Farmacología Enf de la Sangre, Inflamatotias, gota, Músculo Liso (1)

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FÁRMACOS UTILIZADOS 
PARA TRATAR 
ENFERMEDADES DE LA 
SANGRE, INFLAMATORIAS Y 
GOTA 
UNIVERSIDAD DE DEFENSA DE HONDURAS 
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA MILITAR 
Clase: FARMACOLOGÍA 2 
Docente: Dra. Jessyca Velásquez 
 
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Agentes utilizados en 
citopenias; factores de 
crecimiento hematopoyético 
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Agentes Utilizados en Anemias 
• La hematopoyesis, la producción de células madre indiferenciadas de 
eritrocitos circulantes, plaquetas y leucocitos, es un proceso notable 
que produce más de 200 mil millones de células sanguíneas nuevas 
por día en el individuo normal. 
• El mecanismo hematopoyético reside principalmente en la médula 
ósea en adultos y requiere un suministro constante de tres nutrientes 
esenciales: 
• Hierro 
• Vitamina B12 y 
• Ácido fólico— 
• así como la presencia de factores de crecimiento hematopoyéticos, 
proteínas que regulan la proliferación y la diferenciación de las células 
hematopoyéticas. 
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Agentes Utilizados en Anemias 
• La anemia, una deficiencia en los eritrocitos que transportan 
oxígeno, es la insuficiencia más común y varias formas se tratan 
con facilidad. 
• La trombocitopenia y la neutropenia no son infrecuentes, y 
algunas formas son susceptibles de tratamiento farmacológico. 
 
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Agentes Utilizados en Anemias 
HIERRO: 
• Es la causa más común de anemia crónica. 
• En ausencia de hierro adecuado, se forman pequeños eritrocitos 
con hemoglobina insuficiente, dando lugar a la anemia 
microcítica hipocrómica. 
• El hem que contiene hierro también es un componente esencial 
de la mioglobina, los citocromos y otras proteínas con diversas 
funciones biológicas. 
 
 
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Agentes Utilizados en Anemias 
HIERRO: 
• Farmacocinética: se absorbe en el sistema digestivo, se 
transporta en el plasma unido a la transferrina, una globulina β 
que puede unir dos moléculas de hierro férrico. Excreción; 
Pequeñas cantidades se pierden en las heces mediante la 
exfoliación de las células de la mucosa intestinal, y se eliminan 
cantidades mínimas en la bilis, la orina y el sudor. 
• Toxicidad: La toxicidad aguda por hierro se observa casi 
exclusivamente en niños pequeños que ingieren tabletas del 
mismo de manera accidental. 
 
 
 
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Agentes Utilizados en Anemias 
VITAMINA B12 
• La vitamina B12 (la cobalamina) sirve como un cofactor para 
varias reacciones bioquímicas esenciales en humanos. La 
deficiencia de la misma conduce a la anemia megaloblástica, 
síntomas gastrointestinales y anomalías neurológicas. 
• Farmacocinética: se almacena en el hígado, en un adulto 
promedio que tiene una reserva de almacenamiento total de la 
misma de 3 000-5 000 mcg. Sólo pequeñas cantidades de ésta 
se pierden de manera regular en la orina y las heces. se absorbe 
después de que se complejiza con el factor intrínseco. 
 
 
 
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Agentes Utilizados en Anemias 
ÁCIDO FÓLICO 
• Se requieren formas reducidas de ácido fólico para reacciones 
bioquímicas esenciales que proporcionan precursores para la 
síntesis de aminoácidos, purinas y DNA. 
• La deficiencia de folato es relativamente común, aunque ésta se 
puede corregir con facilidad mediante la administración de ácido 
fólico. Las consecuencias de la deficiencia de folato van más allá 
del problema de la anemia por que está implicada como una 
causa de malformaciones congénitas en recién nacidos y puede 
desempeñar un papel en la enfermedad vascular. 
 
 
 
 
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Agentes Utilizados en Anemias 
ÁCIDO FÓLICO 
• Normalmente, de 5-20 mg de folatos se almacenan en el hígado 
y otros tejidos. Los folatos se excretan en la orina y las heces, y 
también se destruyen por el catabolismo, por lo que los niveles 
séricos se reducen en pocos días cuando disminuye la ingesta. 
• Debido a que las reservas corporales de folatos son 
relativamente bajas y los requerimientos diarios altos, la 
deficiencia de ácido fólico y la anemia megaloblástica se pueden 
desarrollar dentro de 1-6 meses después de que se detiene el 
consumo de ácido fólico. 
 
 
 
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Anemia 
Nutricional 
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Factores de Crecimiento 
Hematopoyético 
 FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO 
1. La eritropoyetina (epoetina alfa y epoetina beta) 
2. Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) 
3. Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos 
(GM-CSF) 
4. Interleucina 11 (IL-11) y 
5. Agonistas del receptor de trombopoyetina (el romiplostim y el 
eltrombopag) . 
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Factores de Crecimiento 
Hematopoyético 
 FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO 
• Tienen efectos complejos sobre la función de una amplia 
variedad de tipos celulares, incluidas las células no 
hematológicas. 
• Se está investigando su utilidad en otras áreas de la medicina, en 
particular como fármacos potenciales contra el cáncer y 
antiinflamatorios. 
• ERITROPOYETINA: es una hormona producida por los riñones. 
Estimula la médula ósea para producir más glóbulos rojos (GR). 
 
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Factores de Crecimiento 
Hematopoyético 
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FÁRMACOS UTILIZADOS EN 
LOS TRASTORNOS DE LA 
COAGULACIÓN 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
• La hemostasia es el proceso dinámico de regulación fina que 
mantiene la fluidez de la sangre, repara la lesión vascular y limita 
la pérdida de sangre, al tiempo que evita la oclusión vascular 
(trombosis) y la perfusión inadecuada de los órganos vitales 
• Las causas frecuentes de trastornos de la hemostasia incluyen 
defectos hereditarios o adquiridos en el mecanismo de 
coagulación y efectos secundarios de infección o cáncer. La 
fibrilación auricular se asocia con estasis de sangre en las 
aurículas, formación de coágulos y aumento del riesgo de 
accidente cerebrovascular oclusivo. 
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Vídeo 
• Cascada de Coagulación 
• https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec 
 
https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec
https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec
https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec
https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec
https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec
https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec
https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec
https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec
https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec
https://www.youtube.com/watch?v=ftdztj6UTec
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
• La lesión expone las proteínas reactivas de la matriz subendotelial, como el colágeno 
y el factor de Von Willebrand, que da como resultado la adherencia y activación 
plaquetaria, la secreción y síntesis de vasoconstrictores y moléculas activadoras, y el 
reclutamiento de plaquetas. 
• Por tanto, el tromboxano A2 (TXA2, thromboxane A2) se sintetiza a partir del ácido 
araquidónico dentro de las plaquetas y es un activador plaquetario y un potente 
vasoconstrictor. 
• Los productos secretados a partir de los gránulos de plaquetas incluyen difosfato de 
adenosina (ADP, adenosine diphosphate), un potente inductor de la agregación 
plaquetaria, y serotonina (5-HT, serotonin), que estimula la agregación y la 
vasoconstricción. La activación de las plaquetas produce un cambio conformacional 
en el receptor de la integrina αIIbβIII (IIb/IIIa), lo que le permite unirse al fibrinógeno, 
que reticula las plaquetas adyacentes, lo que produce agregación y formación de un 
tapón de plaquetas 
• Simultáneamente, se activa la cascada del sistema de coagulación, lo que da como 
resultado la generación de trombina y un coágulo de fibrina, que estabiliza el tapón 
de plaquetas. 
 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
INHIBIDORES DE LA TROMBINA INDIRECTOS: efecto 
antitrombótico se ejerce por su interacción con una proteína 
separada, la antitrombina. 
• La heparina no fraccionada (UFH), también conocida como 
heparina de alto peso molecular 
• Heparina de bajo peso molecular y 
• El pentasacárido sintético fondaparinux 
Función: se unen a la antitrombina y aumentan la inactivación del 
factor Xa 
 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
INHIBIDORES DE LA TROMBINA INDIRECTOS: efecto 
antitrombótico se ejerce por su interacción con una proteína 
separada, la antitrombina. 
• La heparina no fraccionada (UFH), también conocida como 
heparina de alto peso molecular 
• Heparina de bajo peso molecular y 
• El pentasacárido sintético fondaparinux 
Función: se unen a la antitrombina y aumentan la inactivación del 
factor Xa 
 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
INHIBIDORES DE LA TROMBINA INDIRECTOS: 
• Las moléculas de heparina activa se unen estrechamente a la 
antitrombina y provocan un cambio conformacional en este 
inhibidor. El cambio conformacional de la antitrombina expone su 
sitio activo para una interacción más rápida con las proteasas 
(los factores de coagulación activados) 
 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
 WARFARINA Y OTROS ANTICOAGULANTES CUMARINICOS 
• Los anticoagulantes de la cumarina bloquean la γ-carboxilación 
de varios residuos de glutamato en la protrombina y los factores 
VII, IX y X, así como las proteínas anticoagulantes endógenas C 
y S. El bloqueo da como resultado moléculas de coagulación 
incompletas que son biológicamente inactivas 
 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
INHIBIDORES DEL FACTOR ORAL DIRECTO Xa 
• Los inhibidores orales de Xa, que incluyen rivaroxabán, apixabán 
y edoxabán, representan una nueva clase de fármacos 
anticoagulantes orales que no requieren monitorización. Junto 
con los inhibidores de trombina directos orales 
• Mecanismo de acción: inhiben el factor Xa, en la ruta común final 
de la coagulación 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA 
• Los inhibidores directos de la trombina ejercen su efecto 
anticoagulante uniéndose directamente al sitio activo de la 
trombina, inhibiendo así los efectos posteriores de ésta 
• La hirudina y la bivalirudina, argatrobán y melagatrán 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
AGENTES ANTIPLÁCTICOS 
1. Acido acetil salicilico 
2. La ticlopidina, el clopidogrel y el prasugrel reducen la 
agregación plaquetaria al inhibir la vía ADP de las plaquetas. 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
DROGAS UTILIZADAS EN TRASTORNOS HEMORRAGICOS: 
• VITAMINA K: La vitamina K confiere actividad biológica sobre la 
protrombina y los factores VII, IX y X al participar en su modificación 
postribosomal. La vitamina K es una sustancia soluble en grasas que 
se encuentra principalmente en las verduras de hoja verde. 
• La administración intravenosa de vitamina K1 debe ser lenta, ya que la 
infusión rápida puede producir disnea, dolor en el pecho y la espalda e 
incluso la muerte 
• FRACCIONES DE PLASMA: La deficiencia del factor VIII (hemofilia 
clásica o hemofilia A) y la deficiencia del factor IX (enfermedad de la 
Navidad o hemofilia B) explican la mayoría de los defectos de la 
coagulación heredable. Las fracciones de plasma concentradas y las 
preparaciones de proteínas recombinantes están disponibles para el 
tratamiento de estas deficiencias. 
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Fármacos utilizados en los 
trastornos de la Coagulación 
DROGAS UTILIZADAS EN TRASTORNOS HEMORRAGICOS: 
• FACTOR RECOMBINANTE VIIa: Está aprobado para el 
tratamiento de la hemofilia A o B heredada o adquirida con 
inhibidores, el tratamiento de la hemorragia asociada con 
procedimientos invasivos en la hemofilia congénita o adquirida o 
la deficiencia del factor VII. 
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FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA 
DISLIPIDEMIA 
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Fármacos utilizados en la 
dislipidemia 
• Los lípidos plasmáticos se transportan en complejos llamados 
lipoproteínas. Los trastornos metabólicos que implican 
elevaciones en cualquier especie de lipoproteína se denominan 
hiperlipoproteinemias o hiperlipidemias. La hiperlipemia denota 
niveles aumentados de triglicéridos. 
• Las principales secuelas clínicas de las hiperlipidemias son la 
pancreatitis aguda y la aterosclerosis 
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Fármacos utilizados en la 
dislipidemia 
• Las lipoproteínas que contienen apolipoproteína (apo, 
apolipoprotein) B-100 transportan lípidos a la pared de la arteria. 
Éstos son de baja densidad (LDL), densidad intermedia (IDL), 
muy baja densidad (VLDL) y lipoproteína(a) (Lp[a]). 
• Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) ejercen varios efectos 
antiaterogénicos. Participan en la recuperación del colesterol de 
la pared arterial e inhiben la oxidación de las lipoproteínas 
aterogénicas. 
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Fármacos utilizados en la 
dislipidemia 
• 
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Fármacos utilizados en la 
dislipidemia 
INHIBIDORES COMPETITIVOS DE REDUCTASA HMG-COA 
(INHIBIDORES DE LA REDUCTASA: “ESTATINAS”) 
• Estos compuestos son análogos estructurales de HMG-CoA (3-
hidroxi- 3-metilglutaril-coenzima A). 
• La lovastatina, la atorvastatina, la fluvastatina, la pravastatina, la 
simvastatina, la rosuvastatina y la pitavastatina pertenecen a esta 
clase. 
• Son más efectivos para reducir el LDL. Otros efectos incluyen la 
disminución del estrés oxidativo y la inflamación vascular con una 
mayor estabilidad de las lesiones ateroscleróticas 
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Fármacos utilizados en la 
dislipidemia 
INHIBIDORES COMPETITIVOS DE REDUCTASA HMG-COA 
(INHIBIDORES DE LA REDUCTASA: “ESTATINAS”) 
• Farmacocinética: Todos tienen una alta extracción de primer paso por 
el hígado. La mayor parte de la dosis absorbida se excreta en la bilis; 
5-20% se excreta en la orina. Las semividas en plasma de estos 
fármacos varían de 1 a 3 horas, excepto para la atorvastatina (14 
horas), la pitavastatina (12 horas) y la rosuvastatina (19 horas). 
• Mecanismo de Acción: los inhibidores de la reductasa inducen 
claramente un aumento en los receptores de LDL de alta afinidad. Este 
efecto aumenta tanto la tasa de catabolismo fraccional de LDL como la 
extracción hepática de precursores de LDL (restos de VLDL) de la 
sangre, lo que reduce el LDL 
 
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Fármacos utilizados en la 
dislipidemia 
INHIBIDORES COMPETITIVOS DE REDUCTASA HMG-COA 
(INHIBIDORES DE LA REDUCTASA: “ESTATINAS”) 
• Los inhibidores de la reductasa son útiles solos o con resinas, la 
niacina o la ezetimiba para reducir los niveles de LDL. 
• Contraindicados en embarazo y niñez 
 
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Fármacos utilizados en la 
dislipidemia 
DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS) 
• El gemfibrozilo y el fenofibrato disminuyen los niveles de VLDL y, en 
algunos pacientes, LDL también. 
• Farmacocinética: El gemfibrozil se absorbe cuantitativamente del 
intestino y se une de manera firme a las proteínas del plasma. Se 
somete a la circulación enterohepática y pasa con facilidad la placenta. 
La semivida en plasma es de 1.5 horas. Setenta por ciento se elimina a 
través de los riñones, la mayoría sin modificar. 
• Mecanismo de Acción: Los fibratos funcionan principalmente como 
ligandos para el receptor de transcripción nuclear PPAR-α. 
Incrementan las LPL, apo A-I y apo A-II y reducen las apo C-III, 
inhibidores de la lipólisis. Un efecto importante es un aumento en la 
oxidación de los ácidos grasos en el hígado y el músculo estriado 
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Fármacosutilizados en la 
dislipidemia 
• Los fibratos son fármacos útiles en hipertrigliceridemias 
• Toxicidad: Los efectos adversos poco comunes de los fibratos 
incluyen erupciones cutáneas, síntomas gastrointestinales, 
miopatía, arritmias, hipocalcemia y niveles elevados de 
aminotransferasas en la sangre o fosfatasa alcalina. 
 
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Fármacos utilizados en la 
dislipidemia 
NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO) 
• La niacina (pero no la niacinamida) disminuye los niveles de 
triglicéridos y LDL, y la Lp(a) en la mayoría de los pacientes. A 
menudo aumenta significativamente los niveles de HDL. 
• Farmacocinética: la niacina (vitamina B3) se convierte en el 
cuerpo a la amida, que se incorpora en dinucleótido niacinamida 
de adenina (NAD), que a su vez tiene un papel fundamental en el 
metabolismo energético. Se excreta en la orina. 
• Mecanismo de Acción: La niacina inhibe la secreción de VLDL 
y, a su vez, disminuye la producción de LDL 
 
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Fármacos utilizados en la 
dislipidemia 
RESINAS DE UNIÓN A ÁCIDO BILIAR 
• El colestipol, la colestiramina y el colesevelam son útiles sólo 
para aumentos aislados de LDL. En pacientes que también 
tienen hipertrigliceridemia, los niveles de VLDL consiguen 
aumentar aún más durante el tratamiento con resinas 
 
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Fármacos utilizados en la 
dislipidemia 
INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DEL ESTEROL INTESTINAL 
• La ezetimiba inhibe la absorción intestinal de fitoesteroles y 
colesterol. Agregado a la terapia con estatinas, proporciona un 
efecto adicional, disminuyendo los niveles de LDL y reduciendo 
aún más las dimensiones de las placas ateroscleróticas. 
 
 
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MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS NO 
ESTEROIDEOS, FÁRMACOS 
ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE 
LA ENFERMEDAD, ANALGÉSICOS NO 
OPIOIDES Y MEDICAMENTOS 
UTILIZADOS EN LA GOTA 
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Antiinflamatorios no Esteroideos 
• Farmacocinética: son bien absorbidos y los alimentos no 
cambian en esencia su biodisponibilidad. La mayoría son 
altamente metabolizados, algunos por fase I seguidos por 
mecanismos de fase II y otros sólo por glucuronidación directa 
(fase II). El metabolismo procede, en gran parte, de las familias 
CYP3A o CYP2C de las enzimas P450 en el hígado. 
• Si bien la excreción renal es la vía más importante para la 
eliminación final, casi todos experimentan diversos grados de 
excreción biliar y reabsorción (circulación enterohepática). 
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Antiinflamatorios no Esteroideos 
• Farmacodinámica: La actividad antiinflamatoria está mediada 
principalmente por la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas 
• Efectos Adversos: Los efectos adversos por lo regular son bastante similares para 
todos los AINES: 
1. Sistema nervioso central: dolores de cabeza, tinnitus, mareos y, raramente, 
meningitis aséptica. 
2. Cardiovascular: retención de líquidos, hipertensión, edema y, en raras ocasiones, 
infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart 
failure). 
3. Gastrointestinal: dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos y, raramente, 
úlceras o hemorragia. 
4. Hematológico: trombocitopenia rara, neutropenia e incluso anemia aplásica. 
5. Hepático: resultados anormales en la prueba de función hepática e insuficiencia 
hepática rara. 
6. Pulmonar: asma. 
7. Piel: erupciones, todos los tipos, prurito. 
8. Renal: insuficiencia renal, fallo renal, hipercalcemia y proteinuria. 
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AINES 
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Antiinflamatorios no Esteroideos 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO: 
Ahora se usa raramente como medicamento antiinflamatorio y se recomienda sólo en términos 
de sus efectos antiplaquetarios 
Farmacocinética Mecanismo de Acción Usos Clínicos Efectos Adversos 
Se absorbe como tal y 
se hidroliza 
rápidamente (semivida 
en suero de 15 minutos) 
a ácido acético y 
salicilato mediante 
esterasas en tejido y 
sangre. El salicilato se 
une de forma no lineal a 
la albúmina. 
 
Inhibe irreversiblemente 
la COX plaquetaria de 
manera que el efecto 
antiplaquetario del 
mismo dura de 8 a 10 
días (la vida de las 
plaquetas). 
 
 
Disminuye la incidencia 
de ataques isquémicos 
transitorios, angina 
inestable, trombosis de 
la arteria coronaria con 
infarto del miocardio y 
trombosis después de 
un injerto de derivación 
de la arteria coronaria 
Malestar gástrico 
(intolerancia) y úlceras 
gástricas y duodenales. 
Hepatotoxicidad, asma, 
erupciones cutáneas, 
hemorragia 
gastrointestinal y 
toxicidad renal en raras 
ocasiones, contraindica 
su uso en pacientes con 
hemofilia. 
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Antiinflamatorios no Esteroideos 
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2, o coxib, 
• Se desarrollaron en un intento de inhibir la síntesis de 
prostaglandinas por la isoenzima COX-2 inducida en sitios de 
inflamación sin afectar la acción de la “reorganización” 
constitutivamente activa de la COX-1 encontrada en el tracto GI, 
riñones y plaquetas. 
• Los inhibidores de la COX-2 en las dosis habituales no tienen 
ningún impacto sobre la agregación plaquetaria, que está 
mediada por el tromboxano producido por la isoenzima COX-1. 
Por el contrario, sí inhiben la síntesis de prostaciclina mediada 
por la COX-2 en el endotelio vascular. 
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Antiinflamatorios no Esteroideos 
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2, o coxib, 
• Los inhibidores de la COX-2 no ofrecen los efectos 
cardioprotectores de los AINES no selectivos tradicionales. 
• Las dosis recomendadas de inhibidores de la COX-2 causan 
toxicidades renales similares a las asociadas con los AINES 
tradicionales 
• Clasificación 
• Celecoxib 
• Meloxicam 
• Piroxicam 
 
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Antiinflamatorios no Esteroideos 
INHIBIDORES DE COX NO SELECTIVOS: 
• IBUPROFENO: El ibuprofeno es un derivado simple del ácido 
fenilpropiónico 
• El ibuprofeno por vía oral e IV es eficaz para cerrar el ducto 
arterioso en los recién nacidos prematuros, con la misma eficacia 
y seguridad que la indometacina. Una preparación de crema 
tópica parece ser absorbida por la fascia y el músculo 
• El medicamento está relativamente contraindicado en individuos 
con pólipos nasales, angioedema y reactividad broncoespástica 
al ácido acetilsalicílico. Uso del ibuprofeno concomitantemente 
con el ácido acetilsalicílico puede disminuir el efecto 
antiinflamatorio total. 
 
 
 
 
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Antiinflamatorios no Esteroideos 
INHIBIDORES DE COX NO SELECTIVOS: 
• INDOMETACINA: es un derivado del indol. Éste es un potente 
inhibidor de COX no selectivo y también puede inhibir la fosfolipasa A y 
C, reducir la migración de neutrófilos y disminuir la proliferación de 
células T y B. 
• Éste se ha utilizado para acelerar el cierre del ductus arterioso 
persistente. 
• Se ha probado en numerosos ensayos pequeños o no controlados 
para muchas otras afecciones, que incluyen el síndrome de Sweet, RA 
(AR) juvenil, pleuresía, síndrome nefrótico, diabetes insípida, vasculitis 
urticarial, dolor posepisiotomía y profilaxis de la osificación 
heterotópica en artroplastia. 
 
 
 
 
 
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Antiinflamatorios no Esteroideos 
INHIBIDORES DE COX NO SELECTIVOS: 
• NAPROXENO: El naproxeno es un derivado del ácido 
naftilpropiónico. 
• Es efectivo para las indicaciones reumatológicas habituales y 
está disponible en una formulación de liberación lenta, como 
suspensión oral y sin receta. Una preparación tópica y una 
solución oftálmica también están disponibles. 
 
 
 
 
 
 
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Antiinflamatorios no Esteroideos 
INHIBIDORES DE COX NO SELECTIVOS: 
• PIROXICAM: inhibidor no selectivo de COX que a altas 
concentraciones también inhibe la migración de leucocitos 
polimorfonucleares, disminuye la producción de radicales de 
oxígeno e inhibe la función de los linfocitos.w w w .ud h .e d u .hn
Fármacos Antirreumáticos 
Modificadores de La Enfermedad 
• La AR es una enfermedad inmunológica progresiva que causa 
efectos sistémicos significativos, acorta la vida y reduce la 
movilidad y la calidad de vida. 
• Afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce 
lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y metaloproteasas 
• El interés se ha centrado en encontrar tratamientos que podrían 
detener —o al menos ralentizar— esta progresión al modificar la 
enfermedad en sí misma. 
• Los efectos de las terapias modificadoras de la enfermedad 
pueden demorar entre 2 semanas y 6 meses en volverse 
clínicamente evidentes. 
 
 
 
 
 
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Fármacos Antirreumáticos 
Modificadores de La Enfermedad 
• Causas: la causa precisa se desconoce; existen muchos factores 
que contribuyen a la enfermedad. Se ha identificado una 
predisposición genética y, en poblaciones de raza blanca, 
localizada en un epítopo compartido en el locus HLA-DRB1 de 
antígenos de histocompatibilidad clase II. Se cree que factores 
ambientales desconocidos o no confirmados (p. ej., infecciones 
virales, tabaco) desencadenan y mantienen la inflamación 
articular 
 
• Artritis reumatoide: https://www.youtube.com/watch?v=2OZZ3yGHnX0 
 
 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=2OZZ3yGHnX0
https://www.youtube.com/watch?v=2OZZ3yGHnX0
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Fármacos Antirreumáticos 
Modificadores de La Enfermedad 
1. ABATACEPT: es un modulador de coestimulación biológico que inhibe la 
activación de las células T 
2. AZATIOPRINA: actúa a través de su principal metabolito, 6-tioguanina. 
La 6-tioguanina suprime la síntesis de ácido inosínico, la función de las 
células B y T, la producción de inmunoglobulinas y la secreción de IL-2 
3. CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA: son medicamentos no 
biológicos utilizados principalmente para la malaria y en las 
enfermedades reumáticas se han propuesto los siguientes mecanismos: 
• Supresión de las respuestas de linfocitos T a mitógenos, 
• Inhibición de la quimiotaxis de leucocitos, 
• Estabilización de enzimas lisosómicas, procesamiento a través del 
receptor Fc, 
• Inhibición de la síntesis de DNA y RNA, y la captura de radicales libres. 
 
 
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Fármacos Antirreumáticos 
Modificadores de La Enfermedad 
4. CICLOFOSFAMIDA: Su principal metabolito activo es la 
mostaza fosforamida, que reticula el DNA para evitar la 
replicación celular; ésta suprime la función de células T y B en 
30-40%. La supresión de células T se correlaciona con la 
respuesta clínica en las enfermedades reumáticas. 
5. CICLOSPORINA: es un antibiótico peptídico, pero se considera 
FARME, inhibe tanto la producción de receptores de IL-1 e IL-2 
como, de manera secundaria, la interacción de los linfocitos T-
macrófagos y la capacidad de respuesta de las células T 
6. LEFLUNOMIDA: inhibe la proliferación de células T y reduce la 
producción de autoanticuerpos por las células B. 
 
 
 
 
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Fármacos Antirreumáticos 
Modificadores de La Enfermedad 
7. METOTREXATO: de primera línea para el tratamiento de la AR y se usa 
en 50-70% de los pacientes. Está activo en esta condición en dosis mucho 
más bajas que las necesarias en la quimioterapia del cáncer. 
• Mecanismo de acción: el principal mecanismo de acción del metotrexato se 
relaciona con la inhibición de aminoimidazol carboxamida ribonucleótido 
(AICAR) que se acumula entre las células, inhibe competitivamente la AMD 
deaminasa, lo que lleva a una acumulación de AMP. 
• El AMP se libera y convierte extracelularmente en adenosina, que es un 
potente inhibidor de la inflamación. Como resultado, se suprimen las 
funciones inflamatorias de neutrófilos, macrófagos, células dendríticas y 
linfocitos 
• Efectos adversos: las náuseas y las úlceras de la mucosa son las 
toxicidades más comunes. Además, muchos otros efectos secundarios como 
leucopenia, anemia, estomatitis, ulceraciones gastrointestinales y alopecia 
son probablemente el resultado de la inhibición de la proliferación celular 
 
 
 
 
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Fármacos Antirreumáticos 
Modificadores de La Enfermedad 
8. MICOFENOLATO MOFETIL: se convierte en ácido 
micofenólico, la forma activa del fármaco. El producto activo 
inhibe la inosina monofosfato deshidrogenasa, lo que conduce 
a la supresión de la proliferación de linfocitos T y B. 
9. RITUXIMAB: es un agente biológico de anticuerpos 
monoclonales quiméricos que se dirige a los linfocitos B CD20. 
El agotamiento de estas células tiene lugar a través de la 
mediación celular y una citotoxicidad dependiente del 
complemento y la estimulación de la apoptosis celular. La 
disminución de los linfocitos B atenúa la inflamación al reducir 
la presentación de antígenos a los linfocitos T e inhibir la 
secreción de citocinas proinflamatorias. se administra en dos 
infusiones intravenosas de 1 000 mg, separadas por 2 
semanas 
 
 
 
 
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Fármacos Antirreumáticos 
Modificadores de La Enfermedad 
10. TOCILIZUMAB: es un anticuerpo humanizado biológico más 
reciente, se une a receptores de la IL-6 solubles y unidos a la 
membrana, e inhibe la señalización mediada por la IL-6 a 
través de estos receptores. La IL-6 es una citocina 
proinflamatoria producida por diferentes tipos de células, 
incluidas células T, B, monocitos, fibroblastos y células 
sinoviales y endoteliales. La IL-6 está involucrada en una 
variedad de procesos fisiológicos como la activación de células 
T, la síntesis deproteínas hepáticas de fase aguda y la 
estimulación de los procesos inflamatorios implicados en 
enfermedades como la AR y la esclerosis sistémica (SSc). 
• La dosis inicial recomendada para la AR es de 4 mg/kg por vía 
intravenosa cada 4 semanas, seguido de un aumento de 8 mg/kg (no 
superior a 800 mg/ infusión) dependiendo de la respuesta clínica 
 
 
 
 
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Fármacos Antirreumáticos 
Modificadores de La Enfermedad 
11. AGENTES DE BLOQUEO DE TNF-α: Las citoquinas 
desempeñan un papel central en la respuesta inmune y en la 
AR. Aunque se expresa una amplia gama de citocinas en las 
articulaciones de los pacientes con AR, el TNF-α parece ser 
particularmente importante en el proceso inflamatorio afecta la 
función celular a través de la activación de receptores de TNF 
específicos unidos a la membrana 
• Adalimumab 
• Certolizumab 
• Etanercept 
• Golimumab 
• Infliximab 
 
 
 
 
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Fármacos Antirreumáticos 
Modificadores de La Enfermedad 
12. INHIBIDORES DE INTERLEUKIN-1: actúa como un 
inhibidor competitivo de la IL-1α e IL-1β proinflamatorias. 
• Anakinra 
• Canakinumab 
• Rilonacept 
13.MEDICAMENTOS GLUCOCORTICOIDES: Los 
corticosteroides se han utilizado en 60-70% de los 
pacientes con la AR. Sus efectos son rápidos y dramáticos, 
y son capaces de frenar la aparición de nuevas erosiones 
óseas 
 
 
 
 
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OTROS FÁRMACOS 
ANALGÉSICOS 
 ACETAMINOFEN: 
Farmacocinética Mecanismo 
de Acción 
Usos Clínicos Efectos Adversos 
Se une escasamente a las 
proteínas 
plasmáticas y se metaboliza de 
manera parcial por las enzimas 
microsómicas hepáticas al 
sulfato inactivo y al glucurónido. 
En grandes 
dosis, un metabolito menor pero 
altamente reactivo (N-acetil- 
p-benzoquinona) es importante 
porque es tóxico para el hígado 
y el riñón 
 
Es un 
inhibidor débil 
de las COX-1 
y COX-2 en 
tejidos 
periféricos y 
no posee 
efectos 
antiinflamatori
os 
significativos. 
 
 
 
 El medicamento es 
útil para el dolor de 
leve a moderado, 
como el dolor de 
cabeza, la mialgia, 
el dolor posparto y 
otras 
circunstancias en 
las que el ácido 
acetilsalicílico es un 
analgésico 
efectivo. 
en dosis terapéuticas, leve 
aumento reversible en las 
enzimas hepáticas. Con dosis 
mayores pueden presentarse 
mareos, excitación y 
desorientación. La ingestión de 
15 g de paracetamol puedeser 
fatal, y la muerte causada por 
hepatotoxicidad grave con 
necrosis centrolobular 
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Medicamentos utilizados en Gota 
• La gota es una enfermedad metabólica caracterizada por episodios 
recurrentes de artritis aguda debido a los depósitos de urato monosódico en 
las articulaciones y el cartílago. 
• La gota por lo general se asocia con un alto nivel de ácido úrico en suero 
(hiperuricemia), una sustancia poco soluble que es el principal producto final 
del metabolismo de la purina. 
• La gota clínica depende de un complejo macromolecular de proteínas, 
llamado NLRP3, que regula la activación de la IL-1. Los cristales de urato 
activan NLRP3, lo que resulta en la liberación de prostaglandinas y enzimas 
lisosomales por los sinoviocitos. Atraídos por estos mediadores 
quimiotácticos, los leucocitos polimorfonucleares migran hacia el espacio 
articular y amplifican el proceso inflamatorio en curso. 
• En las últimas fases del ataque, aparecen un mayor número de fagocitos 
mononucleares (macrófagos), los que ingieren los cristales de urato y liberan 
más mediadores inflamatorios. 
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Medicamentos utilizados en Gota 
• COLCHICINA: medicamentos de primera línea para la gota aguda 
• Mecanismo de Acción: Alivia el dolor y la inflamación de la artritis 
gotosa entre las 12-24 horas sin alterar el metabolismo o la excreción 
de uratos u otros efectos analgésicos. La colchicina produce sus 
efectos antiinflamatorios al unirse a la proteína tubulina intracelular, lo 
que impide su polimerización en los microtúbulos y conduce a la 
inhibición de la migración de leucocitos y la fagocitosis. También inhibe 
la formación de leucotrieno B4 y la IL-1β. 
• Efectos adversos: la colchicina a menudo causa diarrea y en 
ocasiones náuseas, vómitos y dolor abdominal. También se han 
observado necrosis hepática, insuficiencia renal aguda, coagulación 
intravascular diseminada y convulsiones 
 
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Medicamentos utilizados en Gota 
• ALOPURINOL: la degradación de ácido nucleico se convierten 
en la xantina o la hipoxantina y se oxidan en ácido úrico. El 
alopurinol inhibe este último paso, lo que resulta en una caída en 
el nivel de urato en plasma. 
• FEBUXOSTAT: es un inhibidor potente y selectivo de la xantina 
oxidasa, lo que reduce la formación de xantina y ácido úrico sin 
afectar a otras enzimas en la ruta metabólica de la purina o la 
pirimidina 
 
 
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FÁRMACOS CON ACCIONES 
IMPORTANTES SOBRE EL 
MÚSCULO LISO 
UNIVERSIDAD DE DEFENSA DE HONDURAS 
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA MILITAR 
Clase: FARMACOLOGÍA 2 
Docente: Dra. Jessyca Velásquez 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
• La histamina y la serotonina son aminas biológicamente activas 
que funcionan como neurotransmisores y también se encuentran 
en tejidos no neurales, tienen efectos fisiológicos y patológicos 
complejos a través de múltiples subtipos de receptores y, a 
menudo, se liberan localmente. 
• Junto con los péptidos endógenos, las prostaglandinas y los 
leucotrienos y las citoquinas, constituyen el grupo de fármacos 
autacoides. 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
• Ni la histamina ni la serotonina tienen ninguna aplicación clínica 
en el tratamiento de la enfermedad. Sin embargo, los 
compuestos que activan de forma selectiva ciertos subtipos de 
receptores o antagonizan de forma selectiva las acciones de 
estas aminas tienen un considerable valor clínico. 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
HISTAMINA 
• En los humanos la histamina es un mediador importante de las 
reacciones alérgicas (como la urticaria) e inflamatorias 
inmediatas, aunque sólo desempeña un papel modesto en la 
anafilaxia. La histamina realiza un papel importante en la 
secreción de ácido gástrico y funciona como neurotransmisor y 
neuromodulador, también desempeña un papel en las funciones 
inmunológicas y la quimiotaxis de los glóbulos blancos. 
• Se produce en las plantas y en los tejidos de los animales y es un 
componente de algunos venenos y secreciones de picadura. 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
HISTAMINA 
• Ejerce sus acciones biológicas al combinarse con receptores 
específicos ubicados en la membrana celular. Se han 
caracterizado cuatro receptores de histamina diferentes y se 
denominan H1-H4; 
 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
Efectos de la histamina sobre los sistemas de órganos y tejidos 
• Sistema nervioso: poderoso estimulante de las terminaciones nerviosas 
sensoriales que intervienen en el dolor y la picazón. 
• Sistema cardiovascular: disminución en la presión arterial sistólica y 
diastólica, y un aumento en la frecuencia cardiaca, por la acción 
vasodilatadora, aumento en la frecuencia cardiaca. 
• Músculo liso bronquiolar: causa bronco constricción mediada por los 
receptores H1, los pacientes con asma son muy sensibles a la histamina. 
• Músculo liso del tracto gastrointestinal: contracción del músculo liso intestinal 
• Otros órganos musculares lisos: músculo liso del ojo y el tracto genitourinario. 
Sin embargo, las mujeres embarazadas que sufren reacciones anafilácticas 
pueden abortar como resultado de contracciones inducidas por la histamina. 
 
 
 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
Efectos de la histamina sobre los sistemas de órganos y tejidos 
• Tejido secretorio: potente estimulante de la secreción ácida 
gástrica y, en menor medida, de la producción de pepsina 
gástrica y factores intrínsecos. El efecto es causado por la 
activación de los receptores H2 en las células parietales gástricas 
• Efectos metabólicos: la ausencia del receptor H3 da como 
resultado una mayor ingesta de alimentos, un menor gasto de 
energía y la obesidad, se están realizando investigaciones para 
determinar si los agonistas H3 son útiles en el tratamiento de la 
obesidad. 
 
 
 
 
 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
Efectos de la histamina sobre los sistemas de órganos y tejidos 
• La “respuesta triple”: La inyección intradérmica de la histamina el 
efecto involucra tres tipos de células diferentes: músculo liso en 
la microcirculación, endotelio capilar o venular y terminaciones 
nerviosas sensoriales. 
• Otros efectos posiblemente mediados por receptores de 
histamina: puede desempeñar un papel en la nocicepción en el 
sistema nervioso central. 
 
 
 
 
 
 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H1 
• Los antagonistas de H1 se dividen convenientemente en agentes 
de primera y segunda generación. Estos grupos se distinguen por 
los efectos sedantes relativamente fuertes de la mayoría de los 
fármacos de primera generación. 
• Usos clínicos: reacciones alérgicas (Angioedema, rinitis alérgica, 
urticaria, etc), cinetosis y alteraciones vestibulares, náuseas y 
vómitos del embarazo 
 
 
 
 
 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 
• Efecto sobre la secreción ácida inducida por la histamina en el 
estómago, La alta prevalencia de la enfermedad de úlcera 
péptica despertó un gran interés en el potencial terapéutico de 
los antagonistas del receptor H2 
 
 
 
 
 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
SEROTONINA 
• La serotonina es un neurotransmisor importante, una hormona 
local en el intestino, un componente del proceso de coagulación 
de las plaquetas, y se cree que desempeña un papel en la 
migraña y otras afecciones clínicas, incluido el síndrome 
carcinoide. Este síndromees una manifestación inusual de tumor 
carcinoide. 
• Las acciones de la serotonina están mediadas a través de un 
número notablemente grande de receptores de la membrana 
celular. 
 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
SEROTONINA EFECTOS 
• Sistema nervioso: Su papel como neurotransmisor y su relación con 
las acciones de los fármacos que actúan en el sistema nervioso central 
• Sistema respiratorio: efecto estimulante directo sobre el músculo liso 
bronquiolar. 
• Sistema cardiovascular: causa de forma directa la contracción del 
músculo liso vascular. En los seres humanos, la serotonina es un 
vasoconstrictor potente, excepto en el músculo esquelético y el 
corazón, donde se dilatan los vasos sanguíneos. 
• Tracto gastrointestinal: potente estimulante del músculo liso 
gastrointestinal, que aumenta el tono y facilita el peristaltismo. 
 
 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
SEROTONINA EFECTOS 
• Sistema nervioso: Su papel como neurotransmisor y su relación con las acciones 
de los fármacos que actúan en el sistema nervioso central 
• Sistema respiratorio: efecto estimulante directo sobre el músculo liso bronquiolar. 
• Sistema cardiovascular: causa de forma directa la contracción del músculo liso 
vascular. En los seres humanos, la serotonina es un vasoconstrictor potente, 
excepto en el músculo esquelético y el corazón, donde se dilatan los vasos 
sanguíneos. 
• Tracto gastrointestinal: potente estimulante del músculo liso gastrointestinal, que 
aumenta el tono y facilita el peristaltismo. 
• Los receptores del ojo y músculo esquelético: 5-HT2 están presentes en las 
membranas del músculo esquelético, pero su función fisiológica no se 
comprende. Se asocia con contracciones del músculo esquelético y se precipita 
cuando se administran inhibidores de la MAO con agonistas de la serotonina, en 
especial antidepresivos de la clase de inhibidores selectivos de la recaptura de 
serotonina 
 
 
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Fármacos con acciones 
importantes sobre el músculo liso 
ALCALOIDES ERGOT 
• Estos alcaloides afectan los receptores adrenérgicos α, los 
receptores de la dopamina, los receptores 5-HT y quizá otros 
tipos de receptores 
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Péptidos Vasoactivos 
• Los péptidos son utilizados por la mayoría de los tejidos para la 
comunicación de célula a célula, desempeñan papeles importantes 
como transmisores en los sistemas nerviosos autonómico y central. 
• Varios péptidos ejercen importantes efectos directos sobre los 
músculos vasculares y otros músculos lisos. Estos péptidos incluyen: 
• Vasoconstrictores (angiotensina II, vasopresina, endotelinas, 
neuropéptido Y urotensina) y 
• Vasodilatadores (bradiquinina y quininas relacionadas, péptidos 
natriuréticos, péptido intestinal vasoactivo, sustancia P, 
neurotensina, péptido relacionado con el gen de calcitonina y 
adrenomedulina). 
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Los Eicosanoides prostaglandinas, 
tromboxano leucotrienos y 
compuestos 
Los Eicosanoides son mediadores biológicos derivados de fosfolípidos 
de membrana. Incluyen un amplio abanico de sustancias. Las más 
importantes son: 
• Las prostaglandinas (PG). 
• Los tromboxanos (TX). 
• Los leucotrienos (LC). 
Son producidos por la mayoría de los tejidos y detectados por los fluidos 
biológicos actuando como mediadores y moduladores de procesos 
biológicos y patológicos del organismo. El precursor más importante es 
el ácido araquidónico del cual derivan prostanoides de la serie 2 y 
leucotrienos de la serie 4 que son los de mayor importancia biológica. 
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Los Eicosanoides prostaglandinas, 
tromboxano leucotrienos y 
compuestos 
• La transformación del ácido araquidónico en sus diferentes 
productos, depende del tipo de enzimas y cofactores presentes 
en cada célula. Así, a partir de él se pueden formar PG 
(diferentes entre sí por su estructura química), TX o LC. 
• Las prostaglandinas y los tromboxanos tienen efectos 
importantes sobre el músculo liso en la vasculatura, las vías 
respiratorias y el tracto gastrointestinal y reproductivo. 
 
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Los Eicosanoides prostaglandinas, 
tromboxano leucotrienos y 
compuestos 
PROSTAGLANDINAS: 
• Se sintetizan a partir del ácido araquidónico por la acción de enzimas 
microsomiales llamadas ciclooxigenasas. Las dos más estudiadas son 
la COX 1 y la COX 2. Cada una sintetiza diferentes tipos de PG. 
• La COX 1 se encuentra normalmente en los tejidos y sintetiza PG que 
intervienen en los procesos fisiológicos de homeostasia. 
• La COX 2 no se encuentra de forma normal en los tejidos, sino que se 
produce como respuesta a diferentes estímulos y procesos de tipo 
inflamatorio. 
• Las ciclooxigenasas pueden ser inhibidas por fármacos de forma 
diferente. Los AINES y los corticoides inhiben indistintamente la COX 1 
y 2 mientras que los coxib inhiben selectivamente la COX 2 
 
 
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Los Eicosanoides prostaglandinas, 
tromboxano leucotrienos y 
compuestos 
 LEUCOTRIENOS 
• son derivados del ácido araquidónico mediante la acción de las 
lipooxigenasas (LOX), concretamente de la 5–LOX. Los denominados 
leucotrienos peptídicos o cisteínicos son potentes bronco constrictores 
y están implicados en procesos de anafilaxia y asma. Los 
antileucotrienos son fármacos utilizados para impedir los efectos 
broncoconstrictores. 
 
 
 
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Óxido Nítrico 
• El óxido nítrico (NO, nitric oxide) es una molécula gaseosa de 
señalización que se difunde con facilidad a través de las 
membranas celulares y regula un amplio rango de procesos 
fisiológicos y fisiopatológicos, que incluyen las funciones 
cardiovasculares, inflamatorias y neuronales 
 
 
 
 
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GRACIAS POR SU 
ATENCIÓN…