TAREA 1, Primer Parcial (Cuadro)-PALMA VERDE

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UNIVERSIDAD DE DEFENSA DE HONDURAS 
 
FARMACOLOGÍA II – CEM-4505, SEGUNDO TRIMESTRE – 2021 
CARRERA: LICENCIATURA EN ENFERMERÍA MILITAR 
 
 
 TAREA 1, Primer Parcial 
 
FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN LA PRÁCTICA MÉDICA 
 
 
 
NOMBRE DEL ALUMNO: SANTOS NAUN PALMA VERDE 
 
DOCENTE: Dra. Jessyca Velásquez 
 
Instrucciones: A continuación se le presenta el formato de un cuadro resumen, deberá completarlo con el nombre de 30 o más fármacos que 
usted considere son más utilizados en la práctica médica, tomar en cuenta sólo los temas del primer parcial (SNC, SNA, Cardiovascular-renal, 
hematopoyético y analgésicos), excepto sistema endócrino. 
 
N Familia 
Farmacológica 
Fármaco Mecanismo de 
Acción 
Farmacocinética Farmacodinamia Toxicidad Indicaciones 
1 BENZODIAZE
PÍNIAS 
Hipnóticos 
(Psicotrópicos) 
También: 
(Anestésicos, 
anticonvulsivos 
y 
miorrelajantes.) 
 El temazepam, 
flurazepam y el 
triazolam 
Unión a subunidades 
específicas del 
receptor GABAA en 
las sinapsis 
neuronales del 
sistema nervioso 
central (SNC), que 
facilitan la frecuencia 
de apertura del canal 
Actúan sobre unos 
receptores denominados 
benzodiazepinicos y 
regulan la actividad del 
ácido y-aminobutírico 
(GABA). Se 
metabolizan 
intensamente en el 
hígado y al estar 
disminuido el efecto de 
 Ejercen una acción 
selectiva sobre 
receptor GABA a 
interviene en la 
trasmisión sináptica 
inhibitoria rápida en 
SNC potencia la 
respuesta a GABA 
facilita la apertura de 
canales cloro activados 
 Extensiones de 
los efectos 
depresores del 
SNC. 
Responsabilidad 
de dependencia e 
Interacciones con 
depresión aditiva 
del SNC con 
etanol y muchos 
Indicación única es el 
tratamiento del 
insomnio. 
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de iones cloruro por 
mediación de GABA 
• mejorar la 
hiperpolarización de 
la membrana. 
primer paso hepático, se 
incrementa la 
biodisponibilidad de 
estos fármacos de alta 
extracción hepática, por 
lo cual aumenta su 
toxicidad. 
por GABA = 
hiperpolarización. 
otros 
medicamentos. 
No suelen 
producir 
intoxicaciones 
graves. Pueden 
dar lugar a 
convulsiones, 
sobre todo en 
caso de 
intoxicación 
mixta con 
antidepresivos, y 
síndrome de 
abstinencia. 
2 Hipnóticos 
Benzodiazepínic
os 
(Psicotrópicos) 
También: 
(Anestésicos, 
anticonvulsivos 
y 
miorrelajantes.) 
Zolpidem, 
zaleplon o 
eszopiclona. 
Enlazan 
selectivamente a un 
subgrupo de 
receptores GABAA, 
actuando como las 
benzodiacepinas para 
mejorar la 
hiperpolarización de 
la membrana. 
Actividad oral, corta 
semivida sustratos CYP. 
Es rápidamente 
absorbido alcanzando 
los picos séricos entre 1 
y 2 horas después de la 
administración. La vida 
media de eliminación 
del Alprazolam es de 
12 a 15 horas, siendo la 
orina la principal vía de 
excreción. 
Extensiones de 
los efectos 
depresores del 
SNC. 
Responsabilidad 
de dependencia. 
Se suelen utilizar para 
el tratamiento del 
insomnio, ansiedad 
aguda, agitación o la 
ansiedad asociada a 
cualquier trastorno 
psiquiátrico. 
Tratar los síntomas de 
abstinencia de alcohol: 
Clordiazepoxido. 
 
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3 Sedantes-
Hipnóticos 
(Benzodiazepin
as) 
Alprazolam Unión a subunidades 
específicas del 
receptor GABAA en 
las sinapsis 
neuronales del 
sistema nervioso 
central (SNC), que 
facilitan la frecuencia 
de apertura del canal 
de iones cloruro por 
mediación de GABA 
• mejorar la 
hiperpolarización de 
la membrana. 
Semivida de 2-40 h 
(Clorazepato) más 
tiempo. 
• Actividad oral. 
•metabolismo hepático: 
algunos metabolitos 
activos 
Es rápidamente 
absorbido alcanzando 
los picos séricos entre 1 
y 2 horas después de la 
administración. La vida 
media de eliminación 
del Alprazolam es de 
12 a 15 horas, siendo la 
orina la principal vía de 
excreción. 
Disminuye la actividad, 
modera la excitación y 
calma a la persona. 
Efectos depresores 
dependientes de la 
dosis en el SNC, 
incluida la sedación y 
el alivio de la ansiedad 
•amnesia 
•hipnosis 
• anestesia 
•coma y 
•depresión respiratoria. 
Extensiones de 
los efectos 
depresores del 
SNC. 
Responsabilidad 
de dependencia. 
Tratamiento de 
trastornos de pánico y 
agorafobia. 
4 Sedantes-
Hipnóticos 
(Benzodiazepin
as) 
Clonazepam 
lorazepam y el 
alprazolam 
Unión a 
subunidades 
específicas del 
receptor GABAA 
en las sinapsis 
neuronales del 
sistema nervioso 
central (SNC), que 
facilitan la 
frecuencia de 
Semivida de 2-40 h 
(clorazepato más 
tiempo) 
•Actividad oral 
•metabolismo hepático: 
algunos metabolitos 
activos. 
Semivida de 2-40 h 
(clorazepato más 
tiempo) 
•actividad oral 
Extensiones de 
los efectos 
depresores del 
SNC 
•Responsabilidad 
de dependencia. 
Lorazepam trata 
la agitación 
iatrogénica y 
psicótica en 
urgencias. 
Trastorno bipolar 
tipo 1 
Eficaces para los 
episodios maniacos 
agudos. • Se utilizan 
como adyuvantes para 
el Tx. de 
mantenimiento. 
Trastornos de ansiedad 
y convulsión. 
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5 Sedantes-
Hipnóticos 
(Benzodiazepin
as) 
Clordiazepóxido apertura del canal 
de iones cloruro por 
mediación de 
GABA • mejorar la 
hiperpolarización 
de la membrana 
•metabolismo hepático: 
algunos metabolitos 
activos. 
Actúa sobre los 
receptores GABA tipo 
A, produciendo un 
efecto inhibitorio. 
Bloquea el aumento de 
actividad eléctrica 
cerebral proveniente de 
la estimulación de la 
formación reticular en 
el tronco del encéfalo. 
Extensiones de 
los efectos 
depresores del 
SNC 
•Responsabilidad 
de dependencia 
•Interacciones: 
depresión aditiva 
del SNC con 
etanol y muchos 
otros 
medicamentos. 
Tratar la agitación 
iatrogénica y psicótica 
en urgencias: 
Lorazepam IM. 
•Tratar la catatonia. 
•Tratar trastornos 
delirantes y ansiedad y 
angustia asociadas. 
6 Sedantes-
Hipnóticos 
(Benzodiazepin
as) 
Diazepam Unión a 
subunidades 
específicas del 
receptor GABAA 
en las sinapsis 
neuronales del 
sistema nervioso 
central (SNC), que 
facilitan la 
frecuencia de 
apertura del canal 
de iones cloruro por 
mediación de 
GABA • mejorar la 
Unión a subunidades 
específicas del receptor 
GABAA en las sinapsis 
neuronales del sistema 
nervioso central (SNC), 
que facilitan la 
frecuencia de apertura 
del canal de iones 
cloruro por mediación 
de GABA • mejorar la 
hiperpolarización de la 
membrana. 
Efectos depresores 
dependientes de la 
dosis en el SNC, 
incluida la sedación y 
el alivio de la ansiedad 
•Amnesia 
•Hipnosis 
•anestesia 
•Coma y 
•depresión respiratoria. 
extensiones de los 
efectos 
depresores del 
SNC 
•Responsabilidad 
de dependencia 
•Interacciones: 
depresión aditiva 
del SNC con 
etanol y muchos 
otros 
medicamentos 
Trastornos de ansiedad, 
estado epiléptico, 
relajación del musculo, 
estriado, pre anestesia. 
7 Sedantes-
Hipnóticos 
(Benzodiazepin
as) 
Estazolam Aumenta los efectos 
del neurotransmisor 
inhibitorio, ácido 
gamma-aminobutírico 
Extensiones de 
los efectos 
depresores del 
SNC 
Insomnio. 
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hiperpolarización 
de la membrana 
(GABA) mediante la 
unión no selectiva
a los 
receptores de las 
benzodiacepinas (BNZ) 
en el SNC. 
•Responsabilidad 
de dependencia 
•Interacciones: 
depresión aditiva 
del SNC con 
etanol y muchos 
otros 
medicamentos 
8 Antagonista de 
la 
benzodiacepina 
Flumazenil Antagonista en 
sitios de unión de 
benzodiacepina en 
el receptor GABAA. 
IV, corta semivida Bloquea las acciones de 
las benzodiacepinas y 
el Zolpidem, pero no de 
otros medicamentos 
Sedantes-hipnóticos 
Agitación, 
confusión 
•Posibles 
síntomas de 
abstinencia en la 
dependencia de 
las 
benzodiacepinas 
Manejo de la 
sobredosis de 
benzodiacepinas 
9 BARBITÚRIC
OS 
Butabarbital Se une a 
subunidades 
específicas del 
receptor GABAA 
en las sinapsis 
neuronales del 
SNC, lo que facilita 
la duración de la 
apertura del canal 
de iones cloruro del 
GABA • mejora la 
Semivida de 4-60 h 
(fenobarbital más largo) 
• actividad oral • 
metabolismo hepático-
fenobarbital 20% 
eliminación renal. 
Efectos depresores 
dependientes de la 
dosis en el SNC, 
incluida la sedación y 
el alivio de la ansiedad 
• amnesia • hipnosis • 
anestesia • coma y 
depresión respiratoria • 
una relación dosis-
respuesta más 
pronunciada que las 
benzodiacepinas. 
Extensiones de 
los efectos 
depresores del 
SNC • 
responsabilidad 
de dependencia > 
benzodiacepinas. 
Anestesia (tiopental) 
•insomnio 
(secobarbital) 
•trastornos convulsivos 
(fenobarbital). 
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hiperpolarización 
de la membrana. 
10 BARBITÚRIC
OS 
Fenobarbital SE une a 
subunidades 
específicas del 
receptor GABAA 
en las sinapsis 
neuronales del 
SNC, lo que facilita 
la duración de la 
apertura del canal 
de iones cloruro del 
GABA • mejora la 
hiperpolarización 
de la membrana 
Semivida de 4-60 h 
(fenobarbital más largo) 
• actividad oral • 
metabolismo hepático-
fenobarbital 20% 
eliminación renal 
Efectos depresores 
dependientes de la 
dosis en el SNC, 
incluida la sedación y 
el alivio de la ansiedad 
•amnesia 
•hipnosis 
•anestesia 
•coma y depresión 
respiratoria 
•una relación dosis-
respuesta más 
pronunciada que las 
benzodiacepinas. 
Extensiones de 
los efectos 
depresores del 
SNC 
•responsabilidad 
de dependencia > 
benzodiacepinas. 
Anestesia (tiopental) 
•insomnio 
(secobarbital) 
•Trastornos 
convulsivos 
(fenobarbital) 
11 BARBITÚRIC
OS 
Amobarbital Semivida de 4-60 h 
(fenobarbital más largo) 
• actividad oral • 
metabolismo hepático-
fenobarbital 20% 
eliminación renal 
Extensiones de 
los efectos 
depresores del 
SNC 
•responsabilidad 
de dependencia > 
benzodiacepinas. 
Anestesia (tiopental) 
•insomnio 
(secobarbital) 
•Trastornos 
convulsivos 
(fenobarbital) 
12 ANESTÉSICO
S MAS 
NEUROLEPTI
COS 
(OPIOIDE) 
Morfina Agonistas fuertes 
del receptor μ • 
afinidad variable 
por los receptores δ 
y κ 
Efecto de primer paso • 
duración 1-4 h excepto 
metadona, 4-6 h. 
actúa como agonista de 
receptores específicos 
situados en cerebro, 
médula espinal y otros 
tejidos 
depresión 
respiratoria 
•estreñimiento 
severo 
•responsabilidad 
de adicción 
•convulsiones 
Dolor intenso • adjunto 
en la anestesia 
(Fentanilo, morfina) 
•edema pulmonar (sólo 
morfina) 
•mantenimiento en 
programas de 
rehabilitación (sólo 
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metadona 
13 ANESTÉSICO
S MAS 
NEUROLEPTI
COS 
(GENERALES) 
Droperidol Bloqueante 
dopaminérgico y 
alfa-1-adrenolítico 
débil. Inhibe 
receptores 
dopaminérgicos en 
zona gatillo 
quimiorreceptora en 
área postrema, 
proporcionando un 
potente efecto 
antiemético. Carece 
de actividad 
anticolinérgica y 
antihistamínica. 
Efecto de bloqueo 
dopaminérgico y 
actividad alfa-1 
adrenolítica. 
Calma 
adormecimiento, 
potencia acción 
opioides, acción 
antiemética facilita 
flujo sanguíneo. Acción 
de 6-12 horas, pasa 
barrera 
hematoencefálica, alta 
concentración en 
cerebro. 
Potencia la 
depresión 
respiratoria 
causada por los 
opioides. 
provocar 
hipotensión 
ortostática 
Prevenir la sensación 
nauseosa o vómitos 
cuando se despierta tras 
una operación o en 
adultos prevenir la 
sensación nauseosa o 
vómitos cuando recibe 
analgésicos derivados. 
14 ANESTÉSICO
S MAS 
NEUROLEPTI
COS 
(OPIOIDE) 
Fentanilo Agonistas fuertes 
del receptor μ • 
afinidad variable 
por los receptores δ 
y κ 
Efecto de primer paso • 
duración 1-4 h excepto 
metadona, 4-6 h 
Es metabolizado de 
forma rápida y extensa 
principalmente por el 
CYP3A4. 
depresión 
respiratoria • 
estreñimiento 
severo • 
responsabilidad 
de adicción • 
la anestesia (Fentanilo, 
morfina) • edema 
pulmonar (sólo 
morfina) • 
mantenimiento en 
programas de 
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convulsiones rehabilitación (sólo 
metadona) 
15 ANESTÉSICO
S 
(Amidas). 
Lidocaína Bloqueo del canal 
de sodio (INa). 
IV • metabolismo 
hepático de primer paso 
• reduzca la dosis en 
pacientes con 
insuficiencia cardiaca o 
enfermedad hepática 
Estabiliza la membrana 
neuronal y previene la 
iniciación y la 
transmisión de los 
impulsos nerviosos, 
provocando así un 
efecto anestésico local. 
El inicio de su acción 
es casi inmediato y el 
bloqueo puede durar 
desde 1 hora hasta hora 
y media. 
Síntomas 
neurológicos. 
Pone fin a las 
taquicardias 
ventriculares y 
previene la fibrilación 
ventricular después de 
la cardioversión 
16 ANESTÉSICO
S 
(Amidas). 
Bupivacaína Igual que la 
lidocaína bloquea 
los canales de 
sodio. 
Parenteral • duración 3-
6 h 
Esta reducción de la 
permeabilidad 
disminuye la velocidad 
de despolarización de 
la membrana y aumenta 
el umbral de la 
excitabilidad eléctrica. 
excitación del 
SNC • Colapso 
cardiovascular 
(bloqueos de alto 
volumen) 
Procedimientos de 
mayor duración (pero 
no se usan por vía 
tópica o intravenosa) 
17 ANESTÉSICO
S 
(Esteres). 
Cloroprocaína Como la lidocaína Parenteral • duración 
30-60 min • 60-90 min 
con adrenalina 
Bloquea la generación 
y la conducción de los 
impulsos nerviosos, 
presumiblemente por el 
aumento del umbral 
como lidocaína Procedimientos muy 
cortos (generalmente 
no se usan por vía 
tópica o intravenosa). 
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para la excitación 
eléctrica en el nervio, 
retardando la 
propagación del 
impulso nervioso y 
mediante la reducción 
del grado de aumento 
del potencial de acción. 
18 ANESTÉSICO
S 
(Esteres). 
Cocaína Lo mismo que 
arriba, también 
tiene efectos 
simpaticomiméticos
. 
Tópico o parenteral • 
duración 1-2 h 
 Excitación del 
sistema nervioso 
central, 
convulsiones, 
arritmias 
cardiacas, 
hipertensión, 
accidente 
cerebrovascular. 
Procedimientos que 
requieren alta actividad 
superficial y 
vasoconstricción. 
19 ANTICONVUL
SIVOS 
Carbamazepina Bloqueador de los 
canales de sodio 
Se absorbe rápidamente 
por vía oral, con una 
biodisponibilidad de 75-
85%, ampliamente 
metabolizada en el 
hígado. 
e une a las proteínas 
plasmáticas en 76%. Se 
dispone de datos 
respecto a los niveles 
plasmáticos 
de CARBAMAZEPIN
A. 
Náuseas, 
diplopía, ataxia, 
hiponatremia, 
dolor de cabeza. 
Para tratar 
enfermedades 
mentales, depresión, 
trastorno de estrés 
postraumático, 
abstinencia a las drogas 
o al alcohol, 
síndrome de piernas 
inquietas, diabetes 
insípida,
determinados 
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síndromes de dolor y 
una enfermedad en 
niños llamada corea. 
20 ANTICONVUL
SIVOS 
Lacosamida Bloqueador de 
canales de sodio, 
cinética de bloqueo 
lento 
Absorción completa, los 
niveles máximos en 1-2 
h, unión a proteínas. 
Aumenta 
selectivamente la 
inactivación lenta de 
los canales de sodio 
dependientes de 
voltaje, produciendo 
estabilización de las 
membranas neuronales 
hiperexcitables. 
Mareos, dolor de 
cabeza, Náuseas, 
pequeño aumento 
en el intervalo 
PR, Interacciones: 
mínimas. 
Epilepsia (monoterapia 
y como terapia 
concomitante de las 
crisis de inicio parcial). 
 
21 ANTICONVUL
SIVOS 
(antiarrítmico) 
Fenitoína Bloqueador de 
canales de sodio. 
La absorción depende de 
la formulación, sin 
metabolitos activos, 
eliminación dependiente 
de dosis, t1/2 de 12-36 
h. 
Estabiliza el umbral 
promoviendo la 
difusión de sodio desde 
las neuronas. También 
es antiarrítmico, al 
estabilizar las células 
del miocardio. 
Diplopía, ataxia, 
hiperplasia 
gingival, 
hirsutismo, 
Neuropatía. 
controla cierto tipo de 
convulsiones y para 
tratar y prevenir las 
convulsiones que 
pueden empezar 
durante o después de la 
cirugía de cerebro o del 
sistema nervioso 
 22 ANTIPARKIN
SONIANOS. 
Levodopa Transportado al 
sistema nervioso 
central (SNC, 
central y convertido 
a la dopamina (que 
Oral • efecto ∼6-8 h. 
la L-dopa sólo se 
transforma en dopamina 
en el cerebro; y se 
mantienen niveles 
Mejora todos los 
síntomas motores de la 
enfermedad de 
Parkinson y causa 
efectos dopaminérgicos 
malestar 
gastrointestinal, 
arritmias, 
discinesias, 
fenómenos de 
Enfermedad de 
Parkinson: la terapia 
más eficaz, pero no 
siempre se utiliza como 
el primer medicamento 
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no ingresa al SNC); 
también convertido 
a la dopamina en la 
periferia. 
mucho más elevados de 
L-dopa en el plasma, de 
forma que los niveles 
cerebrales aumentan 
hasta cinco veces los 
que se alcanzarían sólo 
con la L-dopa 
periféricos 
significativos. 
encendido-
apagado y 
desgaste, 
alteraciones del 
comportamiento 
debido al desarrollo de 
fluctuaciones de 
respuesta 
incapacitantes con el 
tiempo. 
23 ANTIDEPRESI
VOS 
Citalopram Bloqueo altamente 
Selectivo del 
transportador de 
serotonina (SERT). 
Absorción casi completa 
(>90%), mínimo 
(10%) unión a proteínas 
plasmáticas, 
metabolizada en el 
hígado 
Potencia la serotonina 
al inhibir su 
receptación neuronal. 
Como la serotonina es 
desaminada por una 
monoaminooxidasa de 
tipo A, la 
administración de 
fármacos que inhiben 
esta enzima 
concomitantemente con 
un inhibidor selectivo 
de la receptación de 
serotonina puede dar 
lugar al síndrome de la 
serotonina. 
• Toxicidad: bien 
tolerado pero 
causa disfunción 
sexual • riesgo 
de síndrome 
serotoninérgico 
con 
MAOI • 
Interacciones: 
alguna 
inhibición de CYP 
(fluoxetina 2D6, 
3A4, fluvoxamina 
1A2, paroxetina 
2D6) 
se usa para tratar la 
depresión, actúa 
aumentando la cantidad 
de serotonina, una 
sustancia natural del 
cerebro, que ayuda a 
mantener el equilibrio 
mental. 
24 ANTIDEPRESI
VOS 
Imipramina Bloqueo mixto y 
variable de 
NET y SERT 
Semividas extensas, 
Sustratos de CYP, 
metabolitos Activos. 
Pueden causar 
prolongación del PR y 
la prolongación del 
intervalo QT. 
Además, 
•Toxicidad: 
efectos 
anticolinérgicos, 
alfa bloqueadores, 
sedación, 
Excipiente, C.B.P. 1 
tableta, Antidepresivo 
eficaz de primera 
elección para el 
tratamiento de la 
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la Imipramina y la 
nortriptilina prolongan 
el intervalo QRS 
aumento de peso, 
Arritmias y 
convulsiones en 
caso de 
sobredosis. 
depresión endógena y 
no endógena, depresión 
de la distrofia 
mioclónica, depresión 
neurótica y como 
terapia combinada con 
un neuroléptico para la 
depresión dilusional. 
25 HIPERTENSIV
OS 
Losartan Bloquea los 
receptores de 
angiotensina AT1. 
Su biodisponibilidad 
sistémica es de 
aproximadamente el 
35%. Aproximadamente 
el 14% de una dosis oral 
es metabolizada en el 
hígado al E-3174, el 
metabolito hidroxilado 
activo. 
 Igual que los 
inhibidores de 
ACE pero menos 
tos. 
Hipertensión, 
insuficiencia cardiaca 
leve. 
26 HIPERTENSIV
OS 
Aliskiren 
 
Inhibe la actividad 
de la enzima renina. 
En un inhibidor 
selectivo de la renina. 
Inhibe el sistema renina-
angiotensina en el punto 
de activación, 
bloqueando la 
conversión de 
angitensinógeno a 
angiotensina I 
Tras la administración 
oral de Aliskiren, las 
concentraciones 
plasmáticas máximas 
se alcanzan de 1 a 3 
horas. Cuando se toma 
con una comida de un 
alto contenido en grasa, 
la media de AUC y 
Cmax del Aliskiren se 
Hipercalcemia, 
insuficiencia 
renal, teratógeno 
potencial. 
Es un inhibidor de la 
renina, activo por vía 
oral. Sólo o en 
combinación con otros 
antihipertensivos 
(valsartan, amlodipina, 
hidroclorotiazida) se 
utiliza en el tratamiento 
de la hipertensión. 
 UNIVERSIDAD DE DEFENSA DE HONDURAS 
 
FARMACOLOGÍA II – CEM-4505, SEGUNDO TRIMESTRE – 2021 
CARRERA: LICENCIATURA EN ENFERMERÍA MILITAR 
 
redujeron en un 71% y 
85%, respectivamente. 
27 VASODILATA
DORES 
Nitroglicerina Libera óxido nítrico 
en 
el músculo liso, lo 
que 
activa la guanilil 
ciclasa y aumenta el 
CGMP. 
Alto efecto de primer 
paso, por lo que 
la dosis sublingual es 
mucho menor que la 
oral • la alta solubilidad 
en lípidos asegura 
una rápida absorción 
 Toxicidad: 
hipotensión 
ortostática, 
taquicardia, dolor 
de cabeza • 
Interacciones: 
hipotensión 
sinérgica con 
inhibidores de la 
Fosfodiesterasa 
tipo 5 (sildenafil, 
etc.). 
Angina: forma 
sublingual para 
episodios agudos 
• formas orales y 
transdérmica para 
la profilaxis • 
forma IV para el 
síndrome 
Coronario agudo. 
28 VASODILATA
DORES 
Propanolol Antagonista 
competitivo no 
selectivo en 
betarreceptores 
Adrenérgicos. 
Oral y parenteral, 4-6 h 
de duración de 
Acción. 
 
 Toxicidad: asma, 
bloqueo 
auriculoventricula
r, insuficiencia 
cardiaca 
aguda, sedación • 
Interacciones: 
aditivo 
con todos los 
depresores 
cardiacos 
Profilaxis de 
Angina. He utiliza para 
tratar hipertensión 
arterial, ritmo cardíaco 
irregular, 
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FARMACOLOGÍA II – CEM-4505, SEGUNDO TRIMESTRE – 2021 
CARRERA: LICENCIATURA EN ENFERMERÍA MILITAR 
 
29 VASODILATA
DORES 
Verapamilo. Bloqueo no 
selectivo 
de canales de calcio 
de tipo L en vasos y 
Corazón. 
Oral, IV, duración 4-8 h. bloqueo 
auriculoventricula
r, insuficiencia 
cardiaca aguda; 
estreñimiento, 
edema • 
Interacciones: 
aditivo con otros 
depresores. 
Profilaxis de 
angina, 
Hipertensión, otros. 
30 ANTIARRÍTM
ICOS 
Amiodarona Bloquea los canales 
IKr, 
I 
Na, ICa-L, 
receptores 
adrenérgicos beta 
Oral, IV • absorción 
variable y 
acumulación de tejido • 
metabolismo 
Hepático, eliminación 
compleja y lenta. 
 Toxicidad: 
bradicardia y 
bloqueo 
cardiaco en el 
corazón enfermo, 
vasodilatación 
periférica, 
toxicidad 
pulmonar y 
hepática. 
Arritmias ventriculares 
graves y arritmias 
supraventriculares.