Fisiopatologia 1 Parcial

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F I S I O P A T O L O G Í A
@ivon.ars
Ivon Anahí Romo Sánchez
1 P A R C I A L
Ivon Anahí Romo Sánchez
SÍ󰈰󰉌RO󰈲󰉋 ANÉ󰈲󰈾󰉎󰈭
“Cantidad anormalmente baja de glóbulos rojos circulantes o nivel bajo de hemoglobina
(ambas cosas) con una disminución resultante de la capacidad de transportar el oxígeno.”
“Estado en la cual la calidad y cantidad de los eritrocitos circulantes se encuentran por
debajo de lo normal de acuerdo a la edad, sexo y lugar donde radica el individuo.”
HEMOGLOBINA HOMBRE → 14-16.
HEMOGLOBINA MUJER → 12-14.
ENFERMEDADESRELACIONADASAL SÍNDROMEANÉMICO
- Carenciales → países 3° mundo, veganos.
- Infecciosas → crónicas (tuberculosis, VIH, etc.)
- Neoplásicas → cánceres.
- Inmunitarias → lupus, artritis reumatoide.
- Traumáticas → hemorragias.
- Congénitas → esferocitosis, anemia de células falciformes.
- Degenerativas → DM, HTA.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
CONCEPTOS
- Sx. anémico.
- Anemia ferropénica → deficiencia de hierro.
- Anemia megaloblástica → deficiencia Vit. B12 y ácido fólico.
- Anemia perniciosa (congénita y adquirida)→ deficiencia Vit. B12 → factor intrínseco.
- Anemia hemolítica (intravascular y extravascular).
- Anemia aplásica.
- Anemia por enfermedad crónica.
MECANISMOHOMEOSTÁTICOALTERADO:
Función principal de la sangre → transportar oxígeno y nutrientes a los tejidos y eliminar el
CO2 y productos de desecho.
FUNCIONESDE LASANGRE
- Respiración celular.
- Nutrición.
- Regulación del pH.
- Transporte de secreciones internas.
- Reacciones de defensa e inmunidad.
- Distribución del calor corporal.
- Coagulación.
SÍNDROME ANÉMICO
Hematíes (eritrocitos) → transportan hemoglobina → lleva oxígeno desde los pulmones a
los tejidos.
- Su regulación depende de la:
- integridad de la médula ósea.
- eritropoyesis eficaz
- Riñón produce eritropoyetina.
FACTORESNECESARIOSPARALAERITROPOYESIS
- Hierro
- Vitamina B12
- Ácido fólico
- Aminoácidos
- Vitamina C
- Eritropoyetina
ETIOPATOGENIA
Disminución en la producción de eritrocitos.
- Deficiencia de elementos esenciales para la eritropoyesis.
Destrucción aumentada de glóbulos rojos.
- Hemólisis.
Pérdidas anormales de glóbulos rojos.
- Hemorragias agudas y crónicas.
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CLASIFICACIÓNMORFOLÓGICA
CHGM
Concentración corpuscular media de
hemoglobina
● ˃36
● 30-36
● ˂30
No existe
Normocrómica
Hipocrómica
VGM
Volumen corpuscular medio
● >100
● 80-100
● <80
Macrocítica
Normocítica
Microcítica
ANEMIAS Normocíticas
Normocrómicas
ETIOLOGÍA
MICROCÍTICA - (VCM ˂80 fl)
- Ferropénica.
- Talasemia.
- Secundaria a enfermedad crónica.
- Sideroblástica.
NORMOCÍTICA - (VCM 80 - 100 fl)
- Hemolíticas.
- Aplasia medular.
- Secundaria a enfermedad crónica.
- Sangrado agudo.
MACROCÍTICA - (VCM ˃100 fl)
HEMATOLÓGICAS:
● Megaloblástica
● Déficit B 12
● Déficit ácido fólico
● Síndrome mielodisplásicos
NO HEMATOLÓGICAS:
● Abuso en el consumo de alcohol.
● Hepatopatía crónica.
● Hipotiroidismo.
- Hemorragias.
- Infecciones.
- Cáncer.
- Desnutrición.
- Insuficiencia renal.
MECANISMOSCOMPENSADORES
- Redistribución sanguínea.
- Aumento de la circulación sanguínea.
- Taquicardia.
- Aumento en la producción de hematíes.
- Aumento del gasto cardíaco.
- Disminución de la viscosidad.
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ETIOPATOGENIA
Clasificadas según las características de los eritrocitos y la capacidad de regeneración a
nivel medular.
ÍNDICE RETICULOCITARIO:
- Determina el nivel de regeneración de reticulocitos a nivel medular.
- Valor normal 1.0% de producción células de la fórmula roja
- Determinantes en la clasificación fisiopatológica.
REGENERATIVAS →
HIPERPROLIFERATIVAS
Médula ósea conserva la capacidad
aumentada de producción.
- Hemorragia aguda
- Hemolíticas
- Falciforme
- Agentes tóxicos
- Infecciosos
- Fármacos
- Inmunológicas
ARREGENERATIVAS →
CENTRALES
Médula ósea incapaz de mantener la
reproducción de hematíes.
- Aplasias medulares
- Leucemias
- Linfomas
- Neoplasias
- Trastornos metabólicos de
factores eritropoyéticos (enf.
renal crónica, enf. crónica).
HEMOLÍTICAS - Destrucción progresiva de los
glóbulos rojos.
- Presenta ictericia leve debido a
la bilirrubina sérica.
- Hemólisis intravascular →
caracterizada por
hemoglobinemia y
hemoglobinuria.
Hemólisis extravascular → glóbulos
rojos anormales son fagocitados en
el bazo.
- ictericia.
INTRÍNSECAS - alteraciones de la membrana
(esferocitosis hereditaria).
- Deficiencias enzimáticas.
Hemoglobinopatías.
- talasemias.
- falciforme
EXTRÍNSECAS - Anemia hemolítica
autoinmune (anticuerpos).
- Anemia hemolítica no
autoinmune (fragmentación
de los eritrocitos, agentes
físicos, infecciones).
TALASEMIAS Grupo heterogéneo de trastornos
hereditarios → defecto en la síntesis
de una o varias de las cadenas de
globina.
Las más comunes
● Beta talasemia
● Alfa talasemia
Hematíes → volumen corpuscular
medio (VCM) y una hemoglobina
corpuscular media (HCM)
disminuidos.
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Precipitados intracelulares
responsables de la destrucción precoz
de los eritrocitos, tanto en la médula
ósea, como en la sangre periférica.
FALCIFORME - De las hemoglobinopatías más
comunes en el mundo.
- Defecto de herencia
autosómica recesiva.
Esferocitosis:
mutaciones en los genes que
transcriben para la espectrina (el
defecto + frecuente).
- El más común → deficiencia
de anquirina y Espectrina.
- Hematíes presentan una
hemoglobina S (HbS).
- Deforma el eritrocito y adopta
la forma de media luna →
impide su circulación y
favorece la destrucción y
anemia hemolítica.
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
- Cansancio.
- Fatiga.
- Debilidad muscular.
- Palidez.
- Disnea.
- Palpitaciones.
- Soplos funcionales.
- Cefalea.
- Vértigo.
- Poca concentración.
- Anorexia.
- Amenorrea.
- Pica.
FISIOPATOLOGÍADE LOSSyS
HIPOXIA
- Cansancio
- Fatiga
- Debilidad muscular
- Cefalea
- Vértigo
- Somnolencia
- Amenorrea
- Anorexia
COMPENSATORIOS
- Palidez
- Taquicardia
- Taquipnea
- Disnea
- Palpitaciones
DIAGNÓSTICO
- BH.
- Estudios de médula ósea.
- TAC de tórax, abdomen y pelvis.
- OTROS:
- QS.
- EGO.
- Hierro sérico.
- Índice de Shilling.
- Coombs.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
T󰈤A󰈟T󰈮󰈤󰈯󰈭S NO NE󰈮󰈪󰈳ÁS󰈽󰉑O󰈟 DE LO󰈠 G󰈴Ó󰉔UL󰈮󰈠 B󰈴A󰈯C󰈮󰈠 (NE󰈖󰈜󰈣󰈭PE󰈰󰈾󰉚󰈟 Y MO󰈰󰈮󰈯󰈓C󰈴E󰈮󰈟󰈽S)
LEUCOPENIA
→ Disminución de cantidad absoluta de leucocitos en sangre.
→ Afecta a cualquiera de los tipos específicos de leucocitos, princ. neutrófilos.
→ <3,500/mm3
- Leucocitos migran a lugares de infección → fagocitan, digieren y destruyen los
moos.
- Reducción de cantidad de neutrófilos = riesgo de infección.
- Riesgo de infección secundaria a neutropenia y su gravedad son directamente
proporcionales al recuento absoluto de neutrófilos (RAN) y la duración de la
neutropenia.
NEUTROPENIA cant. de neutrófilos circulantes menos a 1,000μ/L.
AGRANULOCITOSIS ausencia virtual de neutrófilos.
- origen genético, congénito y/o adquirido.
- provoca sistema inmune deficiente → riesgo de infección.
ANEMIA APLÁSICA px. con todas las células madre mieloides agotadas → resulta en anemia,
trombocitopenia y agranulocitosis.
PANCITOPENIA concentraciones de todos los eritrocitos, leucocitos y plaquetas son muy bajas.
NEUTRÓFILOS:
- células sanguíneas más abundantes → 55% de todas las células blancas de la
sangre.
- vida media 6-7 horas.
- Células fagocíticas capaces de tener movimiento ameboide.
- Dan respuesta temprana en la inmunidad innata.
- Predominan en estado de latencia en la sangre.
Cantidad de leucocitos o glóbulos blancos normalmente varía entre 5000 y 10 000
células/μl (que también se expresa como 5 a 10 × 10 células/μl, o bien, 5000 a 10 000
células/mm de sangre).
NEUTROPENIA
Producción reducida de neutrófilos, la utilización o destrucción aceleradas, o migración
desde la sangre a los compartimentos tisulares.
CONGÉNITA - NEONATAL
ALOINMUNITARIA
- Ocurre después de la transferencia transplacentaria de
aloanticuerpos maternos dirigidos a los neutrófilos de un
lactante.
- Análoga a la enfermedad hemolítica Rh.
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PERIÓDICA - CÍCLICA- Afección auto-sómica dominante rara con expresión variable.
- Inicia en la infancia y persiste durante décadas.
- Caracterizada por oscilaciones periódicas entre un número
normal y anómalo de neutrófilos.
CONGÉNITA GRAVE - SX. DE
KOSTMANN
- Detiene la maduración mieloide en la etapa promielocítica
del desarrollo.
- Heredada como un rasgo autosómico dominante o
autosómico recesivo.
NEUTROPOYESIS:
- Proceso por el cual se forman los neu en la médula ósea .
1. mieloblasto.
2. promielocito.
3. metamielocito.
4. banda.
5. neutrófilo.
NEUTROPENIA
Resultado de una producción reducida de neutrófilos, su utilización o destrucción
aceleradas o migración desde la sangre a los compartimentos tisulares.
- <1,500-2,000 /μL.
- Leve → + 1000/uL.
- Moderada → 500-1000/uL.
- Grave → - 500/uL.s
- Fiebre.
- Llagas bucales.
CAUSASPRINCIPALES
CONGÉNITAS ADQUIRIDAS
- Neutropenia neonatal
aloinmunitaria.
- Neutropenia cíclica.
- Síndrome de Kostmann
(neutropenia congénita grave).
- Autoinmunitaria.
- Primaria.
- Secundaria: Lupus eritematoso sistémico,
Artritis Reumatoide (AR), así como una
variante de AR denominada Síndrome de
Felty
- Secundaria a infección.
- Muchos tipos de elementos infecciosos.
- Relacionadas con fármacos
- Fármacos quimioterapéuticos contra cáncer.
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NEUTROPENIA CONGÉNITA
ETIOLOGÍA
- Anemia aplásica.
- Neutropenia idiopática crónica → incluyendo neutropenia benigna.
- Neutropenia cíclica.
- Neutropenia asociada con disgammaglobulinemia.
- Mielodisplasia.
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Neutropenia congénita grave (síndrome de Kostmann).
- Neutropenias asociadas con síndromes.
- Alteraciones hereditarias que implican la proliferación y maduración de las líneas de
las células madre mieloides → raras y alto grado de variabilidad en cuanto a su
gravedad y sintomatología.
- Aprox. 50% se deben a mutaciones de la elastasa neutrofílica (ELANE) → no se
relacionan con manifestaciones no hematopoyéticas.
- Causas principales:
→ neutropenia neonatal aloinmunitaria (transferencia de Ac. maternos).
→ neutropenia cíclica.
→ Sx. de Kostmann (neutropenia congénita grave).
Neutropenia congénita (permanente) grave – Sx. deKostmann.
- Detenimiento de maduración mieloide en la etapa promielocítica del desarrollo
- Se Dx. princ. en lactantes <6 meses.
- Recuentos <2 g/L.
- Infecciones bacterianas o micóticas.
- A menor recuento de neutrófilos, mayor riesgo de infección.
- Detiene la maduración mieloide en la etapa promielocítica del desarrollo → se
hereda como rasgo autosómico dominante o recesivo.
- Enf. autosómica dominante se relaciona con mutaciones del gen de la elastasa de
los neu → causa apoptosis de las células mieloides de la médula ósea.
- Enf. autosómica recesiva → asociada a mutaciones en el gen HAX-1 → provoca
pérdida del potencial de mitocondrias.
- Enf. autosómica dominante → asociada a mutaciones en el gen ELANE.
- Desarrollo de infecciones bacterianas graves.
- 20% llegan a presentar leucemia mielógena aguda (LMA).
*Elastasa regula producción de neu.
Neutropenia cíclica (periódica).
- Lactantes <2 años.
- Asociada a alteraciones bucales agudas.
- Oscilaciones periódicas entre # normal y anómalo de neus.
- Puede funcionar la médula ósea de forma normal algunas veces.
- Riesgo de infecciones graves potencialmente mortales → baja frecuencia.
- Defecto en cromosoma 19 → gen ELANE (elastasa neutrofílica) → causa apoptosis
intramedular acelerada en etapa temprana de maduración.
- Intermitente.
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- 19 días sano y luego 2-3 días con neutropenia.
Neutropenia congénita o neonatal
- ALOINMUNITARIA.
- Debido a producción de Ac frente a un Ag de los neu fetales → heredados del padre
→ inexistentes en madre.
NEUTROPENIA ADQUIRIDA
ETIOLOGÍA
- Alcoholismo.
- Neutropenia autoinmunitaria, incluida la neutropenia secundaria crónica del sida.
- Reemplazo de la médula ósea por cáncer, mielofibrosis.
- Quimioterapia citotóxica o radioterapia.
- Deficiencia de folato, deficiencia de vitamina B12, o desnutrición grave.
- Hiperesplenismo.
- Infección.
- Enfermedad linfocítica granulosa de linfocitos T.
- Autoinmunitarias:
→ Primaria → rara, gralmente. en niños y es de curso benigno.
→ Secundaria.
→ Lupus eritematoso sistémico.
→ Sx. de Felty en personas con AR.
→ Secundarias a una infección.
→ Diversos tipos de agentes infecciosos → virus.
→ Aumento de uso de neus, producción de Ac., infiltración directa de células
hematopoyéticas, supresión de médula ósea.
- Relacionadas con fármacos:
→ Reacciones inmunomediadas en la que los fármacos actúan como
haptenos (penicilina, propiltiouracilo, aminopirina).
→ Apoptosis acelerada (clozapina).
→ Fármacos quimioterápicos contra el cáncer (depresión de médula ósea).
- Tumores cancerosos hemáticos.
Neutropenia autoinmunitaria.
- Resultado de Ac. dirigidos contra los Ag. de la membrana de la célula de los neu o
las progenitoras de la médula ósea.
- Tx. continuo de LES.
- Primarias:
→ no se relacionan con otros procesos patológicos detectables.
→ de origen desconocido.
→ alteración rara de la primera infancia, donde se detecta neutropenia
moderada-grave.
→ enf. benigna.
→ remite sola → Tx. con antimicrobianos en Px. con infecciones recurrentes.
- Secundarias:
→ vinculadas con otras enfermedades.
→ relacionada a alteraciones autoinmunitarias sistémicas → AR y LES.
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→ Sx. de Felty (variante de AR) es una triada de esplenomegalia, artritis
reumatoide y neutropenia → infecciones pulmonares recurrentes → resultado de
Ac. antineutrófilos y altas concentraciones de complejos inmunitarios circulantes →
inducen apoptosis en los neu.
- Susceptibles a presentar infecciones bacterianas graves que causan
septicemia.
- Secundarias a infección:
→ infecciones virales, bacterianas y parasitarias.
→ origen más frecuente → viral.
→ producción reducida de neu, pérdida de neu por toxina o problemas de
secuestro.
→ Virus más común → VIH.
Neutropenia secundaria a infecciones.
- Víricas, bacterianas, parasitarias y rickettsias.
- Neutropenia por producción reducida de neu, pérdida de neu por toxinas o
problemas que derivan secuestro de neu en el bazo.
- Frecuente en SIDA → por la proliferación de células de la médula.
Neutropenia relacionada con fármacos.
- Princ. Tx. de cáncer.
- Quimioterapia es factor de riesgo.
- Edad influye.
- Px. con enfermedad renal, otras comorbilidades e hidratación y alimentación
deficientes.
- Deficiencia de Vit. B 12 y ácido fólico.
- Radioterapia de médula ósea.
- Reacciones idiosincráticas → daño directo o mediado por inmunidad a los
precursores mieloides y los linajes celulares (no alérgicas) → reversibles al
interrumpir medicamento.
- Neutropenia febril (NF):
→ Temp. bucal >38.3 °C.
→ inducida por quimioterapia.
→ RAN < 0.5 x 109/L.
→ Infecciones bacterianas (mayoría), micóticas o víricas.
→ Profilaxis primaria con G-CSF.
- Lesiones leves de piel, estomatitis, faringitis y diarrea.
- Malestar general, escalofríos, fiebre, debilidad y fatiga.
- No se atienden → se vuelven rápidamente mortales → princ. en RAN <250μ/L.
Neutropenia por destrucción periférica.
Neutropenia por acumulación periférica (transitoria).
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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICO DE SyS
LEVES GRAVES
- Asintomática hasta que hay infección.
- Seguido la fiebre es el único indicio de
infección.
- Síntomas focales sutiles (úlceras orales).
- Px. con neutropenia inducida por
fármacos secundaria a hipersensibilidad
→ fiebre, erupción y linfadenopatías →
resultado de la hipersensibilidad.
- Algunos pacientes con neutropenia
benigna crónica y recuentos de neutrófilos
no presentan muchas infecciones graves.
- Px. con neutropenia cíclica o neutropenia
congénita grave → episodios de úlceras
bucales, estomatitis o faringitis y
adenomegalias durante la neutropenia
grave.
- Neumonías y septicemia.
LABORATORIALES
BH
- Leucopenia → <4,000/mm3.
- Neutropenia → <1,000/µL → Sx. de Hiper IgM.
Biopsia y aspiración de médula ósea.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA- Alteración linfoproliferativa → remite sola.
- 85% causa por virus de Epstein-Barr (VEB) → miembro de los herpesvirus.
- VEB responsable del 90%.
- Citomegalovirus (CMV) 10%.
- Primoinfecciones VIH y VHH-6.
- Toxoplasmosis lo puede causar.
- Se transmite por saliva infectada (enfermedad del beso).
- 35-50% de infecciones por VEB terminan en mononucleosis infecciosa → princ.
adolescentes y adultos jóvenes.
- Una vez infectada, el virus se quedará de por vida en los linfocitos B.
- Genera Ac. heterófilos.
- LT citotòxicos reconocen Ag. y proteínas para destruir a las células infectadas.
- Evolución gradual.
1. Periodo de incubación de 4-6 semanas.
2. Periodo prodrómico de varios días caracterizado por malestar general,
anorexia y escalofríos.
3. Inicio de fiebre, faringitis (+ grave en días 5-7 y persiste 7-14 días),
linfadenopatía, esplenohepatomegalia.
- Crecimiento de ganglios linfáticos → princ. zonas cervical, axilar e
inguinal.
- Petequias palatales en dolor de garganta y linfadenopatía.
- Erupción generalizada en 3-15% de Px. → después de Tx. con
antibióticos β-lactámicos.
- Elemento paraclínico → leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica.
- Complicaciones:
- Esplenomegalia (mediada por inmunidad) en 50-60% de los casos 2-3 veces
su tamaño normal → rotura en 0.5% de los casos.
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- Hepatitis mediada por inmunidad → hepatomegalia, náuseas, anorexia,
ictericia → reversibles.
- Miocarditis, obstrucción de las vías respiratorias, encefalitis y anemia
hemolítica.
- Susceptibles → Sx. proliferativo ligado al X.
- Mayoría se recuperan sin incidentes.
- Fase aguda dura 2-3 semanas → recuperación rápida.
- Debilidad y letargia por 2-3 meses.
- Tx. sintomático y de sostén.
- Complicación → encefalitis, esplenomegalia gigante (ruptura esplénica), anemia
(choque hipovolémico).
FISIOPATOLOGÍA
1. Vía de penetración del agente vírico → actúa a nivel de la células del epitelio de la
faringe → infectando a los LB → se disemina por todo el organismo.
2. Transformación de los LB en células plasmáticas inmortales → estimulando
producción de gammaglobulinas policlonales → se detectan como Ac heterófilos
inespecíficos.
3. LB activados estimulan la proliferación de los LT → fenómeno responsable del
aumento de volumen de ganglios linfáticos, amígdalas, bazo e hígado.
4. El virus desde la infección primaria permanece en fase latente en los LB y células
epiteliales de la mucosa oral del organismo → su reactivación puede llevar a una
linfoproliferación monoclonal no controlada.
VEB
- VEB provoca mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterófilos → en
cultivos tisulares estimula la proliferación e inmortaliza a los LB → por la unión del
virus al receptor C3d del sistema del complemento (CD21).
- La mononucleosis infecciosa aparece como consecuencia de una guerra civil entre
los LB infectados por el VEB y los LT protectores.
- Los niños desarrollan una respuesta inmunitaria menos activa a la infección.
- Enf. causadas por VEB son resultado de de una respuesta inmunitaria
hiperactiva, (mononucleosis infecciosa) o resultado de una respuesta inmunitaria
eficaz.
- Periodo de incubación → 4 a 8 semanas → sigue un periodo prodrómico con
síntomas como malestar general, escalofríos y anorexia → precede al inicio
generalmente hay un cuadro de fiebre alta, faringitis y linfadenopatía, los LB de
amígdalas y bucofaringe → estimula la eliminación del virus a través de saliva, así
este se transmite a otros hospedadores.
- Así este establece una viremia para diseminar el virus a otros LB del tejido linfático y
sangre → se hace producción de Ac espurios de tipo IgM contra el antígeno de
Paul-Bunnell, denominados anticuerpos Heterófilos.
- Cuando está presente la linfocitosis clásica, hipertrofia de órganos linfoides y el
malestar asociado a las mononucleosis infecciosas proviene generalmente por
activación y proliferación de LT.
- La fiebre es dada por la IL-1, que junto con la IL-6, y el factor de necrosis tumoral
Alpha → actúan como pirógenos endógenos → gracias a los pirógenos exógenos
que provienen del exterior del organismo, como son productos bacterianos, toxinas
bacterianas, o microorganismos completos. Cuando las células fagociticas las
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Ivon Anahí Romo Sánchez
ingieren secretan las interleucinas (pirógenos endógenos) a nivel del hipotálamo,
para así de esta manera inducir síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) que es un
metabolito del ácido araquidónico (un ácido graso de la membrana) provocando la
fiebre y los otros sìntomas.
- Algunas de las complicaciones pueden ser parálisis de los pares craneales,
encefalitis, meningitis, mielitis transversa y síndrome de Guillain Barre.
● VEP tiene tropismo por LB y células epiteliales.
● FIEBRE → dada por pirógenos → durante la respuesta inmune se liberan IL-1, IL-6 y
factor de necrosis tumoral → activan a las prostaglandinas E2 → activan el
hipotálamo (centro anterior) y ctiva catecolaminas que causan vasoconstricción →
incremento de metabolismo → incremento de temperatura corporal.
● FARINGITIS → signo cuello de toro en niños → aumento de la permeabilidad de la
vascular que causa edema y color rojo.
Signos de inflamación → calor, rubor, aumento de volumen y pérdida de la función.
● LINFADENOPATÍAS → proliferación de linfocitos → pasa a bazo e hígado → grave
puede ser estallamiento de bazo.
● ANOREXIA.
● MALESTAR GENERAL.
● ESCALOFRÍOS.
*leptina → hormona de la saciedad.
DIAGNÓSTICO
- estudios serológicos y de aglutinación (monospot).
- pruebas de aglutinación para Ac. heterófilos → signo distintivo de infección por VEB
→ aumento de IgM e IgG.
Ac heterófilos Citología hemática Prueba serológica de VEB
- Pruebas de
aglutinación de
anticuerpos
heterófilos son el
signo distintivo de la
infección por VEB.
- Dan aumento de los
anticuerpos de IgM e
IgG.
- Confirmará la
aparición de una
linfocitosis.
- Hallazgo de
linfocitos atípicos
que junto con un
diagnóstico
sintomático
confirman el
diagnóstico de VEB.
- Anticuerpo IgM del VCA
(Antígeno de cápside
vírica)
- Presencia de anticuerpo
VCA y ausencia de
anticuerpo EBNA.
- Incremento de los
anticuerpos frente al VCA
y el antígeno precoz.
T󰈤A󰈟T󰈮󰈤󰈯󰈭S NE󰈮󰈪󰈳ÁS󰈽󰉑O󰈟 DE LO󰈠 G󰈴Ó󰉔UL󰈮󰈠 B󰈴A󰈯C󰈮󰈠 (LE󰈖󰉑󰉈󰈱I󰉝S)
- Neoplasias malignas de células derivadas de células precursoras hematopoyéticas.
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- Reemplazo difuso de la médula ósea con células neoplásicas que no son reguladas,
proliferan y son inmaduras.
- La mayoría de las veces, las células leucémicas se vierten en la sangre, pueden
infiltrar el hígado, bazo, ganglios linfáticos, y otros órganos → ocasionando el
crecimiento de órganos.
- Pueden formar tumores en el tejido linfoide, en particular linfomas que surgen de los
linfoblastos.
- 29% del cáncer en niños.
- French - American - British clasifica las leucemias → revisarla.
- Causa de leucemia → idiopático → genéticos y ambientales.
- Factor ambiental más asociado → radiación.
Desarrollo de leucocitos (HEMATOPOYESIS) → linfopoyesis
ETIOLOGÍAYBIOLOGÍAMOLECULAR
- Incidencia alta en personas expuestas a altos niveles de radiación, exposición a
benceno, toxinas desconocidas, fármacos, productos químicos y gases.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- Puede surgir como segundo cáncer después de recibir fuertes dosis de
quimioterapia.
- Predisposición en personas con Sx. de Down, neurofibromatosis y anemia de
Fanconi → sugiere predisposición genética para leucemia aguda.
- Cambios recurrentes en los cromosomas tienen lugar en más de la mitad de todos
los casos de leucemia, ya que, regulan el desarrollo de los elementos formes de la
sangre.
- Traslocaciones → t(8;21) → parte del cromosoma se encuentra en otro
cromosoma y viceversa (+común).
- Inversiones inv(16) → parte superior está abajo y en orden inverso pero
sigue unido al cromosoma original.
- Deleciones del(7) → parte de un cromosoma desapareció.
- Hipoplodias.
- Hiperplodias.
Cromosoma Filadelfia, t(9;22) → 95% CML (leucemia mielógena crónica).- Translocación recíproca entre el brazo largo del cromosoma 22 y el brazo largo del
cromosoma 9.
- Gen resultante de la fusión BCR-ABL codifica para una proteína que posee
actividad de tirosina cinasa → altera apoptosis del crecimiento.
- Presencia de tirosina cinasa permite que células afectadas evadan las señales de
regulación que controlan el crecimiento normal de la célula y su diferenciación →
experimentan transformación maligna para convertirse en células leucémicas.
- Se encuentra en el 90% de los diagnosticados y en algunos casos de leucemias
agudas.
● Infiltración a SNC.
● Fentolitros: Parámetro que establece la medida del eritrocito.
● Reticulocitos indican que la médula ósea está funcionando.
● Estudio de 1° elección ante sospecha de leucemia → citometría
hemática.
● Dx. estándar de oro → biopsia de médula ósea.
LMA - t(8;21): LMA M2
- t(15;17): LMA M3 promielocítica: bastones de auer.
- Inv(16): LMA M4 con eosinofilia.
LMC - t(9:22) cromosoma philadelphia
- Genera oncogen BCR-AB.
LLA - La hiperploidía es la más frecuente: pronóstico favorable.
- La hipoploidía: se asocia a mal pronóstico.
- Traslocaciones: t(9:22) o cromosoma philadelphia LMC confiere peor pronóstico
en LLA y es típica de adultos.
LLC - Transformación maligna linf. B (95%).
- Hipogammaglobulinemia : infecciones.
- Mutación del gen V.
- Proteína ZAP-70, CD38 : agresividad en concentraciones elevadas- mejor en
concentraciones bajas.
- Deleción 17p: pronóstico malo.
15
Ivon Anahí Romo Sánchez
LEUCEMIAS AGUDAS
- Cáncer de células progenitoras hematopoyéticas.
- Inicio repentino.
- Signos y síntomas relacionados con una función medular ósea deprimida.
- Se clasifican por morfología o tinción citoquímica.
LLA (linfoblástica) aguda.
- Frecuente en niños.
- 3 de cada 4 casos son infantiles.
- 4 de cada 5 Px. adultos fallecen.
- Neoplasias compuestas de linfocitos precursores B (pre-B) o T (pre-T), conocidos
como linfoblastos.
- 90% manifiestan cambios numéricos y estructurales en los cromosomas de las
células leucémicas → hiperploidia (>50 cromosomas), poliploidía (≥3 conjuntos de
cromosomas), translocaciones y deleciones.
- Se producen durante el desarrollo de la estirpe linfoide.
LLC (linfoblástica) crónica
LMA (mieloides).
- Predomina en adultos mayores.
- 1 de cada 4 casos son niños y adolescentes.
- Grupo de neoplasias que afectan a las células precursoras mieloides en la médula
ósea.
- Elementos normales de la médula ósea son reemplazados por una acumulación de
blastos (leucocitos inmaduros) relativamente indiferenciados → deriva en la
supresión de las células progenitoras restantes → anemia, trombocitopenia y
neutropenia.
- 10% de adultos con LMA tienen el subtipo de leucemia promielocítica aguda,
asociada a translocación cromosómica t(15;17) → produce un gen de fusión que
codifica una porción del factor de transcripción, receptor del ácido α-retinoico
(RAR-α), fusionada a un porción de otra proteína (PML).
- Bastones de Auer → cuerpos de inclusión citoplasmáticos cristalinos →
característico de todas las leucemias mieloides.
FISIOPATOLOGÍA
M1 Mieloblastos sin diferenciación. Originada a partir de precursores mieloides
tempranos sin maduración aparente hacia algún
tipo de célula mieloide terminal.
M2 Mieloblastos con cierto grado de
diferenciación.
Mieloblastos con cierto grado de diferenciación.
M3 Leucemia promielocítica aguda. - Son una neoplasia de promielocitos,
precursores de granulocitos y células.
- Muestran abundantes gránulos azurófilos
que son típicos de promielocitos normales.
16
Ivon Anahí Romo Sánchez
M4 Leucemia mielomonocítica aguda. Surgen a partir de precursores mieloides que
pueden diferenciarse hacia granulocitos o
monocitos.
M5 Leucemia monocítica. Se derivan de precursores ya comprometidos
hacía la línea de monocitos.
M6 Eritroleucemia. Inmunotinción para proteínas eritrocíticas resulta
positiva.
M7 Leucemia megacarioblástica. Tinción para glucoproteínas plaquetarias es
evidente.
MA󰈰󰈾󰉆󰉈S󰈜A󰉎󰈾󰈭NE󰈠 C󰈴Í󰈯IC󰉝󰈠 FU󰈰󰉌󰉝M󰉈󰈰󰈙O PA󰈜󰈮󰈳ÓG󰈽󰉑O
Depresión de la médula ósea
Malestar general, cansancio Anemia
Fiebre Infección o aumento en el metabolismo por las células
neoplásicas.
Hemorragias Decremento de trombocitos.
Petequias
Equimosis
Gingivorragia (Hemorragia de las encías) + común en LMA
Epistaxis (hemorragia nasal)
Dolor en huesos y a la palpación Infiltración ósea subperióstica, expansión de la médula
ósea y resorción ósea.
Cefaleas, náuseas, vómitos, papiledema, parálisis
de nervios craneales, crisis convulsivas, coma
Infiltración leucémica del SNC. + frecuente en LLA.
Molestias abdominales Linfadenopatía generalizada, hepatomegalia,
esplenomegalia debido a la infiltración de células
leucémicas. → + común en LLA.
Más vulnerabilidad ante infecciones Leucocitos inmaduros y función inmunitaria ineficaz.
Anomalías hemáticas Invasión física y metabólica de las células leucémicas
en los eritrocitos y precursores de trombocitos.
Anemia
Trombocitopenia
Hiperuricemia y otras alteraciones metabólicas Proliferación y metabolismo anómalo de las células
leucémicas.
Ortopnea, disnea, palidez, malestar general,
taquicardia
Debido a la interrupción de hematopoyesis que deriva
deficiencia de líneas celulares.
17
Ivon Anahí Romo Sánchez
● hematoquecia → color morado.
● melena → color negro.
● dolor nociceptivo → por daño celular → nociceptores captan señales de
nociceptores y quimiorreceptores (inflamación).
● sudor nocturno → mucha producción de células → aumenta metabolismo.
- Manifestaciones frecuentes → cansancio, fiebre baja, sudores nocturnos y
adelgazamiento.
- Infección aumenta de forma abrupta cuando por neutrófilos son <500 células/μL.
Leucostasis
- Concentración de blastos circulante >100,000 células/μL.
- Común en leucemia mieloide crónica.
- Aumenta viscosidad de sangre → predispone formación de émbolos leucoblásticos y
obstrucción de pequeños vasos sanguíneos en circulación pulmonar y cerebral.
- Oclusión → rotura → infiltración del tejido de los pulmones → disnea repentina y
progresiva.
- Leucostasis cerebral → genera cefalea difusa y letargia → confusión y coma →
requiere Tx. rápido para reducir la cant. de blastos.
- Tx. inicial se aplica aféresis seguida de quimioterapia.
Hiperuricemia
- Resultado del aumento en proliferación de nucleótidos de purina, secundario a la
muerte de las células leucémicas derivadas de la quimioterapia.
- Puede pasar antes y después del Tx.
- Genera artritis gotosa.
- Tx. profiláctico con rasburicasa (versión recombinante de una enzima de oxidasa de
urato) → evita complicaciones secundarias a la cristalización del ácido úrico en el
filtrado de la orina.
Diagnóstico
- Estudio de sangre (citometría) y médula ósea para Dx. definitivo.
- Requiere demostración de células leucémicas en sangre periférica, médula ósea o
tejido extramedular.
- Blastos en la circulación y en la médula ósea → pueden constituir el 60-100% de
las células.
- Déficits de células mieloides maduras → eritrocitos, granulocitos y plaquetas.
- Anemia y trombocitopenia casi siempre presentes.
- Inmunofenotipo → establece subtipo de leucemia.
- Biopsia de médula ósea (cresta iliaca) → determina características moleculares de la
leucemia, grado de afectación de la médula y morfología e histología de la
enfermedad.
- Estudios citogenéticos → determinan anomalías cromosómicas → indicador
cromosómico más potente en leucemia aguda.
- Punción lumbar (LCR) en LMA.
- TAC de tórax, abdomen y pelvis para detectar sitio de la enfermedad.
1. Clínica.
2. Citometría hemática → pancitopenia.
18
Ivon Anahí Romo Sánchez
3. Biopsia por punción → clasificaciones.
Tratamiento
1. Tx. de inducción (causar remisión).
2. Tx. de intensificación (producir mayor reducción de células leucémicas después de
la remisión).
3. Tx. de mantenimiento (conservar la remisión).
- Sx. de lisis celular → necrosis masiva de células malignas al inicio de la
quimioterapia → produce alteraciones metabólicas mortales (hipocalemia,
hiperfosfatemia, hiperuricemia,hipomagnesemia, hipercalemia y acidosis) →
potencial para causar insuficiencia renal aguda.
- Trasplante de médula ósea no recomendado en personas mayores de 50-55 años.
IN󰈜󰈣󰈮D󰈓󰉑󰉎IÓN A LA UN󰈾󰉍󰉚󰉌 2
SISTEMA INMUNE
- Sistema de reconocimiento molecular.
- Mantiene la identidad bioquímica del organismo.
- Conjunto de células y moléculas responsables de la inmunidad.
INMUNIDAD
Protección frente a las enfermedades infecciosas y alteración de células propias.
RESPUESTA INMUNE
Respuesta global y coordinada del sistema inmune ante un Ag. extraño.
19
Ivon Anahí Romo Sánchez
TIPOS DE INMUNIDAD
INNATA
Mecanismos del organismo para protegerse antes de que ocurra la infección.
- Barreras físicas:
- piel.
- mucosas.
- Células facogíticas:
- møs.
- neu.
- NK.
- Proteínas plasmáticas:
- citoquinas.
- interleucinas.
- linfocinas.
- INF.
- complemento.
- Barreras químicos → secreciones:
- lágrimas.
- saliva.
- sebo.
- sudor.
ADAPTATIVA
Mecanismos producidos por el cuerpo al infectarse.
- LT.
- LB.
HIPERSENSIBILIDAD
20
Ivon Anahí Romo Sánchez
Reacción inmunitaria exagerada o inadecuada que ocurre después de un contacto con
partículas o estímulos que desencadenan, dan lugar a un daño tisular ocasionando un
cuadro patológico que inclusive puede llevar a la muerte.
- Asociada a enfermedades complejas.
- Cromosomas 5, 6, 11 y 14.
- Procesos patológicos → por interacciones específicas entre Ag y Ac o linfocitos
sensibilizados.
REACCIONES
1. Inmediata o anafiláctica, mediada por IgE
2. Citotóxica o estimulante
3. Lesión por complejo Ag-Ac
4. Retardada de tipo tuberculínico, mediada por células.
RE󰉝󰉑󰉎󰈽ON󰉋󰈠 DE HI󰈪󰉋󰈣S󰉈󰈰󰈟IB󰈾󰈴󰈽󰉌AD
GOOGLE SLIDES EXPO
- Hipersensibilidad → respuesta anómala y excesiva del sistema inmune activado que
ocasiona lesión y daño a los tejidos del hospedador.
- Reacciones de hipersensibilidad → alteraciones producidas por las respuestas
inmunitarias.
TIPO I: ALTERACIONES POR HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
- Mediadas por IgE.
- Se desarrollan rápido en caso de exposición al Ag.
21
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Reacciones representan respuesta alérgica clásica y los antígenos se denominan
alérgenos.
- Cromosomas 5, 6, 7, 11, 12, 14 y 16.
- Alérgenos ambientales, médicos y farmacológicos.
- Proteínas del polen.
- Ácaros del polvo.
- Caspa animal.
- Alimentos.
- Químicos caseros.
- Penicilina.
- Exposición a alérgeno puede ser por inhalación, ingesta, inyección o contacto
cutáneo → de esto depende la localización de la reacción.
- Células con papel clave → Linfocitos T cooperadores de tipo 2, mastocitos y
basófilos.
- Macrófagos y células dendríticas sintetizan IL-2 → dirigen la maduración de los LT
cooperadores CD4+ y se convierten en T1H.
- estimulan diferenciación de los LB en células plasmáticas productoras de IgE
e IgG.
- Mastocitos y LT sintetizan IL-4 que se diferencian hacia subtipo T2H.
- Dirigen a los LB para cambiar de clase y producir IgE.
- Citocinas producidas por T2H movilizan y activan células cebadas, basófilos
y eosinófilos e inducen respuestas inflamatorias.
- Mastocitos, basófilos y eosinófilos son miembros del grupo de los leucocitos
denominados granulocitos → contienen gránulos ricos en histamina y heparina
(mediadores químicos).
MASTOCITOS BASÓFILOS
- No circulan en sangre.
- Distribuídos en tejido conjuntivo.
- bajo la piel.
- membranas mucosas de aparatos
respiratorio, digestivo y
genitourinario.
- membranas mucosas adyacentes a
vasos sanguíneos y linfáticos.
- Pueden tener diferencias relevantes en su
contenido de mediadores y sensibilidad a los
agentes que inducen su desgranulación.
- Confinados en torrente sanguíneo.
HISTAMINA ACETILCOLINA CININAS
- Amina vasoactiva.
- Incrementa síntesis de óxido
nítrico.
- Relaja músculo liso vascular.
- Aumenta permeabilidad de
capilares y vénulas.
- Induce contracción de músculo
- Induce contracción del
músculo liso bronquial.
- Dilatación de vasos
sanguíneos pequeños por
la activación del SN
parasimpático.
Grupo de péptidos inflamatorios.
1. Son activados por
modificación enzimática.
2. Vasodilatación.
3. Contracción de músculo
liso.
22
Ivon Anahí Romo Sánchez
liso y bronquios.
REACCIONES ANAFILÁCTICAS (SISTÉMICAS)
Anafilaxia.
- Reacción de hipersensibilidad sistémica catastrófica potencialmente mortal.
- Mediada por IgE.
- Liberación de histamina en la circulación sistémica → induce vasodilatación masiva,
hipotensión, hipoxia arterial y edema en vías respiratorias.
- La gravedad de la reacción depende del grado preexistente de sensibilización y no
de un factor cuantitativo de la exposición.
- Shock anafiláctico.
I Manifestaciones en los tejidos cutáneo y mucoso → eritema y urticaria (con/sin
angioedema).
II Evolucionan para incluir signos multisistémicos moderados:
- hipotensión.
- taquicardia.
- disnea.
- alteraciones gastrointestinales.
III Amenazan la vida.
- broncoespasmos.
- arritmias cardíacas.
- colapso cardiovascular.
IV Puede haber paro cardíaco y se hace reanimación.
ERITEMA:
Los LT no producen IFNα, sino que se liberan TNF (factor de necrosis tumoral) que
promueve la quimiotaxis de neutrófilos de mayor manera que de linfocitos.
URTICARIA:
23
Ivon Anahí Romo Sánchez
Edema intradérmico y vasodilatación venosa ocasionada por la liberación de histamina en la
dermis superficial liberada por los basófilos y mastocitos.
CHOQUE ANAFILÁTICO:
- Hipersensibilidad sistémica tipo I
- Relacionado con alergias
- El shock anafiláctico, también llamado choque alérgico o anafilaxia, es un tipo de
reacción alérgica que puede ser mortal.
- La anafilaxia se produce como respuesta del cuerpo a un alérgeno, es decir, a una
sustancia que activa el sistema inmune porque el cuerpo la considera una amenaza.
TRATAMIENTO
1. Eliminación del agente nocivo.
2. Mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias.
3. Establecimiento de un acceso intravenoso apropiado.
4. Reanimación mediante líquidos.
5. Administración de epinefrina
REACCIONES ATÓPICAS (LOCALES)
- Aparecen cuando el alérgeno nocivo está confinado a un sitio específico de
exposición.
- Atopia → término utilizado para la descripción de estas reacciones → alude a una
predisposición genética del desarrollo de manifestaciones inmediatas.
- Rinitis alérgica, asma bronquial, reacciones alérgicas a fármacos.
- Se suelen manifestar como:
Urticaria Edema intradérmico y vasodilatación venosa ocasionada por la
liberación de histamina en la dermis superficial liberada por los
basófilos y mastocitos.
Rinitis alérgica.
1. Exposición del antígeno a los linfocitos Th2.
2. Se generan IL-4, IL-2 e IL-13, que se unen a receptores de LB
y LT.
3. Estimulan la síntesis de IgE específicas.
4. Se fijan sobre receptores de mastocitos en los tejidos y
basófilos circundantes.
5. Ocurre una unión cruzada de moléculas de IgE específicas
ligadas a la superficie de los mastocitos adyacentes.
6. Degranulación de mastocitos con liberación de histamina y
triptasa.
Dermatitis atópica. - Ligada a el cambio entre respuestas Th2 y Th1.
- IL-4 e IL-13 definen la severidad inicial de la manifestación.
Asma bronquial. Unión del alérgeno a la IgE presente en las células efectoras, lo cual
libera histamina, prostaglandinas y leucotrienos, causantes de la
24
Ivon Anahí Romo Sánchez
inflamación y sintomatología.
- Relacionadas a antecedentes familiares de atopia.
- Regiones cromosómicas asociadas al desarrollo de asma y atopia → citocinas
encontradas en el brazo 5q, el IFN-y y regiones STAT6 (signal transducer and
activator of transcription 6) en 12q e IL4R (interleukin 4 receptor) en 16p.
- Px. con alergias atópicas:
- Concentraciones séricas totales altas de IgE específicas contra el alérgeno.
- Aumento de basófilos, eosinófilos y mastocitos.
TIPO II: DEPENDIENTE DE AC O CITOTÓXICA
- Mediada por Ac IgG e IgM → dirigidos a órganos blancos (intrínsecos o extrínsecos).
- Destrucción celular activada por complemento.
- Citotoxicidad mediada por Ac.
- Inflamación mediada de Ac de los receptores de superficie celular.- Unión de IgG o IgM a antígenos de la membrana celular.
- Activación del Complemento Reacción de Citotoxicidad.
- Anemia hemolítica inmunitaria.
- Enf. hemolítica por Rh en el RN.
- Miastenia Gravis.
- Enf. de Graves.
TIPO III: LESIÓN POR COMPLEJO Ag-Ac
Complejos Inmunitarios de Ag → Ac que provocan daño tisular.
- Nefritis.
- Endocarditis infecciosa.
- Enf. del suero.
- Tejidos blanco:
- vasos sanguíneos.
- articulaciones.
- corazón.
- riñones.
- Etiopatogenia:
- sueros de caballo.
- antibióticos β-lactámicos y sulfonamidas.
LOCALIZADAS
- Reacción de Arthus.
- Pulmón de granjero.
- Enf. de criadores de palomas.
GENERALIZADAS
- Enfermedad del suero.
- LES.
- Glomerulonefritis.
TIPO IV: RETARDADA DE TIPO TUBERCULÍNICO, MEDIADA POR CÉLULAS.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- Hipersensibilidad tardía mediada por LT.
- Dermatitis por contacto.
- Reacción a la prueba de tuberculina.
célula principal de la hipersensibilidad I → Th2
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Ivon Anahí Romo Sánchez
27
Ivon Anahí Romo Sánchez
SÍ󰈰󰉌RO󰈲󰉋 CO󰈤󰈮󰈯󰉚RI󰈮 AG󰈖󰉍󰈭
“Conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que
determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable, infarto
agudo de miocardio o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo”.
Causado por disminución en el aporte miocárdico de oxígeno por:
- formación de un trombo en la luz coronaria tras rotura de una placa ateromatosa.
- Presencia de vasoespasmo coronario.
- En otras ocasiones el SCA se origina por un incremento de la demanda miocárdica
de oxígeno.
Principales patologías:
- Síndromes coronarios agudos (signo de Levine → mano en forma de puño al
pecho).
- Insuf. cardiaca congestiva.
- Hipertensión arterial sistémica.
- Choque circulatorio.
- Enf. arterial periférica.
- Insuficiencia venosa.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Cambios típicos en el EKG en el SCA:
- inversión de la onda T.
- elevación del segmento ST.
- desarrollo de una onda Q anómala.
- Síntomas varían según la duración del accidente isquémico (agudo o en evolución),
extensión (subendocárdico o transmural) y localización (anterior o posteroinferior).
- requieren EKG de 12 derivaciones.
- La fase de repolarización del potencial de acción (onda T y segmento ST) casi
siempre es la 1° en alterarse durante la isquemia y lesiones miocárdicas.
- Isquemia → afecta repolarización miocárdica → cambios en onda T → gralmente.
inversión de la onda → elevación hiperaguda de la onda como 1° signo de infarto.
28
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Cambios en segmento ST es isoeléctrico porque todas las células miocárdicas
sanas alcanzan el mismo potencial durante la repolarización temprana.
- Isquemia grave aguda → reduce potencial de membrana en reposo y acorta el
potencial de acción en la región isquémica → corriente de lesión (cambios en el
EKG).
- Infarto con onda Q desarrolla ondas Q anormales → se pierde onda R porque no
hay corriente de despolarización desde el tejido necrótico.
- Lesión limitada en subendocardio → seg. ST total desviado hacia capa interna del
ventrículo → genera depresión del segm.
BIOMARCADORES SÉRICOS
- Para Dx. de angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
(AI/IMSET).
- EKG de 12 derivaciones indica el inicio del Tx. para perfusión → depende del
tiempo.
- Células miocárdicas mueren → su cont. intracelular difunde al intersticio circundante
→ llega a sangre.
BIOMARCADORESSÉRICOSSCA
- Troponinas I (TnI) → cardíacas específicas.
- Troponinas T (TnT) → cardíacas específicas.
- Creatinina-cinasa MB (CK-MB).
PRUEBASDETROPONINA
- Específicas para tejido del miocardio.
- Complejo troponina → forma parte del filamento de actina → 3 subunidades.
- troponina C (TnC).
- TnT.
- TnI.
● regulan proceso contráctil de la actina y miosina → mediado por el
calcio en músculo estriado.
- TnI y TnT empiezan a elevarse 3 hrs después del inicio del infarto de miocardio →
pueden estar elevadas 7-10 días .
CREATININA-CINASA (CK)
- Enzima intracelular de células musculares.
- 3 isoenzimas.
- MB (esp. en lesión de tej. miocárdico).
- Las concentraciones séricas de CK-MB rebasan intervalos normales de 4-8 h
después de la lesión miocárdica.
ANGINA INESTABLE/INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
- AI/IMSEST.
- Síndrome clínico de isquemia de miocardio → varía desde la angina estable hasta el
infarto de miocardio.
- AI y el IMSEST difieren en la gravedad de la isquemia → por lo que a veces no se
alcanzan a liberar cantidades detectables de marcadores cardíacos en suero.
29
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Angina inestable → sin evidencia de marcadores séricos de daño al miocardio.
- IMSEST → Dx. establecido por presencia de marcadores → cambios demostrables
en EKG.
- Dolor persistente e intenso caracterizado por:
1. Ocurre en reposo (o con esfuerzo mínimo) y dura >20 min (si no se
alivia con nitroglicerina).
2. Intenso y descrito como dolor franco y nuevo (<1 mes de antigüedad
[4-6 semanas]).
3. Es más intenso, más prolongado o frecuente de lo que se había
experimentado antes.
MECANISMOSHOMEOSTÁTICOALTERADO
CIRCULACIÓN CORONARIA
- Como órgano aeróbico, el corazón obtiene su energía casi exclusivamente de la
oxidación de sustratos.
- Aporte de oxígeno es crucial para la mantención del metabolismo basal y de la
actividad contráctil de las células miocárdicas.
- Corazón recibe sangre por medio de su propio aparato vascular (circulación
coronaria).
- La aorta se ramifica en dos vasos sanguíneos coronarios principales → arterias
coronarias se ramifican a su vez en arterias más pequeñas → suministran sangre
rica en oxígeno a todo el músculo cardíaco.
ARTERIAS CORONARIAS
- Coronaria derecha → suministra sangre al lado derecho del corazón
- Coronaria izquierda → se ramifican en la arteria descendente anterior izquierda y la
arteria circunfleja → suministra sangre al lado izquierdo del corazón.
- El lado izquierdo es más grande y muscular porque bombea sangre al
resto del cuerpo.
CONSUMO DE O2
- Flujo coronario se autorregula por mecanismos metabólicos locales, de acuerdo a
las variaciones del consumo de O2 miocárdico → que inducen distintos grados de
vasodilatación de las arterias intramiocárdicas → consiguiente aumento del flujo.
- Depende princ. de:
- Frecuencia Cardíaca (principal).
- Tensión de la pared ventricular.
- Contractilidad miocárdica.
- Equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores → regulados
principalmente por el consumo de O2 → actúan en la resistencia de las arterias
intramiocárdicas.
- Reserva coronaria: aumento del flujo coronario, como resultado de la
vasodilatación → le permite al sistema coronario satisfacer los aumentos de
consumo de O2 en diversas circunstancias.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
ETIOLOGÍA
FACTORESNOMODIFICABLES FACTORESMODIFICABLES FACTORESCONTRIBUYENTES
- Edad avanzada.
- Ant. familiares de
cardiopatía coronaria,
accidente cardiovascular
isquémico o enf. arterial
periférica).
- Género.
- Raza.
- Obesidad abdominal.
- Hábitos tabàquicos.
- Elevar el nivel de
colesterol de
lipoproteínas de baja
densidad.
- Hipertrigliceridemia.
- HTA.
- Bajo nivel de
lipoproteínas de alta
densidad.
- Inactividad física.
- DM II.
- Marcadores
inflamatorios elevados.
- Factores psicosociales
(estrés laboral,
situaciones de la vida y
reacciones al estrés).
FISIOPATOLOGÍA
1. Desarrollo de placa inestable que se rompe, o erosión de una placa con trombosis
superpuesta no oclusiva.
2. Obstrucción causada por espasmos, constricción, disfunción o estímulo
adrenérgico.
3. Estrechamiento grave de la luz coronaria.
4. Presencia de inflamación.
5. Cualquier estado fisiológico que cause isquemia derivada de la disminución del
suministro de oxígeno (fiebre, hipotensión).
PATOGENIADE LOSSÍNDROMESCORONARIOSAGUDOS
- Ateromatosis.
- Placa ateromatosa estable.
- Placa ateromatosa inestable.
- Trombosis y oclusión vascular.
INFLAMACIÓN
- Papel prominente en la inestabilidad de la placa.
- Células inflamatorias → liberan citocinas → adelgazan capafibrosa → más
susceptible a rotura o erosión.
CLASIFICACIÓN
- Por su gravedad con base en la historia clínica, el patrón EKG y los biomarcadores
séricos.
Clase I Angina intensa de nuevo inicio.
Clase II Angina en reposo en el mes previo, pero no en las últimas 48 h.
Clase III Angina en reposo en las últimas 48 h.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
MECANISMOFISIOPATOLÓGICODESIGNOSYSÍNTOMAS
DOLOR Intenso y constrictivo, a menudo se describe como “molestia”, aplastante,
sofocante o “como algo sentado sobre mi pecho”.
Muchas veces es retroesternal, se irradia al brazo izquierdo, cuello o
mandíbula, aunque puede experimentarse en otras partes del pecho.
Al no haber suficiente cantidad de oxígeno en el corazón, se produce ácido
láctico y se desprotona, formando lactato y un ión hidrógeno, provoca un
descenso del pH, por lo que la enzima COX se activa, así como la liberación de
mediadores químicos como respuesta a la inflamación por el daño celular como
la adenosina.
HIPOTENSIÓN Debido a la disminución de la corriente coronaria causada por el trombo.
NÁUSEAS Hay respuesta parasimpática → pueden surgir de la activación del nervio vago
en el contexto de un infarto de miocardio de pared inferior.
ANSIEDAD - INQUIETUD Células isquémicas y necróticas son incapaces de desarrollar actividad eléctrica
normal → produce arritmias y trastornos de la conducción cardíaca →
hiperestimulación simpática.
TOS CON ESPUTO ROSADO Al haber edema alveolar, se activa el reflejo tusígeno creando una tos
productiva con esputo.
DEBILIDAD EN BRAZOS Y
PIERNAS
Debido a la hipoperfusión del músculo debido a la disminución del gasto
cardiaco.
PIEL PÁLIDA, HÚMEDA Y FRÍA Secundarios a la descarga adrenérgica durante la injuria.
Palidez por hipertensión y los segundos por la diaforesis como consecuencia de
la estimulación de glándulas sudoríparas a la liberación de catecolaminas y
acetilcolina.
LABORATORIOYGABINETE
- Troponina I o T → la más específica en la circulación → aparecen a las 3-4 h en el
hemograma → detección de IAM o lesión cardíaca.
- CPK-MB → 4-8 h → corrobora de manera rápida la aparición de infarto pero no es
tan específica.
INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
- IMEST o ataque cardíaco.
- Muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la enfermedad aterosclerótica de
las arterias coronarias.
- Área afectada depende de la arteria coronaria afectada y la distribución del flujo
sanguíneo.
- Signo de la bandera.
- 30-40% afectan coronaria derecha.
- 40-50% afectan arteria descendente izquierda anterior.
- 15-20% afectan arteria circunfleja izquierda.
- Dolor intenso y constrictivo → “Siento algo sentado en mi pecho”.
- Dolor retroesternal con irradiación a brazo izquierdo, cuello o mandíbula.
- Sx. dolor epigástrico, náuseas y vómitos → estimulación vagal.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- Muerte súbita por IMEST → 1 h después del inicio de síntomas.
FISIOPATOLOGÍA
- Extensión depende de la localización y extensión de la oclusión, cant. de tej,
miocárdico irrigado por el vaso, duración de la oclusión, necesidades metabólicas
del tej. afectado, extensión de la circulación colateral, frecuencia cardíaca, presión
arterial y el ritmo cardíaco.
- Puede afectar al endocardio, miocardio, epicardio o a una combinación.
- Mayoría de infartos son transmurales.
- Princ. consecuencia bioquímica del infarto de miocardio → conversión del
metabolismo aeróbico a anaeróbico → producción insuficiente de energía para
mantener la función normal.
1. Pérdida intensa de flujo contráctil en los 60s siguientes al inicio → reversibles
en restauración de flujo sanguíneo.
2. Cambios en estructura celular → agotamiento de glucógeno y edema
mitocondrial → varios minutos después → reversibles en restauración de
flujo sanguíneo.
3. Alteraciones tisulares macroscópicas son evidentes horas después → zona
isquémica cesa su función en minutos .
4. Daño celular irreversible en 40 min aprox.
5. Necrosis (muerte celular miocárdica irreversible) se produce en 20-40 min
de isquemia grave.
6. Lesión microvascular en 1 h → seguida de lesión celular irreversible.
7. Puede deprimir función ventricular izquierda global y causa fallo de la bomba.
INFARTOS TRANSMURALES
- Altran todo el grosor de la pared ventricular.
- Casi siempre ocurren cuando se obstruye una sola arteria.
- Afectan pared libre del ventrículo izquierdo y el tabique ventricular.
- Elevación del segmento ST.
INFARTOS SUBENDOCARDICOS
- Dañan de ⅓ a la mitad de la pared ventricular.
- Más frecuentes en presencia de arterias con estrechamiento graves pero aún
permeables.
Remodelación ventricular:
Áreas infartadas y no infartadas experimentan:
- adelgazamiento temprano de la pared.
- cicatrización.
- hipertrofia.
- dilatación.
- Áreas infartadas se adelgazan y se dilatan.
- Áreas circundantes se engruesan por hipertrofia de adaptación.
● causa más frecuente de shock → pérdida de volumen → shock hipovolémico.
● a los 8 años todos tienen placas ateromatosa → para estabilizar la íntima.
● liberación de adenosina.
33
Ivon Anahí Romo Sánchez
● GEN M235T.
● feocromocitoma → desarrolla hipertensión secundaria.
● porcentajes de las ramas en infartos (Porth)
● Cuando hay Tromboxano A2 → es IRREVERSIBLE.
34
Ivon Anahí Romo Sánchez
IN󰈠󰈖󰉆󰈽CI󰉋󰈰󰉎󰈽A CA󰈤󰉌Í󰉝C󰉚
“Síndrome clínico complejo que resulta de cualquier anomalía que desde el punto de vista
estructural, funcional o estructural y funcional que altere la capacidad del corazón para
llenarse o contraerse de forma adecuada y por ende, afecte la generación de un gasto
cardíaco suficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo tanto en el
reposo como en la actividad física”.
- Causas frecuentes:
- Coronariopatía.
- Hipertensión.
- MCD.
- Cardiopatía valvular.
- Se puede disminuir su progresión mediante la detección e intervención temprana.
ETAPA A - alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardíaca.
- ninguna anomalía estructural.
- ningún signo de insuficiencia cardíaca.
ETAPA B - presencia de cardiopatía estructural.
- sin antecedentes de signos o síntomas de insuficiencia.
ETAPA C - síntomas actuales o previos de insuficiencia con cardiopatía
estructural.
ETAPA D - cardiopatía estructural avanzada.
- síntomas de insuficiencia cardíaca al reposo con Tx. médico al
máximo.
FISIOPATOLOGÍA
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR
1. Gasto cardíaco: cantidad de sangre que los ventrículos eyectan cada min.
- Gasto disminuye durante el sueño y aumenta en ejercicio.
- Reserva cardíaca: capacidad de aumentar el gasto cardíaco durante la
actividad.
2. PRECARGA
- Refleja el volumen o condiciones de carga del ventrículo al final de la
diástole, justo antes del inicio de la sístole.
- Se determina por el retorno venoso al corazón.
- VOLUMEN TELEDIASTÓLICO:
- Provoca un incremento de la longitud de las fibras del músculo cardíaco.
- Conforme aumenta el volumen telediastólica-precarga, aumenta el volumen
sistólico por el mecanismo de Frank-Starling.
3. POSCARGA
- Fuerza que debe generar el músculo cardíaco en contracción para expulsar
la sangre del corazón lleno.
35
Ivon Anahí Romo Sánchez
- Princ. componentes → resistencia vascular sistémica (periférica) y la tensión
de la pared ventricular.
- Resistencia vascular sistémica elevada → genera aumento de presión
intraventricular izquierda → abre primero la válvula aórtica → mueve la
sangre del ventrículo hacia la circulación sistémica.
CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA
- INOTROPISMO.
- Desempeño contráctil del corazón.
- Capacidad de los filamentos de actina y miosina del músculo cardíaco para
interactuar y acostarse contra una carga → depende de ATP y Ca+.
- Contractilidad incrementa gasto cardíaco independientemente de la precarga y
poscarga.
1. potencial de acción pasa a través de la fibra del músculo → impulso se
disemina hacia el interior de la fibra muscular a lo largo de las membranas de
los túbulos transversos (T).
2. provocan liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmático.
3. se difunden a las miofibrillas y catalizanreacciones químicas → acortamiento
muscular.
4. también Ca2+ extracelular se difunde hacia el sarcoplasma a través de los
canales de Ca2+ de tipo L dependientes de de voltaje en los túbulos T al
momento del potencial de acción.
5. abertura de los canales facilitada por el AMPc.
6. catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) ejercen efectos inotrópicos al
unirse a los receptores β-adrenérgicos.
Ley de Frank-Starling
Existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra
miocárdica.
MECANISMOSCOMPENSADORESDE LA FUNCIÓNCARDÍACA
1. Mecanismo de Frank-Starling.
- Funciona a través del incremento de la precarga.
- Con un llenado diastólico incrementado, hay un mayor estiramiento de las
fibras miocárdicas y mayor estiramiento óptimo de las cabezas en los
filamentos gruesos de miosina con los sitios de unión de troponina en los
filamentos delgados de activa, con un incremento resultante de la fuerza de
la siguiente contracción.
- Para equilibrar el gasto de los dos ventrículos.
2. Actividad del SN simpático.
- Tono simpático cardíaco y concentraciones de catecolaminas → elevados
durante las etapas tardías de la mayoría de las formas de insuficiencia
cardíaca.
- Mediante estimulación directa de la frecuencia cardiaca y la contractilidad
cardíaca, regulación del tono vascular y reforzamiento de la retención renal
de sodio y agua → ayuda a mantener la perfusión de diversos órganos
corporales.
36
Ivon Anahí Romo Sánchez
3. Mecanismos de renina-angiotensina-aldosterona.
- Uno de los efectos más importantes en la reducción del gasto cardíaco es la
disminución del flujo sanguíneo renal y de la velocidad de filtración
glomerular → provoca retención de sodio y agua.
- Con menor flujo sanguíneo renal aumenta la secreción de renina → con
incremento paralelo de concentraciones de angiotensina II.
- Angiotensina II estimula la producción de aldosterona en la corteza
suprarrenal y ADH.
4. Péptidos natriuréticos.
- Músculo cardíaco produce y secreta hormonas peptídicas, péptidos
natriuréticos → efectos diuréticos, natriuréticos y sobre músculo liso
vascular.
- Péptido natriurético auricular.
- Péptido natriurético cerebral.
- Inhiben sistema nervioso simpático, sistema renina-angiotensina-
aldosterona, citocinas inflamatorias y vasopresina.
5. Endotelinas.
- Liberadas por células endoteliales.
- Péptidos vasoconstrictores potentes.
- Se han identificado 4 endotelinas peptídicas (ET-1, ET-2, ET-3, ET-4).
- Inducen proliferación de células de músculo liso vascular y la hipertrofia de
los miocitos cardíacos.
- Aumentan liberación de ANP, aldosterona y catecolaminas.
- Efectos antidiuréticos sobre riñones.
- 2 tipos de receptores de endotelinas →receptor tipo A (constricción del
músculo liso y la hipertrofia) y receptor B (vasodilatación).
6. Mediadores inflamatorios.
- Concentraciones elevadas de CRP se relacionan con consecuencias
adversas en px. con insuficiencia.
- Son factor predictivo para el desarrollo en personas de alto riesgo.
7. Hipertrofia y remodelación miocárdicas.
- Así compensa el corazón el incremento de su carga de trabajo.
simétrica incremento proporcional de la longitud y grosor del músculo.
- atletas.
concéntrica incremento del grosor de la pared.
- hipertensión.
excéntrica incremento desproporcionado de longitud muscular.
- MCD.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
FISIOPATOLOGÍA
Cambios hemodinámicos.
- Disfunción sistólica (Gasto reducido) y Diastólica (Llenado disminuido).
Cambios Neurohumorales
- SNS.
- SRA.
- Vasopresina.
- Citocinas.
Cambios celulares
- Manipulación intracelular insuficiente de Ca.
- Desensibilización adrenérgica.
- Hipertrofia de miocitos.
- Re-expresión de proteínas con fenotipo fetal.
- Muerte celular (apoptosis).
- Fibrosis.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
ETIOLOGÍA
39
Ivon Anahí Romo Sánchez
IC aguda Signos y síntomas de disfunción ventricular → producen hipertensión
pulmonar severa, debido a elevación de la presión de llenado del
ventrículo izquierdo con o sin gasto cardíaco bajo.
IC crónica Corazón ya no puede bombear sangre rica en oxígeno al resto del
cuerpo de forma eficiente.
IC anterógrada Incapacidad del corazón para mantener la perfusión adecuada de los
diversos órganos → riñón → retención de agua y sodio → causa fatiga
y afección al cerebro → disminución del nivel de conciencia.
IC retrógrada Ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente → consiguiente
aumento de presiones en las aurículas y volúmenes por detrás de él.
IC izquierda Predominan los síntomas de la congestión venosa pulmonar:
- disnea progresiva.
- ortopnea.
- tos de decúbito.
- disnea paroxística nocturna.
IC derecha Predominan los síntomas de la congestión venosa profunda (sistémica):
- ingurgitación yugular.
- hepatomegalia.
- ascitis.
IC sistólica Miocardio no puede bombear adecuadamente la sangre.
IC diastólica Miocardio rígido y no se llena de sangre fácilmente.
IC bajo gasto Corazón bombea menos sangre de lo normal.
- por disminución de la contractilidad del músculo cardíaco.
IC alto gasto Bombeo de sangre adecuado o incluso superior a lo normal.
- insuficiente para aportar lo necesario al organismo.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
IZQUIERDO DERECHO
- falta de aire, ortopnea, disnea
nocturna paroxística.
- fatiga, confusión.
- nocturia.
- dolor precordial.
- estertores, derrame pleural.
- impulso apical desplazado y
sostenido.
- tercer ruido cardíaco.
- cuarto ruido cardíaco.
- piel pálida, fría y sudorosa.
- falta de aire.
- presión venosa yugular elevada.
- anasarca, ascitis, edema podálico,
reflujo hepatoyugular y dolor
abdominal.
DIAGNÓSTICO
1. Rx. de tórax.
2. Ecocardiografía.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
3. EKG.
HI󰈪󰉋󰈣T󰉈󰈰󰈟IÓN AR󰈜󰉋󰈣󰈽AL SI󰈠󰈙ÉM󰈾󰉑󰉚
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- Síndrome caracterizado por la elevación de la presión arterial y sus consecuencias.
- Elevación de la PA hasta un nivel que aumenta el riesgo de lesión en distintos lechos
vasculares especialmente en retina, cerebro, corazón y riñones.
Determinante de presión: gasto cardíaco, volumen intravascular, resistencia periférica.
NORMAL <120/<80 mmHg
PRE-HIPERTENSIÓN 120-139/80-89 mmHg
HIPERTENSIÓN ESTADIO I 140/159/90-99 mmHg
HIPERTENSIÓN ESTADIO II >160 >100 mmHg
Presión sistólica Presión diastólica
Refleja los factores combinados:
- Volumen de sangre con el que se expulsa
de los ventrículos con cada latido
Frecuencia y fuerza con la que es
eyectada.
- Elasticidad o distensibilidad de la aorta y
las arterias de gran calibre.
Refleja los factores combinados :
- Cierre de la válvula aórtica Energía
almacenada en las fibras elásticas de las
arterias de gran calibre durante la sístole.
- La resistencia al flujo a través de las
arteriolas hacia los capilares.
REGULACIÓNDELAPRESIÓNARTERIAL
Corto plazo → segundos:
a) nerviosos.
- Vía aferente: formada por 4 barorreceptores. 2 de alta presión y 2 de baja
presión. Las de alta presión inhiben al SNS y excitan al SNP.
- Centro integrador: Ubicado en el bulbo raquídeo, recibe el mensaje y
estimula o inhibe dependiendo el caso.
- Vía eferente: Envía la información motora desde la ME.
- Sistema efector: Inhibe o excita el centro vasoconstrictor o vasodilatador.
b) químicos.
- Sodio: efecto indirecto con la concentración del potasio.
- Potasio: si aumenta causa hipotensión, si disminuye causa hipertensión.
- Calcio: por su importante papel en la contracción del músculo estriado
cardíaco y liso vascular.
- Magnesio: tiene capacidad hipotensora por el bloqueo de los canales de
calcio operados por voltaje, lo cual produce relajación del músculo liso
vascular.
Mediano plazo → minutos:
a) físicos.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- Desviación de líquido intravascular: mediante la salida o entrada (ósmosis)
del líquido del interior del vaso hacia el espacio intersticial.
- Estiramiento y relajación: elevación importante de la presión intravascular →
causa un estiramiento gradual de las paredes del vaso y consecuentemente
relajación de susfibras musculares lisas.
b) hormonales.
- Renina-angiotensina.
- Vasopresina HAD: Potente vasoconstrictor.
- Aldosterona: Retiene Na y K aumentando el volumen y PA.
- Óxido nítrico: Acción vasodilatadora.
- Histamina: Dilatación capilar, provoca hipotensión.
Largo plazo → horas/días:
a) renal.
- sistema más eficiente.
- regula la TA mediante dos mecanismos:
1. Filtración y reabsorción de líquidos y solutos.
2. A través del control de la volemia y por tanto del gasto cardíaco,
mediante la regulación de la excreción de iones y agua.
- SNS y muchos agentes humorales vasoactivos participan también en la
regulación de la función renal, al ser responsables indirectos de la acción del
riñón en la regulación de la PA.
b) líquidos corporales.
PRESENTACIÓNCLÍNICA
- Suele ser asintomática.
- Se relaciona con los efectos crónicos de daño órgano blanco y/o diana:
- Riñón.
- Corazón.
- Ojos.
- Vasos sanguíneos.
SÍNTOMAS
- Cefalea.
- Fatiga.
- Tinnitus.
- Epistaxis espontánea.
- Disnea.
DAÑO ORGÁNICO
CEREBRO CORAZÓN
- Accidente cerebrovascular.
- Ataque isquémico transitorio.
- Nefropatía crónica.
- Enfermedad vascular periférica.
- Retinopatía.
- Hipertrofia ventricular izquierda.
- Angina o infarto del miocardio.
- Insuficiencia cardíaca.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
HIPERTENSIÓN PRIMARIA (ESENCIAL)
- Presencia clínica de hipertensión sin evidencia de una alteración clínica causante
específica.
- 90-95% de los casos.
- Mayor edad → mayor riesgo.
- Relacionada al estilo de vida, genética y epigenética.
- Factores influyen de manera individual y/o colectiva.
ETIOLOGÍA
Coartación de la aorta
- Estrechamiento congénito de la aorta ocurre de manera distal al origen de la arteria
subclavia izquierda.
- Resistencia periférica incrementa por encima de la constricción.
- Se eleva la presión arterial en brazos, cabeza y pecho → se reduce en piernas.
- Secreción de renina aumenta por la reducción de la presión arterial en arterias
renales → tiende a aumentar la presión en casi todo el cuerpo.
- La eliminación de la constricción al resecar el segmento estrechado de la aorta cura
la infección.
Sensibilidad a la sal
- Factor en la fisiopato de la HTA, NO siempre aplica.
- 30% de individuos blancos con función renal normal y presión arterial normal es
sensible a la sal.
- 55% de blancos con hipertensión arterial es sensible a la sal.
- 73% personas negras.
45
Ivon Anahí Romo Sánchez
- La sal puede activar 3 vías que conducen la contracción del músculo liso vascular:
1. estimula al subconjunto de proteínas G → responsable de la activación de la
cinasa de la cadena ligera de la miosina → fosforila la miosina para inducir
contracción.
2. estimula la vía cinasa Rho/Rho → inhibe la cadena ligera de miosina para
prevenir la relajación del músculo liso.
3. los aumentos a corto plazo en el consumo de sal en la dieta estimula la
liberación de ouabaína endógena → efecto en ML vascular es paralelo a los
efectos del glucósido cardíaco → inhibir Na-K ATPasa → disminución de la
actividad del intercambiador Na-Ca+ → eleva niveles de calcio intracelular y
aumenta tono de ML.
Anomalías renales
- La constricción renal aumenta la presión arterial → escasos casos.
- Estrechamiento puede ser debido a la aterosclerosis, sobrecrecimiento fibroelástico
de la pared arterial renal o la presión externa sobre el vaso.
- Constricción inicial conduce aumento de secreción de renina.
OBSTRUCCIÓN URETERAL:
- Aumenta presión intersticial renal → disminuye gradiente de presión a través de las
células yuxtaglomerulares secretoras de renina.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA Y CRÓNICA
- Cuando la pérdida de la capacidad de excretar sal es grave y retiene Na+ y agua →
se expanda al volumen sanguíneo.
TRASTORNOS HORMONALES
- Exceso de secreción de cortisol → a través de la activación del receptor de
mineralocorticoides.
- Exceso de secreción de catecolamina → por los tumores de la médula suprarrenal.
- Estrógenos → estimula secreción de angiotensinógeno desde el hígado → aumenta
y forma más angiotensina II → aumenta presión arterial.
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
- Clonidina disminuye la presión al actuar disminuyendo la carga simpática.
ÓXIDO NÍTRICO
FACILITACIÓN DEL INTERCAMBIO DE Na+-K+
- Casi 50% de los Px. con hipertensión esencial mejora la función de un
intercambiador ubicuo de Na+-K+ en las membranas celulares.
- Asociado con el polimorfismo en el gen para una de las subunidades β de una
proteína G que facilita la función de la proteína G.
OBESIDAD
- Resistencia a la insulina aumenta la presión por la estimulación mediada por
hiperinsulinemia del SN simpático.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- Aumento de tej. graso conduce a un aumento en el número de moléculas de
señalización que activan de manera incrementada los sistemas RASS y simpático,
disfunción endotelial y retención de sodio → aumento de resistencia vascular
periférica y/o aumento en la retención de líquidos → HTA.
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
- Factores de la dieta.
- Dislipidemia.
- Hábito tabáquico.
- Consumo de alcohol.
- Acondicionamiento físico.
- Obesidad.
- Resistencia a la insulina y
alteraciones metabólicas.
- Apnea obstructiva del sueño.
- Edad.
- Sexo.
- Raza.
- Antecedentes familiares y
genéticos.
- GEN M235T.
GEN M235T
- poligénica.
- regula el angiotensinógeno.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
PRIMARIA SECUNDARIA
Hipertensión esencial (idiopática) Hipertensión renal
*Deficiencia de 11β-hidroxilasa,
deficiencia de 17α-hidroxilasa,
deficiencia de 11-hidroxiesteroide
Renovascular (ateroesclerosis, displasia fibromuscular).
Parenquimatosa (enf. renal crónica, enf. renal poliquística, uropatía obstructiva).
Hipertensión endocrina-metabólica.
Aldosteronismo primario.
Síndrome de Cushing.
Feocromocitoma.
← Deficiencias de enzimas suprarrenales.
Hipertiroidismo.
Hiperparatiroidismo.
Acromegalia.
Obesidad y Sx. Metabólico.
Inducida por fármacos
Tx. con estrógenos (hipertensión de la píldora).
Corticosteroides exógenos, endógenos.
AINEs.
Uso de cocaína, anfetamina o alcohol.
Descongestionantes.
Supresores del apetito.
Ciclosporina, tracolimus.
Antidepresivos (venlafaxina).
Miscelánea
Preecamplsia y eclampsia.
Sx. De Liddle.
Coartación de la aorta.
Apnea del sueño.
Policitemia, eritropoyetina.
Aumento de la presión intracraneal.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
- 5-10% de los casos.
- Resultado de condiciones preexistentes relacionadas con problemas neuronales,
renales, vasculares y endocrinos.
- Se corrige con cirugía y/o Tx. específico.
- Menores de 30 años.
- Renal (+frecuente).
- Coartación aórtica.
- Hipercortisolismos.
- Hiperaldosteronismos.
- Feocromocitoma.
- Anticonceptivos orales.
% de la población
Hipertensión esencial 91
Hipertensión renal renovascular 3
Parenquimatosa 2
Hipertensión endocrina aldosteronismo primario 0.3
Sx. de Cushing 0.1
Feocromocitoma 0.1
Otras V. suprarrenales. 0.2
Tx. estrogénico 3
Diversas 0.3
PATOGÉNESIS
- Presión sistólica <120 mmHg y diastólica <80 mmHg.
- Definida en adultos como >140/90 mmHg → en al menos 3 visitas consecutivas al
consultorio.
- Presión sistólica aumenta durante toda la vida.
- Presión diastólica aumenta hasta los 50-60 años.
49
Ivon Anahí Romo Sánchez
C󰉀O󰈧󰈖󰉈 CI󰈤󰉎󰈖L󰉚󰈜O󰈣󰈾󰈭
“Fallo agudo del sistema circulatorio para proporcionar un suministro sanguíneo adecuado
(perfusión) a los tejidos periféricos y órganos del cuerpo, lo cual provoca hipoxia celular”.
MECANISMOHOMEOSTÁTICOALTERADO
Gasto cardíaco Se denomina gasto cardíaco (GC) a la cantidad de sangre que expulsa el corazón
en un minuto. Podemos calcularlo como:
GC = volumen sistólico(VS) × frecuencia cardíaca (FC)
Resistencia periférica La resistencia que ofrece el sistema vascular (excluida en este caso la circulación
pulmonar) al flujo de sangre.
Volumen circulante El volumen sanguíneo total o volemia de una persona.
Calcular: 75 ml de sangre x Kg de peso
Fórmula de Nadler
- Para varones = (0.3669 × talla en m3) + (0.03219 × peso en kg) + 0.6041
- Paramujeres = (0.3561 × talla en m3) + (0.03308 × peso en kg) + 0.1833.
Varón de Peso 70 Kg. Talla 1,60= 4.3602 litros
MEDIADORESVASOACTIVOS
VASOCONSTRICCIÓN, inflamación, hipertrofia y trombosis:
- Endotelina.
- Angiotensina.
- Factor de crecimiento derivado de plaquetas B.
VASODILATADOR, antiinflamatorias, antitrombóticas, revierten hipertrofia:
- Óxido nítrico.
50
Ivon Anahí Romo Sánchez
SISTEMARENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
1. La disminución de flujo de la arteria aferente del glomérulo renal.
2. La disminución de Na+ plasmático (detectado por la mácula densa, que es parte del
aparato yuxtaglomerular renal).
3. Estímulos simpáticos (estimulación beta-1- adrenérgica de las células
yuxtaglomerulares).
4. Factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la adenosina, y el óxido
nítrico (NO).
ETIOLOGÍA
SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK
OBSTRUCTIVO
SHOCK DISTRIBUTIVO
- infarto de
miocardio.
- contusión de
miocardio.
- arritmias
persistentes.
- cirugía cardíaca.
- etapa terminal de la
cardiopatía
coronaria.
- hemorragia
externa o
interna.
- quemadura
grave.
- deshidratación
grave.
- pérdida
gastrointestinal
de líquido grave
por vómito o
diarrea.
- embolia
pulmonar.
- taponamiento
cardíaco.
- neumotórax.
- mixoma
auricular.
- aneurisma
aórtico
disecante.
- liberación de
sustancias
vasodilatadoras en
exceso (sepsis,
alergias).
- disminución del
control simpático del
tono vasomotor
(lesiones encefálicas y
medulares).
51
Ivon Anahí Romo Sánchez
SHOCK HIPOVOLÉMICO
- Se caracteriza por un volumen sanguíneo disminuido → un llenado inadecuado del
compartimento vascular.
- Taquicardia.
- Xerostomía.
- Palidez de piel y tegumentos.
- Hipotensión.
- Piel fría y sudorosa.
- Obnubilación mental.
- Oliguria.
- Ictericia.
SHOCK CARDIOGÉNICO
- El corazón tiene un fallo al bombear suficiente sangre para satisfacer la demanda
corporal.
- Taquicardia.
- Disnea.
- Edema pulmonar agudo.
- Dolor.
- Arritmias.
- Piel pálida, fría y sudorosa.
- Oliguria.
- Obnubilación.
- Inquietud.
- Cianosis
- Estertores alveolares.
- Hipotensión.
SHOCK OBSTRUCTIVO
- Resultante de la obstrucción mecánica del flujo de sangre a través de la circulación
central (grandes venas, corazón o pulmón).
- Taquicardia.
- Causa #1 → tromboembolia pulmonar.
52
Ivon Anahí Romo Sánchez
SHOCK DISTRIBUTIVO
- Bradicardia.
- Pérdida del tono de los vasos sanguíneos, aumento de tamaño del compartimento
vascular y desplazamiento del volumen vascular lejos del corazón y de la circulación
central.
NEUROGÉNICO SÉPTICO
Control simpático disminuido del tono de los
vasos sanguíneos → debido a un defecto del
centro vasomotor en el tallo cerebral o el flujo
simpático hacia los vasos sanguíneos.
- Bradicardia.
Es el tipo más frecuente de shock vasodilatador
→ se relaciona con una infección grave y con
la respuesta sistémica a la infección.
- Fiebre
- Taquicardia
- Taquipnea
- Estado mental alterado
- Leucocitos elevados
- Hipotensión
- Hipoxemia
- Oliguria
- Acidosis metabólica
- Trombocitopenia
- Obnubilación
DIAGNÓSTICO
1. Clínico.
2. Estudios de lab:
- BH.
- EGO.
- Química sanguínea.
- Gasometría arterial.
3. Estudios de gabinete:
- RX .
- Ultrasonido.
- TAC.
- RMN.
53
Ivon Anahí Romo Sánchez
IN󰈠󰈖󰉆󰈽CI󰉋󰈰󰉎󰈽A AR󰈜󰉋󰈣󰈽AL PE󰈤󰈾󰉆ÉR󰈽󰉑A
CONCEPTO:
- Ocurre cuando hay un estrechamiento de las arterias.
- Ocurre como consecuencia de la arteriosclerosis, por la obstrucción de la luz arterial
debido a placas de colesterol y grasa provocando así disminución del flujo
sanguíneo → una isquemia de los tejidos.
- Afecta principalmente las extremidades inferiores.
- Claudicación intermitente.
PRINC. ARTERIASDEEXTREMIDADES INFERIORES
- iliaca.
- femoral.
- poplítea.
- tibial.
MECANISMO HOMEOSTÁTICO ALTERADO
FLUJOARTERIALPERIFÉRICO
El flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que atraviesa un punto de la circulación en un
periodo de tiempo determinado.
1. La velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido depende de su necesidad; la
microvasculatura de cada tejido vigila su disponibilidad de oxígeno y de otros
nutrientes, → estos, el SNC y las hormonas actúan sobre los vasos sanguíneos
locales haciendo dilatación y contracción.
2. La regulación de la presión arterial es independiente del flujo o del control de gasto
cardiaco; la circulación atiende a tejidos en específico, no de la P/A, esta última se
controla por el SNC y otros sistemas, como los riñones.
FLUJOSANGUÍNEO
Está determinado por:
- Diferencia de presión de la sangre entre los dos extremos de un vaso → es la fuerza
que empuja a la sangre a través del vaso.
- Los impedimentos para el flujo que se encuentran en el vaso/ resistencia vascular→
tienen que ver con afectaciones en el diámetro de la arteria.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
CAPASDE LASARTERIAS
Túnica
externa/adventicia
Tejido conectivo laxo, fibras elásticas y colágenas.
Túnica media Células musculares lisas que forman láminas elásticas fenestradas; regula el
diámetro del vaso sanguíneo por medio de contracciones musculares precisas.
Túnica íntima Células endoteliales que recubren lumen vascular y el tejido conectivo
subendotelial, membrana elástica.
- posibilita el intercambio óptimo de sustancias y gases entre la sangre y la
pared vascular.
- Sus células endoteliales contienen cuerpos de weibel palade con factor
de Von Willerbrand y Selectina P.
ETIOLOGÍA
- Aterosclerosis → la princ. → 95%
- Embolia.
- Trombosis.
- Traumatismos
- Aneurismas.
- Enfermedades degenerativas.
- Vasculitis
ATEROESCLEROSIS
Tipo de endurecimiento de las arterias por depósitos de grasa (ateromas) que se acumula
en la íntima de arterias de mediano y gran calibre.
- Aorta.
- Coronarias.
- Arterias cerebrales.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
FISIOPATOLOGÍA
Toda placa de ateroma comienza con:
- Lesión en la pared endotelial.
- Acumulación de lipoproteínas plasmáticas LDL.
1. Lesión endotelial
2. LDL entra y se acumula en túnica íntima
3. LDL se oxida liberando factores quimiotácticos (PDGF, IL-1, TNF-α).
4. Monocitos se diferencian en macrófagos → fagocitan al LDL por receptor
Scavenger.
5. Møs se saturan → células espumosas
6. Primer daño (estrías grasa)
7. Møs mueren
8. Proliferación de células musculares lisas que secretan tejido conectivo y captan más
LDL.
FACTORESDERIESGOPARAATEROSCLEROSIS
MODIFICABLES NOMODIFICABLES
Tabaquismo
1. Nicotina aumenta las catecolaminas y la
carboxihemoglobina.
2. Aumenta demanda de oxígeno y
disminuye su aporte a los tejidos
3. Disminuye la hemoglobina y se hace
más viscosa la sangre.
4. Altera la forma de los hematíes y
aumenta el plasminógeno.
5. Aumenta la formación de trombos y
estrés oxidativo.
Edad
- Barrocerecptores controlan la presión.
- Se vuelven menos sensibles con la
edad.
- Las paredes de los capilares se
engruesan ligeramente → ocasionan
una tasa de intercambio de nutrientes y
desechos más lenta, → se vuelven
más rígidas y menos flexibles.
Dislipidemia
- Desequilibrio de concentración de
lípidos → colesterol, triglicéridos y
fosfolípidos.
- Princ. factor es la nutrición.
Género
Hombres → mayor riesgo.
Mujeres → mayor riesgo de accidente
cerebrovascular e insuficiencia cardíaca.
DISLIPIDEMIA
PRIMARIA
- Incremento del colesterol independiente de otros problemas de salud o estilo de
vida.
- Hipercolesterolemia familiar.
- Mutación del gen receptor para LDL.
- Heterocigota 350 mg/dL.
- Homocigota 1,000 mg/dL.
SECUNDARIA
- Que si se relaciona con problemas de salud y conductas.
- Disminuye el flujo sanguíneo de venas y arterias debido a la acumulación de lípidos
en sus paredes lo cuál aumenta la formación de trombos.
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Ivon Anahí Romo Sánchez
- Factores dietéticos, obesidad, cambios relaciones con la DM2.
LIPOPROTEÍNAS
FISIOPATOLOGÍA
VÍA EXÓGENA
Quilomicrones y TG de la dieta → hígado y tejidos periféricos.
VÍA ENDÓGENA
- PRINC. FUENTE DE LÍPIDOS.
- TG y colesterol del hígado → a los tejidos periféricos.
VÍA INVERSA
- Captación del exceso de colesterol por el hígado a través de las HDL.
ENFERMEDADDEBUERGER