síncope y, finalm ente, la insuficiencia 
cardíaca.5'35,36 A la mayoría de los pacientes se les diagnostica ahora antes 
© de que empiecen los síntomas debido al hallazgo de un soplo sistólico en la
exploración física, con una confirmación del diagnóstico por ecocardiografía.
Los síntomas suelen aparecer a la edad de 50 a 70 años con la estenosis de 
una válvula aórtica bicúspide y por encima de los 70 años con la estenosis 
de una válvula trivalva calcificada, aunque incluso en este grupo de edad 
alrededor del 40% de los pacientes con EAo tienen una válvula bicúspide 
congénita .3
La manifestación clínica más frecuente en los pacientes con un diagnós­
tico conocido de EAo a los que se sigue de forma prospectiva es una reduc­
ción gradual de la tolerancia al ejercicio, astenia o disnea en el ejercicio. El 
mecanismo de la disnea de ejercicio puede ser la disfunción diastólica del 
VI, con un aumento excesivo de la presión telediastólica que lleva a una 
congestión pulmonar. Los síntomas durante el ejercicio pueden ser también 1451
C
ardiopatía 
valvula
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1452
el resultado de una capacidad limitada de aumentar el gasto cardíaco con el 
ejercicio. La disnea con el ejercicio más intensa, con ortopnea, disnea paro- 
xística nocturna y edema pulmonar, refleja grados variables de hipertensión 
venosa pulmonar. Estos son síntomas relativamente tardíos en los pacientes 
con EAo, y en la práctica actual suele realizarse la intervención antes de este 
estadio de la enfermedad.
La angina aparece en aproximadamente dos tercios de los pacientes con 
EAo grave, de los que alrededor del 50% tienen una obstrucción arterial 
coronaria significativa asociada. Suele parecerse a la angina observada en 
los pacientes con enfermedad arterial coronaria (v. capítulos 50 y 54) 
en que suele precipitarla el ejercicio y se alivia con el reposo. En los pacientes 
sin enfermedad arterial coronaria, la angina se debe a la combinación de 
un aumento de las demandas de oxígeno por el miocardio hipertrofiado 
y una reducción del transporte de oxígeno secundario a una compresión 
excesiva de los vasos coronarios. En los pacientes con una enfermedad 
arterial coronaria, la angina se debe a una combinación de obstrucción 
de arterias coronarias epicárdicas y un desequilibrio del oxígeno caracterís­
tica de la EAo. En muy pocos casos, la angina se debe a émbolos calcificados 
en el lecho vascular coronario.
El síncope suele deberse a una reducción de la perfusión cerebral que 
se produce durante el ejercicio cuando la presión arterial declina a conse­
cuencia de la vasodilatación sistémica en presencia de un gasto cardíaco 
fijo . El síncope también se ha atribuido a una mala función del mecanismo 
barorreceptor en la EAo grave (v. capítulo 89), así como a una respuesta 
vasodepresora a una elevación acentuada de la presión sistólica del VI 
durante el ejercicio. Son frecuentes los síntomas premonitorios de síncope. 
La hipotensión con el ejercicio también puede manifestarse como crisis de 
«palidez» o mareo con el esfuerzo. El síncope en reposo puede deberse a 
una FA transitoria con pérdida de la contribución auricular al llenado del VI, 
lo que causa una declinación precipitada del gasto cardíaco, o a un bloqueo 
auriculoventricular transitorio causado por la extensión de la calcificación 
de la válvula hasta el sistema de conducción.
Otras observaciones tardías en los pacientes con EAo aislada son la FA, la 
hipertensión pulmonar y la hipertensión venosa sistémica. Aunque la EAo 
puede ser responsable de una muerte súbita (v. capítulo 39), esto ocurre 
habitualmente en los pacientes que ya tenían síntomas.
En los pacientes con EAo grave, puede aparecer una hemorragia digestiva, 
asociada a menudo a una angiodisplasia (sobre todo del lado derecho del 
colon) u otras malformaciones vasculares. Esta complicación surge de una 
agregación plaquetaria inducida por la sobrecarga con una reducción de 
multímeros de masa molecular alta del factor de von Willebrand y aumen­
tos de fragm entos de la subunidad pro teolítica .37 Estas alteraciones se 
correlacionan con la gravedad de la EAo y pueden corregirse con una SVA.
Se ha documentado un riesgo mayor de endocarditis infecciosa en pacien­
tes con valvulopatía aórtica, especialmente en aquellos de menor edad con 
válvula bicúspide (v. capítulo 64). Los émbolos cerebrales que provocan 
accidentes cerebrovasculares o crisis isquémicas transitorias pueden deberse 
a microtrombos situados en las válvulas bicúspides engrosadas. La EAo cal­
cificada puede soltar émbolos de calcio a varios órganos, como el corazón, 
los riñones y el encéfalo.
Exploración física. Las características clave de la exploración física en 
los pacientes con EAo son la palpación del latido carotídeo, la evaluación 
del soplo sistólico, la evaluación del desdoblamiento del segundo tono 
cardíaco y la búsqueda de signos de insuficiencia cardíaca (v. capítulo 11).
El latido carotídeo refleja directamente la onda de presión arterial. La 
observación esperada con la EAo grave es un pulso carotídeo de ascenso 
lento, pico tardío y baja amplitud, el impulso carotídeo parvus e t tardus 
(fig. 63-5). Cuando está presente, esta observación es específica de la EAo 
grave. Sin embargo, muchos adultos con EAo tienen trastornos concu­rrentes, como IA o hipertensión sistémica, que afectan a la curva de la 
presión arterial y al impulso carotídeo. De este modo, un impulso carotídeo 
aparentemente normal no es fiable para excluir el diagnóstico de EAo grave. 
De forma análoga, la presión arterial no es un método útil para evaluar la 
gravedad de la EAo. Cuando hay una EAo grave, la presión arterial sistólica 
y la presión del pulso pueden reducirse. Sin embargo, en los pacientes con 
IA asociada o en pacientes mayores con un lecho arterial falto de elasticidad, 
las presiones sistólica y del pulso pueden ser normales o incluso aumentar. 
Con la EAo grave, la radiación del soplo a las carótidas puede dar lugar a 
una vibración palpable o tem blor carotídeo.
El impulso cardíaco es mantenido y se desplaza en sentido inferior y lateral 
en el fracaso del VI. La distensión presistólica del ventrículo izquierdo (es 
decir, una onda a precordial prominente) es a menudo visible y palpable. 
Un ventrículo izquierdo hiperdinámico indica una IA o IMi concomitantes. 
La vibración sistólica se aprecia mejor habitualmente cuando el paciente se 
inclina hacia delante durante la espiración completa. Se palpa con mayor 
facilidad en el segundo espacio intercostal derecho o en la escotadura 
supraesternal, y se transmite con frecuencia a lo largo de las arterias caróti­
das. Una vibración sistólica es específica, pero no sensible, de una EAo grave.
Auscultación. El soplo sistólico de eyección de la EAo suele tener una 
intensidad máxima tardía y se escucha mejor en la base del corazón, con 
radiación a las carótidas (v. fig . 63-5). El cese del soplo antes de A 2 es útil
para d iferenciarlo de un soplo m itral pansistólico. En los pacientes con 
válvulas aórticas calcificadas, el soplo sistólico es más fuerte en la base 
del corazón, pero los componentes de frecuencia alta pueden irradiarse 
a la punta (el conocido como fenómeno de Gallavardin), en cuyo caso el 
soplo puede ser tan prominente que se confunda con el soplo de la IMi. 
En general, un soplo más fuerte y con una intensidad máxima tardía indica 
una estenosis de mayor gravedad. Sin embargo, aunque un soplo sistólico 
de intensidad de grado 3 o mayor es relativamente específico de EAo grave, 
esta observación es insensible y muchos pacientes con EAo grave tienen 
solo un soplo del grado 2. Los soplos diastólicos decrecientes de tono alto 
secundarios a la IA son frecuentes en muchos pacientes con EAo dominante.
El desdoblamiento del segundo tono cardíaco es útil para excluir el diag­
nóstico de EAo grave, porque el desdoblamiento normal implica que las 
valvas de la válvula aórtica son lo suficientemente flexibles para crear un 
sonido de cierre audible (A2). Con la EAo grave, el segundo tono cardíaco 
(S2) puede ser único, porque la calcificación y la inmovilidad de la válvula 
aórtica hacen A 2 inaudible, el cierre de la válvula pulm onar (P2) queda 
enterrado en el soplo de eyección aórtico prolongado o la prolongación de 
la sístole del VI hace a A2 coincidir con P2. También puede haber un des­
doblamiento paradójico de S2, que indica un bloqueo de la rama izquierda 
asociado o una disfunción del VI. De este modo, en los adultos mayores, el 
desdoblamiento normal de S2 indica una baja probabilidad de EAo grave. 
El primer tono cardíaco (S,) es normal o suave, y destaca un cuarto tono 
cardíaco (S4), probablemente porque la contracción auricular es vigorosa y 
la válvula mitral está parcialmente cerrada durante la presístole.
50 J
FIGURA 63-5 Relación entre las presiones del VI y aórtica (Ao) y la curva Doppler 
de velocidad en la estenosis aórtica (en rojo). La diferencia de presión entre el ventrículo 
izquierdo y la aorta en la sístole es cuatro veces la velocidad al cuadrado (ecuación de 
Bernoulli). De este modo, una velocidad máxima (Vmáx) de 4,3 m/s corresponde a una 
diferencia de presión del Vl/Ao máxima de 74 mmHg y a un gradiente medio sistólico 
de 44 mmHg. En la exploración física, la velocidad lenta de aumento y el retraso del pico 
máximo de pulso carotídeo (o parvus et tardus) se corresponden con el contorno de la 
onda de presión aórtica. El soplo se corresponde en la curva de velocidad Doppler con 
un soplo sistólico áspero creciente-decreciente, que se escucha mejor en la región aórtica 
(borde esternal superior derecho). A menudo se aprecia, además, un soplo diastólico 
débil decreciente de tono agudo de insuficiencia aórtica (IA).
i-i Soplo de eyección S2 único
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En pacientes jóvenes con EAo congénita (v. ca p ítu lo 62), la válvula 
flexible puede dar lugar a un A 2 acentuado, de modo que S2 pueda estar 
desdoblado normalmente, incluso sin una obstrucción valvular acentuada. 
Además, puede oírse un sonido de eyección aórtico por el movimiento hacia 
arriba de la válvula aórtica. Como un A2 audible, este sonido depende de 
la movilidad de las cúspides valvulares y desaparece cuando se calcifican 
mucho. De este modo, es frecuente en niños y adultos jóvenes con EAo 
congénita, pero es infrecuente en adultos con EAo calcificada adquirida y 
válvulas rígidas.
Cuando el ventrículo izquierdo fracasa y el volumen de eyección disminu­
ye, el soplo sistólico de la EAo se hace más suave; pocas veces desaparece. 
La elevación lenta del pulso arterial es más difícil de reconocer. Dicho de 
una forma sencilla, con el fracaso del VI, el cuadro clínico cambia de una 
EAo típica a la de una insuficiencia del VI grave con un gasto cardíaco 
bajo. De este modo, la EAo oculta puede ser causa de una insuficiencia 
cardíaca intratable, y en los pacientes con insuficiencia cardíaca de causa 
desconocida debe excluirse la EAo grave mediante una ecocardiografía, 
porque un tra tam iento quirúrgico puede salvar la vida y conseguir una 
mejora clínica importante.
A uscu ltac ión d inám ica. La intensidad del soplo sistólico varía de un 
latido a otro cuando lo hace la duración del llenado diastólico, como en la 
FA o tras una extrasístole. Esta característica es útil para diferenciar la EAo de 
la IMi, en cuyo caso, el soplo no suele afectarse. El soplo de la EAo valvular 
aumenta al ponerse el paciente en cuclillas, lo que aumenta el volumen de 
eyección. Reduce su intensidad durante la tensión de la maniobra de Valsalva 
y al ponerse de pie, los dos reducen el flu jo transvalvular.
Ecocardiografía
La ecocardiografía (v. capítulo 14) es el abordaje estándar para evaluar 
y seguir a los pacientes con EAo y seleccionarlos para la operación (v. 
figs. 14-47 a 14-50). Las pruebas de imagen ecocardiográficas permiten 
definir con precisión las características anatómicas de la válvula, incluidas 
la causa de la EAo y la gravedad de la calcificación valvular, y a veces 
permiten visualizar directamente el área del orificio utilizando técnicas 
de imagen tridimensionales.22,38'40 Las pruebas de imagen ecocardio­
gráficas también son muy útiles para evaluar la hipertrofia del VI y la 
función sistólica, con un cálculo de la fracción de eyección y la medida 
de las dimensiones del seno aórtico y una detección de la valvulopatía 
mitral asociada.39
La ecocardiografía Doppler permite determinar la velocidad del cho­
rro transaórtico, que es la medida más útil para seguir la gravedad de la 
enfermedad y predecir el resultado clínico. El área del orificio estenótico 
se calcula usando la ecuación de continuidad y el gradiente de presión 
transaórtico medio mediante la ecuación de Bernoulli modificada (v. 
fig. 14-49).39,40 Los cálculos del área valvular y del gradiente de presión a 
partir de los datos del Doppler se han validado adecuadamente compa­
rándolos con los datos obtenidos en las técnicas hemodinámicas invasivas, 
así como su capacidad de predecir el resultado clínico. Sin embargo, la 
precisión de estas medidas requiere un laboratorio con experiencia que 
preste una atención meticulosa a los detalles técnicos.
La combinación de ecocardiografía Doppler-color con onda continua ypulsada es útil para detectar y determinar la gravedad de la IA (que coexis­
te en alrededor del 75% de los pacientes con una EAo predominante) 
y para calcular la presión en la arteria pulmonar. En algunos pacientes 
pueden ser necesarias determinaciones adicionales de la gravedad de 
la EAo, como la corrección de la EAo para la recuperación de la presión 
postestenótica o la visualization transesofágica tridimensional de las 
características anatómicas valvulares (v. capítulo 14). La evaluación de la 
gravedad de la EAo se ve afectada por la presencia de una hipertensión 
sistémica, de modo que puede ser necesaria una reevaluadón después de 
controlar la presión arterial.41 En los pacientes con una disfunción del VI 
y un gasto cardíaco bajo, la evaluación de la gravedad de la EAo puede 
potenciarse valorando los cambios hemodinámicos durante la infusión 
de dobutamina (v. más adelante).
Otras modalidades de evaluación diagnóstica
E lec troca rd io g ram a . El principal cambio e lectrocardiográfico es la 
hipertrofia del VI (v. cap ítu lo 12), que se encuentra aproximadamente en 
el 85% de los pacientes con EAo grave. La falta de hipertrofia del VI no 
excluye la presencia de una EAo crítica, y la correlación entre los voltajes 
electrocardiográficos absolutos en las derivaciones precordiales y la gravedad 
de la obstrucción es escasa en los adultos, pero buena en los niños con 
EAo congénita. Son frecuentes la inversión de la onda T y el descenso del 
segmento ST en las derivaciones con complejos QRS positivos. Hay signos de 
aumento del tamaño auricular izquierdo en más del 80% de los pacientes 
© con una EAo aislada grave. La FA se produce solo en el 10-15% de los
pacientes con EAo. La extensión de los infiltrados calcificados desde la 
válvula aórtica al sistema de conducción puede causar varias formas y grados 
de bloqueo auriculoventricular e intraventricular en el 5% de los pacientes 
con EAo calcificada. Tales defectos de conducción son más frecuentes en los 
pacientes que tienen una calcificación asociada del anillo mitral.
Radiografía . En la radiografía de tórax (v. fig. 15-13), el corazón tiene 
habitualmente un tamaño normal o algo aumentado, con un redondeado 
del borde del VI y de la punta, a no ser que haya insuficiencia o fracaso del VI 
y cause una cardiomegalia importante. La dilatación de la aorta ascendente 
es un hallazgo frecuente, en particular en los pacientes con una válvula 
aórtica bicúspide. Se encuentra una calcificación de la válvula aórtica en 
casi todos los adultos con una EAo con repercusión hemodinámica, pero 
raramente es visible en la radiografía de tórax, aunque se detecta fácil­
mente con radioscopia o TC cardíaca (v. fig . 18-25). La aurícula izquierda 
puede estar ligeramente aumentada en los pacientes con EAo grave y puede 
haber signos radiográficos de hipertensión pulmonar venosa. Sin embargo, 
cuando el aumento de tamaño de la aurícula izquierda es acentuado, debe 
sospecharse una enfermedad valvular mitral asociada (v. fig. e15-4).
C a te te rism o card íaco y a n g io g ra fía . En casi todos los pacientes, 
el estudio ecocardiográfico proporciona la información hemodinámica 
im portante necesaria para el tra tam iento del paciente, y ahora se reco­
mienda el cateterismo cardíaco solo cuando ninguna prueba no invasiva 
es concluyente, cuando las observaciones clínicas y ecocardiográficas son 
discrepantes y para realizar la angiografía coronaria previa a la intervención 
quirúrgica .1'2,42,43 La evaluación hemodinámica o ecocardiográfica de la 
gravedad de la EAo en reposo y con dobutam ina es razonable cuando 
la EAo se asocia a un gasto cardíaco bajo y a una alteración de la función 
del VI (v. más adelante).
Técnicas de im agen avanzadas. Además de evaluar la calcificación 
de la válvula aórtica, la TC (v. ca p ítu lo 18) es útil para evaluar la dilata­
ción aórtica en los pacientes con signos de afectación de la raíz aórtica en 
la ecocardiografía o la radiografía de tórax. Es necesario determ inar las 
medidas aórticas a varias alturas, incluidos los senos de Valsalva, la unión 
sinotubular y la aorta ascendente, para tomar decisiones clínicas y planificar 
la intervención quirúrgica.
La resonancia magnética cardíaca (RMC) es ú til para evaluar el volu­
men, la función y la masa del VI, especialmente en las situaciones en que 
esta información no puede obtenerse fácilmente con la ecocardiografía 
(v. ca p ítu lo 17).44 La RMC es capaz de evaluar la anatomía de la válvula 
aórtica (v. fig. 17-27) y la gravedad de la EAo, aunque el uso de esta técnica 
no se ha generalizado.45
La tom ografía por emisión de positrones (PET) se ha empleado para 
visualizar la localización y gravedad de la inflamación y las calcificaciones 
en modelos experimentales y en personas con valvulopatía calcificada.45,47 
No se ha evaluado la utilidad clínica de esta técnica.
Evolución de la enferm edad 
Resultado clínico 
PACIENTES ASINTOMÁTICOS. La gravedad de la obstrucción de 
la región de salida aumenta gradualmente a lo largo de 10 a 15 años, 
de manera que la evolución clínica incluye un largo período de latencia 
durante el cual la gravedad de la estenosis solo es leve a moderada y 
los resultados clínicos son similares a los de pacientes normales de una 
edad similar.48,49 En los pacientes con un engrasamiento valvular leve, 
pero sin obstrucción al flujo de salida (p. ej., esclerosis aórtica), el 16% 
sufrirá una obstrucción valvular al cabo de 1 año de seguimiento, pero 
solo el 2,5% sufrirá una obstrucción valvular grave una media de 8 años 
después del diagnóstico de esclerosis aórtica. La progresión de la enfer­
medad puede estar relacionada con factores distintos de su iniciación.30 
La tabla 63-4 recoge los factores asociados a progresión de la EAo en 
pacientes asintomáticos.
Cuando ya hay EAo moderada o grave, el pronóstico sigue siendo 
excelente mientras el paciente se mantenga asintomático.31 No obs­
tante, la naturaleza progresiva de la enfermedad obliga a un seguimiento 
estrecho. Aunque la gravedad de la estenosis es de media más acentuada 
en los pacientes sintomáticos que en los asintomáticos, hay un gran 
solapamiento en todas las determinaciones de la gravedad entre estos 
dos grupos. Los estudios prospectivos que evalúan la progresión a la EAo 
sintomática en los pacientes inicialmente asintomáticos se resumen en la 
tabla e63-2. El factor predictivo más fuerte de progresión a los síntomas 
es la velocidad del chorro aórtico en el Doppler.3,52 La supervivencia sin 
síntomas es del 84% a los 2 años cuando la velocidad del chorro es menor 
de 3 m/s comparada con solo el 21% cuando la velocidad del chorro es 
mayor de 4 m/s (fig. 63-6). En los adultos con EAo grave (velocidad en 
Doppler > 4 m/s), el pronóstico puede predecirse por la magnitud de la 
velocidad en el Doppler (v. fig. 63-3B) y también por la gravedad de 
la calcificación de la válvula aórtica.53'55 En esos estudios, la mayoría de 1453
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los episodios consistieron en el desarrollo de síntomas que motivaron la 
SVA, no en muerte súbita en pacientes sin otros síntomas. No obstante, 
los estudios retrospectivos han revelado algunos casos de muerte súbita 
en adultos con EAo grave aparentemente asintomáticos.
PACIENTES S IN TO M ÁTICO S. Una vez que hay síntomas incluso 
leves, la supervivencia es escasa, a no ser que se alivie la obstrucción al 
flujo de salida. Las curvas de supervivencia derivadas de estudios retros­
pectivos antiguos muestran que el intervalo desde el comienzo de los 
síntomas hasta el momento de la muerte es de aproximadamente 2 años 
en los pacientes con insuficiencia cardíaca, de 3 años en aquellos con 
síncope y de 5 años en aquellos con angina. Las series más recientes han 
confirmado este mal pronóstico, con una supervivencia media de solo1 a
3 años después del comienzo de los síntomas.56 En el estudio Placement 
of Transcatheter Aortic Valves (PARTNER), los resultados fueron muy 
malos para aquellos pacientes con EAo sintomática grave considerados 
no candidatos a la cirugía que fueron asignados aleatoriamente a un 
tratamiento convencional (p. ej., tratamiento médico sin implantación 
de válvula transcatéter), con una tasa de mortalidad a 1 año del 50,9% 
y a 2 años del 68%.57,58 Entre los pacientes sintomáticos con EAo grave, 
el pronóstico es peor cuando el ventrículo izquierdo ha fracasado y el 
gasto cardíaco y el gradiente transvalvular son bajos. El riesgo de muer-
*Marcadores de mayor velocidad de progresión de la enfermedad y/o menor super­
vivencia sin episodios.
fMarcadores de mayor riesgo y/o posible inutilidad.
BNP, péptido natriurético encefálico; FE, fracción de eyección; STS, Society of Thoracic 
Surgeons.
Tomado de Lindman BR, Bonow RO, Otto CM: Current management o f calcific aortic 
stenosis. Circ Res 113:223, 2013.
te súbita es alto en la EAo grave sintomática, de manera que a estos 
pacientes se les debe remitir pronto para una intervención quirúrgica. 
En los pacientes que no se som eten a una intervención quirúrgica, 
las hospitalizaciones recurrentes por angina e insuficiencia cardíaca 
descompensada son frecuentes, asociadas con un uso importante de 
recursos sanitarios.59
Progresión hem odinám ica
La media de la progresión hemodinámica es de un descenso anual del 
área de la válvula aórtica de 0,12 cm2/año, un aumento en la velocidad 
del chorro aórtico de 0,32 m/s/año y un aumento en el gradiente medio 
de 7 mmHg/año. Sin embargo, la progresión es muy variable y difícil de 
predecir en cada paciente. En los estudios clínicos, los factores asociados 
a una progresión hemodinámica más rápida son la edad avanzada, la 
calcificación más intensa de las valvas, la insuficiencia renal, la hiper­
tensión, el tabaco y la hiperlipidemia. No está claro el papel de los 
factores génicos.
Debido a la variabilidad de la gravedad hemodinámica al com ien­
zo de los síntomas y debido a que muchos pacientes no reconocen el 
comienzo de los síntomas por la progresión insidiosa de la enfermedad, 
se han evaluado tanto las pruebas de ejercicio (v. tabla 63-4) como las 
concentraciones séricas del péptido natriurético cerebral (BNP)24 como 
indicadores de la progresión de la enfermedad y como factores predictivos 
del comienzo de los síntomas. Las pruebas de ejercicio vigiladas por un 
médico son seguras en adultos con EAo grave cuando no está claro el 
estado de los síntomas,60,61 y aquellos pacientes que desarrollen síntomas
o muestren un descenso de la presión arterial con el ejercicio deberían 
considerarse afectos de enfermedad sintomática.62,63 Una concentración 
elevada de BNP podría ser útil en caso de síntomas poco claros o si la 
estenosis es solo moderada, pero aún no se ha definido por completo 
la utilidad de las determinaciones periódicas de BNP en la evaluación 
de la progresión de la enfermedad.64
T ra tam ie n to m éd ico. El principio más im portante en el tratam iento 
de los adultos con EAo es la educación del paciente respecto al curso de 
la enfermedad y los síntomas típicos. A los pacientes se les debe aconsejar 
que comuniquen pronto la aparición de cualquier síntoma que pueda estar 
relacionado con la EAo. A los pacientes con EAo grave se les debe advertir 
de que eviten deportes y actividades físicas fuertes. Sin embargo, tales res­
tricciones no se aplican a los pacientes con obstrucción leve. Aunque no se 
ha demostrado que el tratamiento afecte a la progresión de la enfermedad, 
en los adultos con EAo (como en cualquier o tro adulto) deben evaluarse 
y tratarse los factores de riesgo coronarios habituales de acuerdo con las 
directrices establecidas.
La ecocardiografía se recomienda en el diagnóstico y la evaluación inicial 
de la gravedad de la EAo, la evaluación de la hipertrofia del VI y la función
TA B L A 6 3 -4 Estadificación del riesgo de pacientes 
con estenosis aórtica grave
PACIENTES ASINTOMÁTICOS
• Prueba de ejercicio anómala
1 BNP elevado
1 Calcificación valvular moderada o grave
1 Velocidad aórtica muy alta (>5-5,5 m/s)
• Aumento rápido de la velocidad aórtica
1 Mayor remodelado hipertrófico del VI
1 Reducción de la presión sistólica 
longitudinal del VI
• Fibrosis del miocardio
1 Hipertensión pulmonar
PACIENTES
SINTOMÁTICOS
■ Ausencia de reserva contráctil 
en pacientes con EAo de flujo 
bajo, gradiente bajo y FE baja
■ Gradiente medio muy bajo 
(<20 mmHg)
1 BNP muy elevado
1 Fibrosis intensa del ventrículo
1 Neumopatía dependiente de 
0 2
1 Fragilidad
1 Disfunción renal avanzada
1 índice STS muy alto
A AÑOS B AÑOS
FIGURA 63-6 A . Evolución natural, reflejada por la supervivencia sin episodios en pacientes asintomáticos con EAo. La velocidad del chorro aórtico inicial (Vmáx.) clasifica a los 
pacientes según la probabilidad de que desarrollen con el tiempo síntomas que obliguen a la sustitución valvular. B. Pronóstico en la EAo muy grave. Curvas de Kaplan-Meier de 
la tasa de supervivencia sin episodios en pacientes con una velocidad máxima del chorro aórtico de 4 m/s o más. En A y B la mayoría de los «episodios» consistieron en el inicio de 
síntomas que motivaron la sustitución de la válvula aórtica. (A, tomado de Otto CM, Burwarsh IG, Legget ME, etal: A prospective study o f asymptomatic valvular aortic stenosis: 
Clinical, echocardiographic, and exercise predictors o f outcome. Circulation 95:2262, 1997; B, tomado de Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al: Natural history o f very 
severe aortic stenosis. Circulation 121:151, 2010.)
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sistólica, la reevaluación de los pacientes con signos o síntomas cambiantes 
y la reevaluación anual por una EAo grave, cada 1 a 2 años por una EAo 
moderada y cada 3 a 5 años por una EAo leve. 12 Debido a que los pacientes 
pueden ajustar su estilo de vida para m inim izar los síntomas o pueden 
a tr ibu ir la astenia y la disnea a la fa lta de entrenam iento o a la edad, 
pueden no reconocer los síntomas tempranos de la EAo como señales de 
alarma importantes, aunque estos síntomas pueden obtenerse a menudo 
con una anamnesis cuidadosa. Las pruebas de ejercicio pueden ser útiles en 
pacientes aparentemente asintomáticos para detectar síntomas ocultos, una 
capacidad para el ejercicio limitada o una respuesta anómala de la presión 
arterial.60,61 En los pacientes sintomáticos deben evitarse completamente 
las pruebas de ejercicio.
Los pacientes sintomáticos con EAo grave suelen ser candidatos quirúr­
gicos, porque el tratamiento médico tiene poco que ofrecer. Sin embargo, 
el tra tam ien to médico puede ser necesario en pacientes considerados 
inoperables, habitualmente por trastornos médicos asociados que excluyen 
la intervención quirúrgica. Algunos de estos pacientes pueden ser candidatos 
para la implantación de una válvula a través de catéteres, pero otros no 
serán candidatos o declinarán esta intervención. Aunque los diuréticos son 
beneficiosos cuando hay una acumulación anómala de líquido, deben usarse 
con precaución, porque la hipovolemia puede reducir la presión teledias- 
tólica del VI elevada, reducir el gasto cardíaco y producir una hipotensión 
ortostática. Los inhibidores de la ECA deben utilizarse con precaución, 
pero son útiles para tra tar a los pacientes con disfunción sistólica del VI 
sintomática que no son candidatos para la intervención quirúrgica; de hecho, 
en los estudios epidemiológicos han demostrado que mejoran el pronóstico 
de los pacientes con EAo.33 Deben iniciarse con dosis bajas y aumentarse 
lentamente hasta las dosis diana, evitando la hipotensión. Los p-bloqueantes 
adrenérgicos pueden deprim ir la función miocárdica e inducir un fracaso 
del VI, por lo que normalmente deben evitarse en los pacientes con EAo.
La FA o el aleteo auricular aparecen en menos del 10% de los pacientes 
conEAo grave, quizás por el aum ento tardío de tam año de la aurícula 
izquierda en este trastorno. Cuando se observa este tipo de arritmia en un 
paciente con EAo, hay que considerar la posibilidad de una enfermedad 
mitral asociada. Cuando aparece la FA, la frecuencia ventricular rápida 
puede causar angina de pecho. La pérdida de la contribución auricular al 
llenado ventricular y una reducción repentina del gasto cardíaco pueden 
causar una hipotensión acentuada. Por lo tanto, la FA debe tratarse pronto, 
habitualmente con cardioversión. La FA de reciente comienzo en un paciente 
que antes estaba asintomático con EAo grave puede ser un marcador del 
comienzo inminente de los síntomas.65
El tratamiento de los trastornos cardíacos concurrentes, como la hiper­
tensión y la enfermedad coronaria, es complicado en los pacientes con EAo 
asintomática por el hecho preocupante de que los efectos vasodilatadores 
de los medicamentos puedan no verse contrarrestados por un aumento 
compensador del gasto cardíaco. A pesar de esto, los pacientes con EAo 
deben recibir el tratamiento adecuado para su enfermedad concurrente, 
aunque los medicamentos deben comenzarse con dosis bajas y aumentarse 
progresivamente, con una vigilancia estrecha de la presión arterial y de los 
síntomas. Los adultos con EAo grave asintomática pueden someterse a una 
intervención quirúrgica extracardíaca, y las mujeres quedarse embarazadas, 
con una vigilancia hemodinámica cuidadosa y una optim ización de las 
condiciones de carga. Sin embargo, cuando la estenosis es muy grave, 
puede considerarse una SVA programada antes de la intervención quirúrgica 
extracardíaca o de un embarazo planificado.
Aunque los lípidos séricos elevados se asocian con la presencia de valvu­
lopatía aórtica, no hay indicios convincentes de que el tratamiento hipo- 
lipidemiante afecte a la progresión de la enfermedad .15 No se observaron 
beneficios en un estudio aleatorizado y prospectivo de pequeño tamaño que 
comparó atorvastatina con placebo, a pesar de un descenso significativo 
de las concentraciones séricas de LDL, en pacientes con EAo calcificada 
relativamente avanzada,66 y un estudio prospectivo posterior en pacientes 
con EAo menos grave mostró tan solo una ligera reducción en la tasa de 
progresión de la EAo con rosuvastatina.67 Los estudios Simvastatin and 
Ezetimibe fo r Aortic Stenosis (SEAS)68 y Aortic Stenosis Progression Obser­
vation: Measuring Effects o f Rosuvastatin (ASTRONOMER)69 aleatorizaron 
a 1.800 y 269 adultos, respectivamente, con EAo leve o moderada a recibir 
un tratamiento hipolipidemiante intensivo o placebo. Estos estudios tenían 
la potencia necesaria y no mostraron mejorías en la mortalidad, tiempo 
hasta la sustitución valvular ni tasa de progresión de la EAo en el grupo con 
tratamiento respecto al placebo. El interés se centra, actualmente, en otras 
vías de enfermedad de la valvulopatía calcificada que podrían ser objeto de 
tratamiento médico.13,70,71
Tratamiento quirúrgico 
Niños
En el adolescente o adulto joven con EAo congénita grave, la valvulotomía 
aórtica con balón se recomienda en todos los pacientes sintomáticos y 
en los pacientes asintomáticos con un gradiente transvalvular mayor de 
© 60 mmHg o cambios electrocardiográficos del segmento ST en reposo o
con el ejercicio.72 Las mismas indicaciones son apropiadas para la inter­
vención quirúrgica, aunque la valvulotomía con balón es probablemente 
preferible en los centros con experiencia. En la intervención quirúrgica, 
una simple incisión comisural bajo visión directa provoca habitualmen­
te una mejora hemodinámica importante con un riesgo bajo (es decir, 
mortalidad <1% ; (v. capítulo 62). A pesar de los resultados hemodiná- 
micos positivos que siguen a la valvulotomía percutánea o quirúrgica, la 
válvula no adquiere una disposición anatómica normal completa. El flujo 
sanguíneo turbulento a través de la válvula puede inducir cambios que 
llevan después a una deformación adicional, una calcificación, el desarrollo 
de una insuficiencia y una reestenosis después de 10 a 20 años, lo que 
exige a menudo una reoperación y la sustitución posterior de la válvula.
A d u ltos
En los adultos con EAo grave sintomática, se recomienda la SVA, aunque 
los síntomas sean leves. A pesar de esta clara recomendación de las direc­
trices,1,2 no se remite adecuadamente a muchos pacientes con EAo sinto­
mática a la intervención quirúrgica, incluso cuando el riesgo quirúrgico es 
bajo.47 La SVA también se recomienda en la EAo grave con una fracción 
de eyección menor del 50% y en pacientes con una EAo asintomática 
grave que vayan a someterse a un injerto de derivación arterial coronaria 
(IDAC) o a otras formas de intervención quirúrgica cardíaca1,2,5 (fig. 63-7). 
Además, la SVA es apropiada en los pacientes aparentemente asintomá­
ticos con EAo grave cuando la prueba de ejercicio provoque síntomas o 
reduzca la presión arterial. Los resultados son similares en pacientes que 
presentan EAo junto con IA, de modo que en este grupo de pacientes se 
aplican los criterios habituales para la intervención.73,74 En los pacientes 
asintomáticos con EAo grave y un riesgo quirúrgico bajo, la SVA puede 
considerarse cuando existen marcadores de una progresión rápida de 
la enfermedad (p. ej., calcificación valvular intensa) o cuando la EAo es 
muy grave, dependiendo de la preferencia del paciente respecto al riesgo 
de una intervención temprana frente a una vigilancia cuidadosa con una 
intervención rápida cuando los síntomas aparezcan. Debe realizarse 
una angiografía coronaria antes de la sustitución valvular en la mayoría 
de los adultos con EAo.
La SVA quirúrgica es la intervención de elección para aliviar la obs­
trucción en la región de salida en los adultos con una EAo valvular. La 
reparación quirúrgica no es factible, porque los intentos de desbridar la 
calcificación valvular no han tenido éxito. La valvulotomía aórtica con 
balón solo consigue un efecto hemodinámico modesto en los pacientes 
con EAo calcificada y no influye favorablemente en el resultado a largo 
plazo. De este modo, la valvulotomía aórtica con balón no se recomien­
da en la EAo como alternativa a la SVA en la EAo calcificada. En casos 
seleccionados, la valvulotomía con balón podría ser razonable como un 
puente hasta la intervención quirúrgica en los pacientes inestables o 
como intervención paliativa cuando la intervención quirúrgica es muy 
arriesgada.
Implantación de válvula aórtica transcatéter
LaTAVI mediante un abordaje percutáneo o transapical es una alternativa 
terapéutica en la EAo grave, especialmente en pacientes con un riesgo 
quirúrgico prohibitivo, y también es una opción razonable en aquellos con 
riesgo quirúrgico muy alto (v. capítulo 56). En la cohorte B del estudio 
PARTNER estadounidense, aleatorizado y prospectivo, que comparó la 
TAVI con tratamiento médico (incluida la valvulotomía con balón) en 
pacientes con un riesgo quirúrgico prohibitivo para la SVA quirúrgica, la 
TAVI resultó en una reducción sustancial de las tasas de fallecimiento e 
ingresos, y se asociaba con una mejora significativa de los síntomas37,58 
(fig. 63-8). Los beneficios de la TAVI fueron máximos en aquellos pacien­
tes cuyo índice de la Society of Thoracic Surgeons (STS) era menor de 
15, en los que la SVA quirúrgica no era posible por limitaciones técnicas 
a la toracotomía, como aorta en porcelana o cardiopatía secundaria a 
irradiación. En pacientes con un índice STS de 15 o más, los resultados 
fueron similares a los 2 años de seguimiento, con una tasa de mortali­
dad superior al 50%, probablemente debido a los numerosos trastornos 
concomitantes de estos pacientes. En aquellos con riesgo quirúrgico 
alto, pero no prohibitivo (Cohorte A del PARTNER), los resultados con 
SVA quirúrgica y con TAVI fueron similares a los 2 años (v. fig. 63-8B), 
aunque el grupo de TAVI presentó una frecuencia mayor de insuficiencia 
paravalvular (v. fig. 14-61) y prevalencia más alta de ACV.75,76 La eficacia dela TAVI en el estudio PARTNER queda reflejada en los resultados clínicos 
comunicados en los últimos registros de TAVI, que respaldan el uso de esta 
técnica en pacientes con riesgo quirúrgico alto o prohibitivo.77'81 No se ha 1455
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FIGURA 63-7 Estrategia de tratamiento en pacientes con EAo grave. Hay que realizar un seguimiento periódico a todos los pacientes en los que la SVA, mediante una técnica 
quirúrgica o transcatéter, aún no esté indicada, incluidos aquellos con EAo asintomática (estadio D o C) y los que presentan EAo de gradiente bajo (estadio D2 o D3) que no cum­
plen criterios para la intervención. *La SVA debe plantearse en la EAo en estadio D3 solo si la obstrucción valvular es la causa más probable de los síntomas, el índice de volumen 
sistólico es <35 ml/m2, el AVA indexada es <0,6 cm2/m2, y los datos se registran cuando el paciente tiene una presión arterial normal (PA sistólica < 140 mmHg). AVA, área valvular 
aórtica; EED, ecocardiografía de estrés con dobutamina; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; APmed¡o, gradiente de presión medio; PA, presión arterial; PECSF, prueba 
de ejercicio en la cinta sin fin; Vmáx., velocidad máxima. (Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al: 2014 AHA/ACCF guideline for the management o f patients with 
valvular heart disease: A report o f the American College o f Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 63:e57:2014.)
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U j O
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3
O
IX
o
Cociente de riesgos instantáneos, 0,56 
(IC al 95%, 0,43-0,73)
P < 0,001
Tratamiento habitúala
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LU O
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o
MESES DESDE LA ALEATORIZACION MESES DESDE LA ALEATORIZACION
N.° en riesgo
SVAT 179
Tratamiento 179 
habitual
138
121
124
85
110
62
N.° en riesgo
83 SVAT 348 
42 Cirugía 351
B
260
236
234
217
172
165
70
65
31
32
FIGURA 63-8 A. Sustitución de la válvula aórtica transcatéter (SVAT) en la EAo sintomática grave no operable. Se muestran las tasas de supervivencia de Kaplan-Meier de 
pacientes sintomáticos con EAo grave considerados no candidatos a la cirugía que recibieron el tratamiento convencional (n = 179) comparado con SVAT (n = 179). B. SVAT y sus­
titución quirúrgica de la válvula aórtica en pacientes de alto riesgo. Tasas de supervivencia de Kaplan-Meier en pacientes de alto riesgo con EAo grave sometidos a la sustitución 
quirúrgica de la válvula aórtica (n = 351) o bien SVAT (n = 348). (A, tomado de Makkar RR, Fontana GP, Jilaihawi H, et al: Transcatheter aortic-valve replacement for inoperable severe 
aortic stenosis. N Engl J Med 366:1696, 2012; B, tomado de Kodali SK, Williams MR, Smith CR, etal: Two-year outcomes after transcatheter or surgical aortic-valve replacement. 
N Engl J Med 366:1686, 2012.)
Cociente de riesgos instantáneos, 0,9 
(IC al 95%, 0,71-1,15)
P = 0,41
Cirugía
SVAT
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definido bien la durabilidad a largo plazo de las válvulas bioprotésicas de 
la TAVI, de modo que, en el momento actual, la SVA quirúrgica clásica 
sigue siendo la técnica de elección en pacientes con riesgo quirúrgico 
bajo o intermedio.82'85
Estenosis aórtica con disfunción ventricular izquierda. El riesgo 
quirúrgico es mayor en los pacientes con alteración de la función del 
VI (fracción de eyección < 35 % ) .23,86,87 Sin embargo, su pronóstico es 
sumamente malo sin la operación, la supervivencia global mejora con la 
SVA y muchos pacientes de este grupo muestran una recuperación clínica y 
funcional significativa tras la SVA. Por ello, debe ofrecer, en general, la SVA 
a estos pacientes. Incluso los octogenarios con disfunción del VI pueden 
mejorar la supervivencia después de la SVA, aunque sus riesgos quirúrgicos 
sean mayores. Las excepciones son los pacientes con insuficiencia cardíaca 
congestiva avanzada o disfunción del VI que puedan relacionarse con un 
in farto de miocardio previo en lugar de una EAo. En los pacientes agudos 
con una insuficiencia cardíaca descompensada, se ha descrito que el 
n itroprusiato es seguro y eficaz para mejorar el estado hemodinám ico 
con rapidez y puede usarse como puente en pacientes críticos hasta la 
SVA. Varios estudios no aleatorizados de pequeño tamaño indican que 
la TAVI podría ser una opción en el tratam iento de la EAo grave con dis­
función sistólica del VI significativa, pero es necesario seguir evaluando 
esta estrategia .88'90
Estenosis aórtica con gradiente bajo y gasto cardíaco bajo. Los 
pacientes con una EAo crítica, una disfunción del VI grave y gasto cardíaco 
bajo (y, por ello, un gradiente de presión transvalvular bajo) crean a menudo 
dilemas diagnósticos al médico debido a su presentación clínica, y los datos 
hemodinámicos pueden ser indistinguibles de los de los pacientes con una 
míocardiopatía dilatada y una válvula calcificada que no esté estenosada.40,91 
La EAo de bajo flu jo y bajo gradiente está definida como un área valvular de
1 cm2 o menor con una velocidad aórtica de 4 m/s o mayor o un gradiente 
medio de 40 mmHg o menos (v. tabla 63-3). La mayoría de las veces, la EAo 
con bajo flu jo y bajo gradiente se presenta en pacientes con fracción de 
eyección baja (<50% ). En esta situación, la EAo grave puede distinguirse 
de la EAo moderada con disfunción sistólica primaria del VI basándose en 
los cambios hemodinámicas valvulares durante el aumento transitorio de 
flujo, habitualmente conseguido mediante el incremento de gasto cardíaco 
con dobutamina (fig. 63-9) (v. capítulo 14)91'93 Hay una EAo grave si hay 
un aumento de la velocidad aórtica hasta al menos 4 m/s con cualquier 
flu jo, con un área valvular menor de 1 cm2; la EAo no es grave si el área de 
la válvula es mayor de 1 cm2.22 La ecocardiografía con dobutamina también 
proporciona signos de la reserva contráctil miocárdica (un aumento del 
volumen de eyección o de la fracción de eyección > 2 0 % desde el valor 
basal), lo que es un factor predictivo importante del riesgo quirúrgico, de 
la mejora de la función del VI y de la supervivencia después de la SVA en 
estos pacientes. Sin embargo, incluso en los pacientes con falta de reserva 
contráctil, debe considerarse la SVA si el gradiente medio es superior a 
los 20 mmHg debido a que la supervivencia después de la SVA es mejor 
(aproximadamente 50% a los 5 años) que con el tratamiento médico.86,87
También puede existir una EAo grave de flu jo bajo y gradiente bajo 
con una fracción de eyección del VI normal (v. tabla 63-3), típicamente 
en pacientes ancianos con un VI hipertrofiado pequeño y en aquellos con 
hipertensión concomitante. A pesar de la fracción de eyección normal, 
la velocidad del volumen de flu jo transaórtico es baja (< 35 m l/m 2) por 
el escaso tamaño del VI. En estos casos resulta difícil diferenciar una EAo 
grave auténtica de la EAo moderada: muchos de estos padentes tienen un 
tamaño corporal pequeño y EAo solo moderada, con resultados similares 
a los correspondientes a otros adultos con EAo moderada, y otros tienen 
EAo grave con mal pronóstico sin mejoría de la EAo.94'97 En los pacientes 
con posible EAo grave de f lu jo bajo y gasto bajo y fracción de eyección del 
VI normal, la toma de decisiones clínica es compleja, pero se apoya en la 
evaluación objetiva de los síntomas del paciente, cálculo del área valvular 
indexada, evaluación de la hemodinámica valvular tras el tratam iento de 
la hipertensión, y visualización de la anatomía valvular y magnitud de la 
calcificación.98
Estenosis aórtica asintomática muy grave. El tratamiento de la EAo 
asintomática muy grave resulta controvertido. La probabilidad de inicio de 
los síntomas aumenta en paralelo a la gravedad de la EAo;53,99 los sínto­
mas comienzan antes de 3 años en cerca del 50% de los pacientes con 
una velocidad aórtica