temas III Parcial-FISIO II

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FISIOLOGIA RENAL
FISIOLOGIA II
Dra Brenda Mar Delarca.
Ubicación abdominal 
Dimensiones: 12 x 6 x 3 cm
Peso: 170 g 
Regiones anatómicas 
Cápsula Renal
Hilio Renal
Anatómia
■ Corteza Renal: 1 cm 
grosor,de aspecto 
granuloso.
■ Medula Renal:contiene 
las Pirámides de 
Malpighi (Base y 
Pápilas o vértices).
■ Columnas de Bertin 
(corteza introducida en 
zona medular, entre las 
pirámides).
■ Cada médula posee de
8 a 12 pirámides.
■ Vértices de pirámides
conectan mediante
orificios con los
Conductos Excretores
de Bellini, que finalizan
en los Cálices Mayores
y Menores, que
terminan en la Pelvis
Renal.
La Nefrona
■ Unidad funcional, elemental
del riñón.
■ 1 a 2 millones/riñón.
■ Longitud promedio: 30 a 50
um.
■ Componentes básicos.
■ Nefrona Proximal:
glomerulo, túbulo proximal y
asa descendente de Henle.
■ Nefrona Distal: Asa
ascendente de Henle,
Tubulos Distal y Colector.
■ Regulación equilibrio 
hidroelectrolítico: 
Homeostasis.
■ Regulación Osmolalidad.
■ Regulación equilibrio ácido-
base.
■ Excreción productos 
metabólicos y sustancias de 
desecho.
■ Regulación de la presión 
arterial.
■ Gluconeogenésis.
■ Regulación Eritropoyesis.
■ Regulación Vitamina D.
Funciones del riñón
Glomerulo Renal
■ Red de capilares u ovillo
capilar, invaginados en la
cápsula de Bowman.
■ Cápsula de Bowman:
Dos Capas Epiteliales:
• Visceral: recubre superficie
de los capilares
glomerulares.
• Parietal: recubre la
superficie interna cápsula
de Bowman.Se continúa
con el epitelio tubular.
Aparato Yuxtaglomerular
■ Conjunto de estructuras 
celulares ubicadas en el punto 
de contacto del túbulo distal y la 
porción vascular glomerular.
■ Componentes:
• Células Yuxtaglomerulares
o Epitelioides de la 
arteriola 
aferente.Secretan Renina.
• Mácula Densa.Células 
epiteliales tubulares 
modificadas, ubicadas en 
contacto con el polo vascular 
yuxtaglomerular.
Flujo Sanguíneo Renal
■ F.S.R.: 1250 ml/min 
■ Peso de los 2 riñones (300-350 g) 
Organo Peso (g) F.S
(ml/min/100g)
Tasa Consumo de 
oxígeno 
(umol/min/100g)
Riñones 300 420 267
Corazón 300 84 432
Cerebro 1400 54 147
Músculos 31000 3 7
Piel 3600 13 15
Flujo Sanguíneo Renal
■ CARACTERISTICAS DEL FLUJO SANGUINEO RENAL:
■ 90 % del F.S.R. perfunde Corteza Renal
■ 8-10 % del F.S.R. perfunde la médula externa
■ 1-2 % del F.S.R. perfunde el tejido papilar renal
■ Decrece con el envejecimiento del organismo
■ El embarazo lo aumenta hasta en un 50%
■ Luego de Nefrectomía Unilateral, el F.S.R. aumenta 
progresivamente hacia el riñón contralateral, y puede alcanzar 
un valor casi del doble de lo normal en unas dos semanas.
■ Los riñones reciben unos 
1250 ml / min de sangre; 
Esto en un hombre adulto
representa un 70 Kg de su 
peso corporal total.
■ Esto significa que en 24 
horas circulan 1800 L de 
sangre por los riñones.
■ FACTORES QUE MODIFICAN EL FLUJO SANGUINEO RENAL:
A)SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: VASOCONSTRICCION
Estimulación de receptores α1-noradrenérgicos de arteriolas aferentes o 
eferentes. Aumenta resistencia vascular y reduce la magnitud del 
F.S.R.
B)ANGIOTENSINA II: VASOCONSTRICCION
La arteriola eferente es más sensible a la Angiotensina II que la aferente.
Gran influencia sobre la T.F.G.
C)PROSTAGLANDINAS: VASODILATACION
se producen a nivel renal. Acción sobre arteriolas aferente y eferente. 
Modulan la vasoconstricción producida por noradrenalina y 
angiotensina II
■ AUTORREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL:
1. Función que permite al riñón mantener un aporte sanguíneo
constante ante cambios de la presión arterial sanguínea del
cuerpo.
2. Para que el flujo sanguíneo se mantenga constante ante una
variación de presión arterial, la resistencia vascular debe
variar de forma similar.
3. Una característica esencial de este proceso, es que la
autorregulación no es eficaz a cualquier valor de presión
arterial;el F.S.R. es mantenido constante dentro de un amplio
intervalo de valores de presión arterial media.
■MEDICION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL SE 
PUEDE MEDIR CONOCIENDO:
.-Flujo Plasmático Renal (F.P.R.)
.-Valor de Hematocrito (Hto)
1.-FLUJO PLASMATICO RENAL: Principio de Fick
El principio general establece que la cantidad de una sustancia que
penetra a un órgano, es igual a la que abandona el mismo,
asumiendo que la sustancia no se metaboliza ni se sintetiza en el
mismo.
El principio aplicado al riñón, establece que la cantidad de sustancia
que penetra al riñón, es igual a la cantidad que sale del riñón (
más la cantidad excretada (vía urinaria).
■ Sustancia ideal para medir F.P.R.: 
• No se metabolize ni sintetize en el riñón.
• No altere el F.S.R. Ni el F.P.R.
• Los riñones deben eliminar la mayor parte de la misma.
• Ningún órgano distinto al riñón, debe extraer la sustancia. Así, 
la concentración de la misma en arteria renal, será igual a la 
concentración en cualquier vena periférica.
SUSTANCIA IDEAL: ACIDO para-AMINOHIPURICO
Mecanismos Básicos de Formación de la Orina
■ FILTRACION 
GLOMERULAR
■ REABSORCION
■ SECRECION
■ EXCRECION
FILTRACIÓN GLOMERULAR
■ Proceso por el cual el plasma sanguineo se filtra por los
capilares glomerulares y penetra en el espacio de la cápsula
de bowman, liquido similar en composicion al liquido
intersticial y que se denomina ultrafiltrado.
■ primer paso en la formacion de la orina.
■ ocurre por procesos fisicos: gradiente de presión.
■ barrera de filtracion glomerular: 
CARACTERISTICAS
• Las características de la pared de los capilares
glomerulares, determinan qué se filtra y cuánto se filtra al
interior de la cápsula de Bowman.
• .Permite filtrar grandes volúmenes de líquido plasmático,
con elevada capacidad de restringir el paso a
macromoléculas.
• .La barrera está constituida por 3 capas ultraestructurales.
■ CAPA ENDOTELIAL: Es el endotelio del
capilar glomerular. Poros de 70- 100 nm de
diámetro.Permite el paso de líquidos,
solutos disueltos y proteínas
plasmáticas.No se filtran células
sanguíneas.
■ MEMBRANA BASAL:tres sub-capas
• Lámina Rara Interna
• Lámina Densa Central
• Lámina Rara Externa
No permite filtración de proteínas. Formada por
glicoproteínas ricas en ácido siálico y otros
residuos aniónicos (gran cantidad de cargas
negativas presentes).No permite el paso de
proteínas cargadas negativamente.
■ CAPA EPITELIAL: Capa
especializada con células
llamadas PODOCITOS. Se unen
a la membrana basal mediante
prolongaciones podálicas.
■ Entre las prolongaciones se hallan las
fenestraciones o hendiduras de
filtración de unos 25-60 nm de
diámetro.
■ Las hendiduras están unidas por
puentes muy delgados en forma de
diafragma.
■ Superficie lisa de los podocitos está
recubierta por una capa de
glicoproteínas aniónicas.
DIFERENCIAS ENTRE LA FILTRACION EN LOS CAPILARES 
SISTÉMICOS Y LOS GLOMERULARES:
• En el capilar sistémico la presión hidrostática disminuye conforme
se acerca hacia el lado venoso; en el capilar glomerular la misma
se mantiene constante.
• En la cápsula de Bowman existe ausencia de una presión
oncótica significativa (los capilares son impermeables a las
proteínas del plasma).
• En los capilares sistémicos, la presión oncótica permanece constante
pero, en los capilares glomerulares, ésta aumenta progresivamente a
lo largo del capilar. Ello debido a la nula filtración de proteínas y a que
aumenta progresivamente el filtrado de líquido fuera del capilar.
• La presión hidrostática en la cápsula de Bowman es mayor que en
los capilares sistémicos.
• .Las arteriolas Eferentes tienen una relativa alta resistencia.
FACTORES QUE MODIFICAN LA 
FILTRACION GLOMERULAR
■ A nivel de la presion hidrostatica del capilar glomerular.
Constricción de la Constricción de la 
Arteriola EferenteArteriola Aferente
A A AE A A AE
Disminuye elFPR Disminuye elFPR
Disminuye laTFG
y la PGC
Aumenta laTFG
y laPGC
■ A nivel de la presion hidrostatica capsula de bowman:• Obstrucción ureteral, cálculo ureteral, edema renal.
• Conlleva a un aumento de la presión intratubular por reflujo
retrogrado de orina hacia el riñón. Aumenta así, la Presión
Hidrostática Intratubular, con disminución de la Presión Efectiva
de Filtración y disminución T.F.G.
■ A nivel de la presión oncótica plasmática:
• Por alteraciones en la concentración de proteínas plasmáticas.
Hiperproteinemias (mieloma múltiple, hiperproteinemia
Hipoproteinemias (malnutrición severa, síndrome nefrótico)
Epitelios Tubulares Renales
REABSORCION TUBULAR
Proceso direccional de orden físico que permite la
recuperación de sustancias que son indispensables para el
funcionamiento celular.
Sustancias y iones reabsorbibles en la Nefrona Proximal
REABSORCION TUBULAR DE GLUCOSA
■ Se produce en dos pasos:
• Cotransporte Na-glucosa en la membrana luminal.
• Difusión facilitada a través de la membrana peritubular.
REABSORCION DE UREA
■ La UREA se reabsorbe en la mayor parte de los segmentos de
la nefrona por difusión simple.
■ La UREA se filtra libremente a través de los capilares
glomerulares.
■ Su resorción está determinada por la diferencia de
concentración de urea entre el líquido tubular y la sangre capilar
y, por la permeabilidad de las células epiteliales a la misma.
■ Conforme se reabsorbe agua a lo largo de la nefrona, la
concentración de UREA aumenta en líquido tubular y genera la
fuerza impulsora para la resorción pasiva.
Manejo y Equilibrio del Sodio
■ DESEQUILIBRIOS EN LA HOMEOSTASIS DEL SODIO:
A.-Baja Excreción de Sodio: Equilibrio (+)
Retención de sodio Aumento de Na+ LEC Expansión del 
Volumen del LEC Aumento de presión arterial y edema.
B.-Alta Excreción de Sodio: Equilibrio (-)
Disminución de [Na+] LEC 
(contracción de volumen LC)
Disminución de volumen LEC
↓ volemia y P.A.
PORCIÓN INTERMEDIA TÚBULO PROXIMAL
■ A este nivel el líquido tubular ha sufrido las modificaciones 
siguientes:
• Se ha reabsorbido un 65 % del agua filtrada
• Se ha reabsorbido un 67-70 % del sodio filtrado
• Se ha reabsorbido casi un 85 % del bicarbonato filtrado
• Se ha reabsorbido un 100 % de la glucosa filtrada
• Se han reabsorbido un 100 % de los aminoácidos filtrados
• Se ha reabsorbido la mayor parte del fosfato, citrato y lactato 
filtrados.
PORCIÓN FINAL DEL TÚBULO PROXIMAL
■ Esta porción del túbulo es
rica en cloruro, presente a
nivel del lumen tubular.
■ Se reabsorbe casi todo el
NaCl.
■ Rutas de reabsorción del 
cloruro: celular y paracelular.
■ Ruta celular: Intercambiador 
Na+/H+ y el Cl-/Anión 
formato.
■ El cloruro pasa a la sangre 
por difusión simple.
MANEJO DE ELECTROLITOS EN EL ASA DE
HENLE
■ Rama descendente gruesa es muy
permeable al agua y solutos
pequeños.
■ Rama ascendente gruesa es muy
permeable al sodio (se reabsorbe un
25%) y cloruro, pero no al agua.Se le
llama segmento diluidor.
■ El mecanismo de resorción de sodio
es dependiente de la carga.
■ Cotransportador responsable: Na+-
K+-2Cl- inhibible por diuréticos como
furosemida, bumetanida, ácido
etacrínico.
MANEJO DE ELECTROLITOS EN NEFRONA
DISTAL
■ Proceso de resorción de sodio
es dependiente de la carga.
■ A nivel inicial del túbulo distal
utiliza un cotransportador que
es electroneutro, se inhibe por
los diuréticos tiazídicos
clorotiazidas,hidrocolorotiazida
metozalona.
5%
MANEJO DE ELECTROLITOS EN NEFRONA
DISTAL
■ Este segmento presenta 2 tipos
celulares: realizan los ajustes de
la resorción del sodio.
a) Células Principales
• Reabsorben Na+, secretan K+.
Presentan canales de Na+. El anión
acompañante es el Cl-, la resorción es
regulable por la ALDOSTERONA, la
cual aumenta la resorción.
• Resorción Inhibible por diuréticos
conservadores de K+ tales
como:amilorida,triamtereno:bloquean
canales de sodio. Y la
Espironolactona es antagonista de la
aldosterona.
3 %
■ En este segmento la resorción de agua es muy variable.
■ Las células Principales son reguladas por la Hormona
Antidiurética (ADH)o Vasopresina, secretada por el lóbulo
posterior de la hipófisis. La ADH aumenta la permeabilidad al
agua, aumentando su resorción.
b)Células Intercaladas I:
■ Relacionadas con la secreción de H+ y transporte de 
bicarbonato.
■ Reabsorben K+.
MANEJO Y EQUILIBRIO DEL POTASIO
■ El potasio es mantenido por 2
tipos de Equilibrios:
1. Equilibrio Interno:es aquel que
permite la distribución del K+ a
través de las membranas
celulares.
2. Equilibrio Externo:mantenido
gracias a los mecanismos
renales, que permiten un
balance de K+ entre lo ingerido
y lo excretado.
■ El K+ no viaja unido a proteínas
plasmáticas, por lo que se filtra en
un 95%
■ Sufre un 67% de resorción a nivel
de túbulo proximal.
■ Rama gruesa ascendente de Henle
resorbe otro 20% de K+.
■ Nefrona distal se encarga de los
ajustes finos de la excreción del
K+. Estos segmentos reabsorben
o secretan K+.
■ El principio fundamental que
establece que la secreción de K+
es la magnitud del gradiente
electroquímico del ion a través de la
membrana luminal tubular.
Factores que alteran la secreción de K+ en las 
Células Principales
Todo factor que aumente la magnitud 
del gradiente electroquímico de K+ a 
través de la membrana luminal 
aumentará la secreción de K+Así:
1.-Dieta rica en K+
2.-Hiperaldosteronismo
3.-Alcalosis (fundamento a nivel del
intercambiador K+/H+ en las
Cèlulas Intercaladas I)
4.-Aniones Luminales (sulfato)
5.-Diuréticos y los tiazídicos
aumentan secreción de K+ por las
células Principales.
 Todo factor que disminuya la 
magnitud del gradiente 
electroquímico de K+ a través de 
la membrana luminal disminuirá 
la secreción de K+ Así:
1.-Dieta baja en K+ (aumenta 
resorción de K+ por Cèlulas 
Intercaladas I.
2.-Hipoaldosteronismo
3.-Acidosis (hiperpotasemia)
4.-Diuréticos conservadores de K+
MANEJO Y EQUILIBRIO DEL CALCIO
■ 99% del Ca++ filtrado es reabsorbido.
■ 67% del Ca++ filtrado es reabsorbido en túbulo proximal.
■ 25% del Ca++ filtrado es reabsorbido en la rama gruesa ascendente de
Henle. La furosemida inhibe la resorción de Ca+ a este nivel.
■ En tubulo distal se reabsorbe un 8% de la carga filtrada. Sitio de
regulación de resorción del Ca+. Este sitio es regulado por la
Paratohormona (PHT). La PHT aumenta la resorción de Ca++. Aquí,
los diuréticos tiazídicos aumentan resorción de Ca++. Otros diuréticos
la reducen.
Mecanismos de Concentración y Dilución de la
Orina
■ La osmolaridad de la orina humana puede variar entre 50
mOsm/L a 1200 mOsm/L
■ Tres fenómenos físicos rigen el proceso de dilución o
concentración de la orina:
a)Cambios en la permeabilidad hidráulica del túbulo colector en
respuesta a la A.D.H.
b)La existencia o no de un gradiente de presión osmótica entre el
intersticio cortical (isotónico) y el de la médula renal y zona
papilar ( hipertónico ).
c)La existencia de un mecanismo multiplicador de contracorriente
a nivel de la zona medular renal.
Características Funcionales de los Segmentos 
Tubulares Implicados
■Asa de Henle Descendente: 
a)Permeabilidad al agua depende
de la carga tubular.
b)Es impermeable al Sodio y la 
Urea.
■ Asa Delgada de Henle 
Ascendente:
a)Impermeable al agua b)Alta 
permeabilidad al NaCl
c)Relativa permeabilidad a Urea
■ Asa Gruesa de Henle 
Ascendente:
a)Transportador activo Na-K-2Cl 
b)Impermeable al agua y la Urea
Características Funcionales de los Segmentos 
Tubulares Implicados
■Tubulo Distal: 
a)Impermeable al agua (en
presencia o ausencia de ADH)
b)Resorción activa de Na+ 
c)Secreción neta de K+ e H+
■Túbulo Colector: 
a)Permeable al agua sólo en
presencia de ADH
b)Muy permeable a la Urea (mayor 
en la zona medular y aumenta 
en presencia de ADH)
PAPEL DE LA UREA.
■ La Urea contribuye al
establecimiento del gradiente
osmótico en las pirámides
medulares y a la capacidad de
formar orina concentrada en los
túbulos colectores.
■ A excepción de la porción
exteriordel túbulo proximal e
interior del colector, el resto del
epitelio tubular es impermeable
a la Urea.
Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona
■ Este sistema regula la presión arterial al controlar
principalmente el volumen sanguíneo.
■ Es mediado vía hormonal, por lo que es más lento que el
sistema del reflejo barorreceptor.
■ Se activa en respuesta a una disminución de la presión arterial
sanguínea.
■ Un efecto crucial es el de la aldosterona, que produce un
aumento en la resorción de sodio a nivel renal.
■ La angiotensina II produce vasoconstricción arteriolar.
MICCIÓN: LLENADO DE LA VEJIGA
■
■ La orina llega a la vejiga urinaria
por los movimientos peristálticos
regulares de los uretéres.
Músculo liiso vesiicall dispuesto en
fascículos espirales, longitudinales
y circulares. La contracción del
músculo detrusor es la principal
causa de vaciamiento de la vejiga.
■ El esfínter uretral externo es un
esfínter de músculo esquelético.
■ Capacidad: 400-450 ml.
■ Necesidad de vaciamiento vesical
se da por estimulación ante el
estiramiento de receptores de la
pared vesical.
somatica
Parasim 
pática
Simpática
LLENADO Y VACIADO DE LA VEJIGA
■ Para el vaciamiento de la vejiga se requiere:
a)Contracción de la capa muscular lisa, controlada por el
sistema nervioso autónomo.
b)Relajación del esfínter uretral externo, músculo estriado,
de control voluntario.
■ La micción es un reflejo espinal mediado por el sistema
parasimpático, controlado también por centros cerebrales
superiores, que pueden inhibir o facilitar el reflejo.
■ La inervación simpática no interviene en la micción, aunque
provoca contracción del músculo vesical durante la eyaculación,
evitando paso de semen retrógrado hacia la vejiga.
■ El músculo liso vesical tiene la propiedad de plasticidad:
cuando se estira, no se mantiene la tensión inicialmente
producida.
Equilibrio Acido-Base
7.40
7.45
7.35
pH sanguíneo < 7.35 
pH sanguíneo > 7.45
■ Acido: compuesto que libera iones hidrogeno (hidrogeniones)
■ Base: compuesto aceptor de hidrogeniones
■ pH = Log 1/H+
■ pH plasmático =
■ pH sangre arterial =
■ pH sangre venosa =
■ ACIDOSIS =
■ ALCALOSIS =
■ Producción de ácidos
■ • H+ es producido continuamente por la actividad metabólica
celular.
Acidosis Metabólica
El pH se reduce y baja la concentración plasmática de HCO3-.
Causas:
• Cetoacidosis diabética
• acidosis láctica
• envenenamiento por salicilados o por etilenoglicol.
• diarrea intensa.
Compensación:
• Hiperventilación ( CO2)
• Secreción de H+ y Reabsorción de HCO3 -.
Alcalosis Metabólica
pH elevado y concentración plasmática de HCO3-
elevada
• Causas:
• Ingesta excesiva de bases (antiácidos) 
• pérdida de H como en el caso de los vómitos.
Compensación:
• Hipoventilación ( CO2)
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA 
ENDOCRINO
FISIOLOGÍA II
Dra Brenda Mar Delarca.
GENERALIDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO
 El sistema endocrino es un sistema de control de glándulas sin ductos que secretan
hormonas dentro de órganos específicos. Las hormonas actúan como "mensajeros" y son
llevadas por el torrente sanguíneo a diferentes células del cuerpo que interpretan estos
mensajes y actúan según ellos.
 Las glándulas endocrinas representan, junto con el sistema nervioso, los dos grandes
sistemas coordinadores de comunicación y control del organismo en toda su
extensión.
 Algunos efectos hormonales se producen en segundos, mientras que otros requieren varios
días para iniciarse y luego persisten durante semanas, meses e incluso años.
 Existen múltiples interrelaciones entre estos sistemas reguladores. Por ejemplo, al menos
dos glándulas endocrinas, la médula suprarrenal y la hipófisis posterior, secretan sus
hormonas sólo como respuesta a estímulos nerviosos, y las hormonas hipofisarias
controlan el funcionamiento de la mayor parte de las glándulas endocrinas.
FUNCIONES PRINCIPALES
CRECIMIENTO Y DESARRO LLO
CONTROL DEL METABOLISMO
HOMEOSTASIS
REPRODUCCIÓN
MADURACIÓN DEL SNC
CÉLULA ENDOCRINA
HORMONA
PROTEINA TRANSPORTADO RA 
CÉLULA DIANA
RECEPTOR
MENSAJEROS CELULARES
GLÁNDULAS ENDOCRINAS Y HORMONAS
 Las glándulas endocrinas están formadas por grupos de células
secretoras rodeados por tejido conectivo o conjuntivo de
sostén que les proporciona vasos sanguíneos, capilares
linfáticos y nervios.
 La parte secretora de la glándula está constituida por epitelio
especializado que producira secreciones y los productos
secretados (las hormonas) pasan al espacio extracelular.
 Algunas de las hormonas generales afectan a todas o casi todas
las células del organismo, como la hormona del crecimiento o las
hormonas tiroideas. Otras hormonas generales afectan solo a
tejidos específicos.
 Las secreciones hormonales se producen en concentraciones
muy bajas y tienen efectos muy poderosos.
PRINCIPALES GLÁNDULAS
ENDOCRINAS
Las glándulas endocrinas principales son la hipófisis (lóbulos anterior y posterior), 
tiroides, paratiroidea, adrenal (corteza y médula), páncreas y gónadas.
1. La glándula pituitaria está unida al hipotálamo del cerebro anterior inferior.
2. La glándula tiroides consiste en dos masas laterales, unida a la tráquea, por
debajo de la laringe.
3. Las glándulas paratiroides son cuatro masas de tejido, dos incrustadas en l a
porción posterior de la glándula tiroides.
4. Una glándula suprarrenal se encuentra en la parte superior de cada riñón. La corteza 
es la capa externa de la glándula suprarrenal. La médula es la parte interna.
5. El páncreas se encuentra a lo largo de la curvatura inferior del estómago, cerca de 
la primera región del intestino delgado, el duodeno.
6. Las gónadas (ovarios y testículos) se encuentran en la cavidad pélvica.
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS
H
O
R
M
O
N
A
S
DERIVADAS DEL COLESTEROL
SON SINTETIZADAS EN LAS
CÉLULAS ENDOCRINAS
CADA HORMONA ESTEROIDEA POSEE 
UNA ESTRUCTURA MOLECULAR 
DIFERENTE, DEBIDO A LOS GRUPOS 
QUÍMICOS COLATERALES.
SO N SECRETADAS PO R
ESTEROIDEAS
LA CORTEZA SUPRARRENAL
LOS O VARIOS
LOS TESTÍCULOS
ALDOSTERONA
CORTISOL
ESTRÓGENOS
PRO GESTERONA
TESTO STERONA
SON LAS MÁS SIMPLES
SO N SECRETADAS PO R
LA GLÁNDULA TIROIDES
LA MÉDULA SUPRARRENAL
LA GLÁNDULA PINEAL
TIROXINA 
TRIYO DOTIRONINA
ADRENALINA 
NO RADRENALINA
MELATONINA
SON SINTETIZADAS EN EL RER DE 
LAS CÉLULAS ENDOCRINAS
DERIVADAS DE 
AMINOÁCIDOS
SOLUBLES EN AGUA
NO SE SUMINISTRAN POR VÍA ORAL
SE DESNATURALIZAN CON LOS 
ÁCIDOS DEL ESTÓMAGO
SON DE ELEVADO PESO MOLECULAR
SO N SECRETADAS PO R
PEPTÍDICAS O PROTÉICAS
EL HIPOTÁLAMO
LA ADENOHIPÓFISIS 
LA NEUROHIPÓFISIS
LA GLÁNDULA TIROIDES 
EL PÁNCREAS ENDOCRINO
LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES
}SEGÚN SU 
ESTRUCTURA 
QUÍMICA
SEGÚN SU 
SOLUBILIDAD
LIPOSOLUBLES
HORMONAS ESTERO IDEAS 
Y TIROIDEAS
HIDROSOLUBLES
HORMONAS PEPTÍD ICAS
Y CATECOLAMINAS
TRANSPORTE DE HORMONAS EN LA
SANGRE
 Las glándulas endocrinas se encuentran entre los tejidos más
vascularizados del organismo. La adrenalina, la noradrenalina
, los péptidos y proteínas son hidrosolubles y circulan en forma
libre en el plasma (no necesitan unirse a proteínas).
 Las hormonas esteroides y tiroideas son hidrófobas y se unen
a proteínas de transporte, sintetizadas por el hígado, como la
globulina. Este transporte por medio de proteínas tiene tres
funciones:
 Mejorar la transportabilidad de las hormonas hidrófobas
 Retrasar la pérdida de pequeñas moléculas de hormonas
por filtración por el riñón y su salida del organismo por la
orina
 Proporcionar una reserva de hormona en la sangre.
REGULACIÓN HORMONAL
 La magnitud de la secreción de cada hormona está regulada de manera que se evite el exceso o el defecto
de su producción. La secreción hormonal por las glándulas endocrinas es estimulada o inhibida por:
 Señales del sistema nervioso.
 Cambios químicos en la sangre.
 Por ciertas hormonas.
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA 
(FEEDBACK NEGATIVO)
Si la hormona aumenta la concentración en plasma
sanguíneo, el aumento inhibirá la secreción de la hormona
y la disminución estimulará la secreción de la hormona. Es
decir que en el mecanismo de retroalimentación negativa,
la respuesta producida por la hormona en el órgano
diana, tiene un efecto inhibidor sobre el estímulo inicial.
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA 
(FEEDBACK POSITIVO)
intensifica
Contribuye a la regulación de la secreción hormonal. Un
ejemplo ocurre durante el parto. La oxitocina estimula las
contracciones del útero. A su vez las contracciones del
útero estimulan más liberación de oxitocina. Es decir que
en el mecanismo de retroalimentación positiva, la
respuesta producida por la hormona el estímulo
inicial.
Algunos patrones de regulación de secreción hormonal siguen los ciclos ambientales como la
luz/oscuridad o el sueño/vigilia. La secreción de diversas hormonas como la corticotropina (ACTH),
el cortisol, la hormona del crecimiento y la prolactina siguen ritmos circadianos.
HIPOTÁLAMO E HIPÓFISIS
 El hipotálamo es una región del cerebro que forma
parte del diencéfalo y se encuentra situada debajo
del tálamo.
 El hipotálamo humano es el sector del encéfalo, el
0.3 % del volumen encefálico normal de un adulto, y
pesa entre 5-8 gramos.
 Ocupa la porción más ventral del diencéfalo y forma
la parte anterior de las paredes laterales y del piso
del tercer ventrículo.
 La hipófisis es una glándula que se aloja en un
espacio óseo llamado silla turca, situado en la base
del cráneo.
 La hipófisis regula la actividad de la mayor parte de las
demás glándulas endocrinas y, por tanto, en ocasiones 
recibe el nombredeglándula maestra.
LA HIPÓFISISY SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO
 El hipotálamo y la hipófisis guardan estrechas relaciones anatómicas y funcionales; estas
estructuras regulan la función de diversas glándulas endocrinas y además contribuyen de
forma decisiva a regular el crecimiento, el metabolismo, la lactancia y el equilibrio hídrico.
 La hipófisis se compone de dos partes distintas:
1) El lóbulo anterior o adenohipófisis, que deriva, desde el punto de vista embriológico,
de una invaginación celular ascendente de la cavidad bucal (bolsa de Rathke).
2) El lóbulo posterior neurohipófisis, que procede de una proliferación celular que
desciende desde el tercer ventrículo. La hipófisis se comunica con el hipotálamo a
través del tallo hipotalámico o hipofisario.
HIPÓFISIS
NEUROHIPÓFISIS Las neuronas de esta sección se localizan en la 
región paraventricular, núcleos supraópticos y 
parte del hipotálamo. Se encarga de sintetizar las 
hormonas Neurohipofisarias ADH (hormona 
Antidiurética) y OT (Oxitocina).
Los gránulos de secreción que contienen estas
neurohormonas son transportados, a través de los
axones del tallo hipofisario, desde los somas del
hipotálamo hacia sus lugares de almacenamiento
en las terminaciones nerviosas situadas en la
neurohipófisis.
La ADH y la oxitocina se liberan desde los gránulos
de secreción hacia el plexo capilar de la arteria
hipofisaria inferior.
NEOFISISINA INEOFISISINA II
ADENOHIPÓFISIS Existen cinco clases de células en la adenohipófisis
que sintetizan, almacenan y segregan seis
hormonas adenohipofisarias
Existe una enorme semejanza en
la estructura química de las
hormonas glucoproteicas
tirotropina (TSH), FSH y LH, todas
ellas segregadas por las células
basófilas.
se observa una
estructural entre la
GH, ambas
las células
Asimismo, 
homología 
prolactina y la 
segregadas por 
acidófilas.
Entre el 30 y el 40% de las células adenohipofisarias son somatótropas y secretan
hormona del crecimiento y alrededor del 20% son corticótropas que secretan la
hormona adrenocorticótropa, corticotropina (ACTH). Cada uno de los demás tipos
representa tan sólo del 3 al 5% del total.
Las células
porción inferior
adenohipofisarias están
rodeadas de una extensa
red de capilares; la mayor
parte de la sangre que
entra en estos senos ha
pasado antes por otro
plexo capilar de la
del
hipotálamo.
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LA HORMONA DEL 
CRECIMIENTO (GH)
 A diferencia de otras hormonas hipofisarias, que
estimulan glándulas efectoras específicas, la GH surte
múltiples efectos en el organismo.
1. Activación del crecimiento lineal:
La GH estimula el cartílago de crecimiento de los huesos
largos. Bajo su influencia, los condrocitos del cartílago de 
crecimiento se estimulan, proliferando y depositando nuevo 
cartílago, que luego se convierte en hueso.
 De esta manera, se alarga la diáfisis de los huesos
largos.Al final de la adolescencia, la GH también 
aumenta la actividad osteoblástica, ósea la masa 
total aumenta por efecto de la GH, incluso después 
del cierre epifisario.
2. Depósito de las proteínas en los tejidos
La GH es una hormona proteica anabólica que produce 
un balance nitrogenado positivo.Aumenta la captación 
de aminoácidos en la mayoría de las células y la 
síntesis de proteínas a partir de ellos.
3. Utilización de la grasa como sustrato
energético
La GH moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo y 
fomenta la utilización preferente de ácidos grasos libres 
como fuente de energía. Además, la GH aumenta las 
concentraciones plasmáticas de los ácidos grasos 
libres y de los cetoácidos, por lo que es una hormona 
cetógena.
4. Modificación en la utilización energética 
de los hidratos de carbono
La GH moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo y 
fomenta la utilización preferente de ácidos grasos libres 
como fuente de energía.Además, la GH aumenta las 
concentraciones plasmáticas de los ácidos grasos 
libres y de los cetoácidos, por lo que es una hormona 
cetógena.
Ácidos grasos libres
SOMATOMEDINAS Y EFECTOS ANABÓLICOS DE LA GH
 Los efectos de la GH sobre el crecimiento lineal
y el metabolismo de las proteínas no son
directos, sino que están mediados de manera
indirecta, a través de la producción de
polipéptidos llamados somatomedinas o factores
insulinoides (IGF). Las somatomedinas se 
segregan en el hígado y en otros tejidos.
 La somatomedina C, o IGF-1, es un péptido
sintetizado en el hígado que refleja los
valores plasmáticos de la GH.
Factor de crecimiento 
insulínico tipo 1
SECRECIÓN DE GH: ESTÍMULOS METABÓLICOS
 La secreción de la GH está sujeta a la influencia
de una hormona hipotalámica liberadora (GHRH)
y de otra inhibidora (somatostatina).
 La regulación por retroalimentación de la 
secreción de GH se encuentra mediada
principalmente por la IGF-1 circulante, que actúa
en el hipotálamo y en la hipófisis.
 Los niveles plasmáticos elevados de
somatomedina C reducen la liberación de GH .
 La secreción de GH alcanza el máximo durante
la pubertad y disminuye en la vida adulta
ESTIMULAN LA 
SECRECIÓN DE 
LA GH
INHIBEN LA 
SECRECIÓN DE 
LA GH
 Descenso de la glucemia
 Descenso de los ácidos grasos 
libres en la sangre
 Aumento de los aminoácidos en 
sangre (arginina)
 Inanición o ayuno, deficiencias 
proteicas
 Traumatismos, estrés, 
excitación
 Ejercicio
 Testosterona, estrógenos
 Sueño profundo
 Incremento de la glucemia
 Incremento de los ácidos 
grasos libres en la sangre
 Envejecimiento
 Obesidad
 Hormona inhibidora de la
hormona del crecimiento
(somatostatina)
 Hormona del crecimiento
 Somatomedinas (factor de
crecimiento similar a la insulina)
CONTROL DEL HIPOTÁLAMO
HORMONAS 
LIBERADORAS E 
INHIBIDORAS
Las células
hipotálamo,
neuroendocrinas del 
sintetizan las
neurohormonas Hipofisótropas
(liberadoras e inhibidoras), que regulan
la secreción hormonal
adenohipofisaria. Las fibras nerviosas
de los somas hipotalámicos que
sintetizan las hormonas hipofisótropas
llegan hasta la eminencia media.
 La secreción de la neurohipófisis está controlada por las
señales nerviosas que se originan en el hipotálamo y
terminan en la neurohipófisis.
 La secreción de la adenohipófisis está controlada por
hipotalámicas.
hormonas o factores de
Estas se
liberación y de inhibiciónsintetizan en el propio
hipotálamo y pasan a la adenohipófisis a través de vasos
sanguíneos denominados vasos porta hipotalámico-
hipofisarios.
Aquí, se almacenan las hormonas liberadoras e inhibidoras dentro de 
gránulos secretores de las terminaciones nerviosas
Cuando se estimulan estas células neuroendocrinas hipotalámicas, las 
neurohormonas son liberadas al plexo capilar de la eminencia media.
Que recorren los vasos portales hipotalámicohipofisarios y alcanzan las 
sinusoides que rodean las células adenohipofisarias. .
Las células adenohipofisarias responden a las hormonas Hipofisótropas,
aumentando o reduciendo la síntesis y la secreción de las hormonas
Las hormonas 
revisten 
principalmente,
liberadoras 
importancia, 
para la
secreción de casi todas las
hormonas adenohipofisarias,
mientras que las hormonas
inhibidoras poseen la función
reguladora dominante sobre
la secreción de prolactina.
TIROIDES
 Es una glándula endocrina, situada en el 
cuello nuez de Adán.
 Bajo el cartílago tiroides apoyada sobre 
la tráquea.
 Pesa entre 12 a 20 gramos en el adulto
 Está constituida por tres lóbulos: dos en forma a
cada lado, unidos por un istmo (forma de
mariposa) y un tercero, el piramidal, que se
extiende desde la porción superior del istmo,
paramedial izquierdo (la mayor parte de las
veces) hacia craneal (arriba). Este último es el
remanente embrionario de la migración de la
glándula.
 La glándula tiroides regula el metabolismo del
cuerpo y regula la sensibilidad del cuerpo a
otras hormonas.
HORMONAS TIROIDEAS
 La glándula tiroides está compuesta por un gran número de folículos, cada uno rodeado por una
sola capa de células y lleno de un material proteináceo. El componente principal es una
voluminosa glucoproteína tiroglobulina, que contiene las hormonas tiroideas dentro de la
molécula
 Tiroides secreta 2 hormonas:
 93% tiroxina
 7% triyodotironina
 Secreción: Tiroxina(T4) y Triyodotironina (T3)
 Aumentan el metabolismo del organismo
 Ausencia de T4 y T3= Baja el metabolismo 40-50%
 Exceso de T4 y T3= Aumenta el metabolismo 60-100%
 Secreción tiroidea: Es controlada por Tirotropina (TSH)-
secretada por la Adenohipófisis.
 Calcitonina: metabolismo del Ca .(paratiroides) .
LOS PASOS QUE SE REQUIEREN PARA LA SÍNTESISY SECRECIÓN DE LAS 
HORMONAS TIROIDEAS EN LA SANGRE SON LOS SIGUIENTES:
1. Atrapamiento del yodo (bomba de yodo) o yoduro de sodio (NIS):
El yodo es esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas.
 El yodo ingerido se transforma en yoduro y se absorbe por el
intestino.
 Casi todo el yoduro circulante se elimina por los riñones y gran
parte del resto es yodado y concentrado en la glándula tiroides.
 Para ello, las células foliculares del tiroides transportan
activamente mediante NIS el yoduro de la circulación a través
de su membrana basal.
2. Oxidación del yoduro:
 El yoduro, entra en el tiroides se oxida rápidamente hacia yodo
por la peroxidasa tiroidea
 Esta reacción ocurre en la membrana apical de las células 
foliculares
3. Síntesis de la tiroglobulina:
 Esta glucoproteína se sintetiza en las células foliculares
 Y se segrega un coloide mediante la exocitosis de los
gránulos
4. Yodación (organificación) y acoplamiento.
 Cuando el yoduro se oxida a yodo, se une a una molécula de
tirosina de la tiroglobulina para generar Monoyodotirosina
(MIT).
 Después, la MIT se yoda para obtener Diyodotirosina (DIT).
FORMACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Estas reacciones son catalizadas por la peroxidasa tiroidea y
bloqueadas por los antitiroideos como el propiltiouracilo.
• La tiroglobulina se almacena en la luz del folículo como coloide
hasta que la glándula es estimulada para segregar las
hormonas tiroideas.
tiroglobulina tiene 30 moléculas
 Una vez finalizada la síntesis de 
hormonas tiroideas ,cada molécula de
de
tiroxina y unas de triyodotironina .
 Los folículos pueden almacenar una
cantidad de hormonas tiroideas
suficientes para cubrir las necesidades
normales del organismo por 2 o 3 meses.
5. Proteólisis, desyodación y secreción:
 La liberación de T3,T 4 a la sangre requiere la proteólisis de la
tiroglobulina.
 En la superficie apical de las células foliculares, el coloide es 
captado desde la luz de los folículos por medio de endocitosis.
 Luego, las vesículas coloideas emigran desde la parte apical de 
la membrana hasta la basal y se fusionan con los lisosomas.
 Las proteasas lisosómicas liberan T3 y T4, que salen 
finalmente de la célula.
 La MIT y DIT libres no se segregan a la sangre, sino que se
desyodan dentro de la célula folicular por la enzima desyodasa
 El yodo libre vuelve a utilizarse por la glándula para la síntesis
hormonal. .
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
 Una vez que las hormonas tiroideas entran en la célula y se
unen a los receptores nucleares del ADN, se produce una
estimulación o inhibición de la transcripción de numerosos
genes.
 Que lleva a cambios en muchas enzimas modificadoras de
la función celular.
 Las acciones de la T3 son más rápidas y potentes que las
de la T4, porque se une con menos fuerza a las proteínas
del plasma y posee una mayor afinidad por los receptores
nucleares.
 Aumentan el consumo de oxígeno y la producción de calor en
casi todos los tejidos corporales
 Las mitocondrias aumentan en tamaño y número.
 La superficie de la membrana mitocondrial se eleva y la
actividad de las principales enzimas respiratorias se
refuerza.
 Aumentan la afinidad de la Na, K-ATPasa asociada a la
membrana.
 A mayor consumo de ATP se incrementó de la tasa
metabólica inducido por las hormonas tiroideas.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE TSH
 La tirotropina (hormona estimulante del tiroides, TSH) es la principal
reguladora de la secreción de hormonas tiroideas.
 Esta eleva la proteólisis de la tiroglobulina, liberándose hormonas
tiroideas a sangre.
 Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que aumenta la
captación de yoduro en las células glandulares y su concentración
en el coloide.
 Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
 Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
 Eleva el número de células tiroideas. .
 La hormona hipofisótropa TRH (hormona liberadora de tirotropina)
aumenta la secreción de TSH por la hipófisis, mientras que la T4 y
la T 3 circulantes la inhiben mediante retroalimentación negativa.
Los efectos crónicos de la TSH comprenden un aumento del flujo sanguíneo por la glándula tiroides y la inducción de
hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares. Si se prolonga la estimulación de la TSH, el tiroides aumenta de tamaño y
se produce bocio. Sin TSH, la glándula sufre una importante atrofia.
GLÁNDULA SUPRARRENAL
 Las glándulas suprarrenales son dos
estructuras retroperitoneales: la derecha de forma
piramidal y la izquierda de forma semilunar;
ambas están situadas encima de los riñones. Su
función consiste en regular las respuestas 
la síntesisal estrés a través de
de corticosteroides (principalmente cortisol)
y catecolaminas (sobre todo adrenalina).
 Estructura: Corteza: 80% y Medula:20%
HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
 La glándula suprarrenal consta de dos porciones diferentes:
1) Una médula interna, relacionada funcionalmente con el sistema nervioso simpático, que segrega
principalmente adrenalina, pero también algo de noradrenalina.
2) Una corteza externa, que constituye la mayor parte de la glándula y segrega corticoesteroides. Los 
principales corticoesteroides de la corteza suprarrenal son los siguientes:
 Mineralocorticoides. Esteroides con importantes efectos sobre el balance de sodio y potasio.
 Glucocorticoides. Esteroides que modifican el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y 
proteínas.
 Hormonas sexuales. Esteroides , en su mayoría andrógenos débiles, que contribuyen a las 
características sexuales secundarias.QUÍMICA DE LA SECRECIÓN CORTICOSUPRARRENAL
corteza suprarrenal La se compone de tres capas o tipos de células diferentes:
ZONA GLOMERULAR O EXTERNA
 Es bastante delgada y representa el lugar
exclusivo de la enzima aldosterona sintasa.
 El producto de secreción principal es el 
mineralocorticoide (la aldosterona, la 
angiotensina II y el potasio) principales 
reguladores de la secreción de aldosterona.
 Importante que en esta zona se carece de la 
enzima 17-hidroxilasa, no puede sintetizar 
cortisol ni hormonas sexuales.
La ZONA FASCICULAR O INTERMEDIA
 Es la más ancha
 Segrega los glucocorticoides (cortisol y 
corticosterona).
 Esta zona también segrega pequeñas cantidades 
de hormonas sexuales. La hormona 
adrenocorticótropa (ACTH) reguladora más 
importante de la secreción de cortisol.
ZONA RETICULAR O INTERNA
 Segrega las hormonas sexuales y algunos 
glucocorticoides
 La zona fascicular, es estimulada por la ACTH. El 
exceso crónico de ACTH produce hipertrofia e 
hiperplasia de las dos zonas internas de la 
corteza suprarrenal.
 Los andrógenos suprarrenales más prevalentes 
son la deshidroepiandrosterona (DHEA) y la 
androstenodiona.
SÍNTESIS DE LAS HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
Casi todo el colesterol de las células corticosuprarrenales es 
captado de la circulación y posteriormente esterificado y 
almacenado en gotitas lipídicas.
Se inicia con la liberación del 
colesterol a la membrana 
mitocondrial interna y el 
desdoblamiento enzimático por 
la Colesterol Desmolasa de una 
unidad de seis carbonos de 
colesterol para obtener 
PREGNENOLONA.
La conversión del colesterol en 
pregnenolona y todas las etapas 
sucesivas de la síntesis de las 
hormonas corticosuprarrenales 
tienen lugar en el retículo 
endoplásmico o en las 
mitocondrias.
Los reguladores de aldosterona y
cortisol estimulan este paso inicial
en la biosíntesis de los esteroides
en las tres zonas de la corteza
El 90 al 95% del Cortisol 
Plasmático se une a las 
proteínas del plasma, 
principalmente a la 
Transcortina o globulina 
fijadora de los corticoesteroides 
(CBG).
• El cortisol posee una 
semivida prolongada (de 60 
a 90 min) como 
consecuencia de su elevada 
unión a las proteínas del 
plasma
suprarrenal.
FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES:Aldosterona
 La aldosterona da cuenta de casi el 90% de la actividad
mineralocorticoide de las hormonas corticosuprarrenales.
Casi todo el resto de la actividad mineralocorticoide se
debe a:
1. La Desoxicorticosterona. que posee un 3% de la
actividad mineralocorticoide de la aldosterona y se
segrega con un ritmo similar
2. El Cortisol. un grupo corticoide con una
actividad mineralocorticoide, 
condiciones normales en
débil
presente en 
el plasma en
concentraciones más de 1.000 veces mayores que
la aldosterona. (el cortisol se une con gran afinidad a
los receptores mineralocorticoides)
 Como los riñones poseen la enzima 11β -hidroxiesteroide
deshidrogenasa de tipo 2, el cortisol se convierte en cortisona.
 La Aldosterona y otros Mineralocorticoides actúan sobre la porción
distal de la nefrona, en particular las células principales del conducto
colector, aumentando la reabsorción de sodio y la secreción de potasio.
 La Aldosterona también hace que se segreguen iones hidrógeno, que
se intercambian por sodio, en las células intercaladas de los túbulos
colectores corticales.
 Se une a los receptores mineralocorticoides de las células epiteliales
para así aumentar la reabsorción de sodio en el colon y fomenta la
excreción de potasio con las heces, de forma análoga, la aldosterona
posee un efecto sobre las glándulas sudoríparas y salivales, puesto
que reduce el cociente sodio/potasio en las secreciones respectivas.
FUNCIONES DE LOS GLUCOCO RTICOIDES: Cortisol
 Más del 95% de la actividad glucocorticoide ejercida por las hormonas corticosuprarrenales se debe
al Cortisol; casi todo el resto, a la Corticosterona.
 La mayoría de los efectos del cortisol están mediados por su unión a los receptores intracelulares de
los tejidos efectores y la inducción o represión de la transcripción génica, que altera la síntesis de las
enzimas reguladoras de la función celular.
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO
Estos consisten en alteraciones pronunciadas del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y
proteínas en la insuficiencia suprarrenal. Los efectos metabólicos son:
 Disminuye los depósitos de proteína de los tejidos extrahepáticos
•Estimula la proteólisis, es decir,
romper proteínas para la producción
de aminoácidos.
 Estimula la gluconeogénesis, es decir, la producción de glucosa a partir de nuevas fuentes como 
los aminoácidos y el glicerol.
 Tendencia al aumento en la concentración sanguínea de la glucosa por dos vías:
 En primer lugar, el cortisol aumenta la 
producción de la glucosa, aumentando la 
Gluconeogenia. (Al mantener las reservas 
de glucógeno, el cortisol hace que otras 
hormonas glucolíticas, como la adrenalina 
y el glucagón, movilicen la glucosa en los 
momentos de demanda)
 La segunda vía por la que el cortisol tiende 
a aumentar la glucemia consiste en alterar 
la utilización de la glucosa por los tejidos 
periféricos. (el cortisol posee un efecto 
Anti-insulínico en y altera la capacidad y 
utilización energética de la glucosa)
 Estimula la lipólisis, es decir, romper triglicéridos (grasas) para formar ácidos 
grasos libres y glicerol a partir del tejido adiposo
 Inhibición de la fosfolipasa: Disminuye la síntesis de ácido araquidónico,
precursor de los leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos, mediadores de la
respuesta inflamatoria local caracterizada por dilatación de los capilares,
aumento de la permeabilidad capilar y migración de los leucocitos hacia la zona
de lesión tisular.
El estrés físico o mental aumenta la 
secreción de la hormona 
adrenocorticótropa (ACTH) que, a su 
vez, estimula la secreción de cortisol 
por la corteza suprarrenal. El aumento 
importante de la secreción de cortisol 
en respuesta a muchos factores 
estresantes resulta esencial para la 
supervivencia
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL
 La secreción de cortisol está sujeta a la regulación del eje hipotálamo-
hipófisis: hormona liberadora de corticotropina (CRH)- ACTH.
 En cuanto se segrega ACTH a la sangre, actúa en la Corteza
Suprarrenal en la Zona Fascicular, incrementando la secreción de
cortisol.
 Este efecto de la ACTH se obtiene aumentando la conversión de
colesterol hacia pregnenolona y está mediado por el segundo
mensajeroAMP cíclico.
 La estimulación crónica de la corteza suprarrenal por la ACTH
transforma el colesterol en el CORTISOL
 Las concentraciones sanguíneas de cortisol libre (no ligado) son
controladas mediante retroalimentación negativa.
 El aumento de los niveles plasmáticos de cortisol reduce la secreción
de ACTH a través de su efecto directo sobre la hipófisis y de la
inhibición indirecta de la liberación de CRH por el hipotálamo.
Diversos factores físicos y mentales de estrés 
estimulan las células neuroendocrinas del
hipotálamo para que segreguen CRH; el resultado 
es un aumento en la secreción de la ACTH, que
estimula la liberación de cortisol.
ANDRÓGENOS SUPRARRENALES
 Los Andrógenos Suprarrenales DHEA y Androstenediona se
segregan en cantidades importantes, pero poseen una acción
andrógena muy débil.
 Los andrógenos suprarrenales de Los hombres surtan 
muy poco efecto sobre las características
secundarias; cuyos testículos producen
sexuales 
grandes
cantidades de testosterona, el andrógeno más potente.
 Los andrógenos suprarrenales de las mujeres son 
responsables de la aparición del vello púbico y axilar.
Casi toda la actividad andrógena de las hormonas
suprarrenales se debe a la transformación de los andrógenos
suprarrenales en testosterona en los tejidos periféricos.
PANCREAS ENDOCRINO
 Unidad glandular endocrina: Islote de Langerhans. Numero aprox. de Islotes 1.000.000, de 100 a 200 μm de 
diámetro, compuesto por 3000 células.
 4 tipos celulares principales: β, α, δ y PP; y 2 tipos 
secundarios: D1 y Enterocromafines.
 Células β y α representan el 85%
 El páncreas, en los seres humanos, se encuentra por detrás del estómago, entre
el bazo y el duodeno. Forma parte del contenido del espacio retroperitoneal.
 En la especie humana mide entre 15 a 20 cm de largo, 4 a 5 de grosor, con un peso
entre 70 y 150 gr.
 Es tanto una glándula exocrina como endocrina. Como endocrina tiene la función de
secretar al torrente sanguíneo varias hormonas importantes, entre las que se
encuentran insulina, glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina. Como
exocrina secreta jugo pancreático al duodeno a través del conducto pancreático.
CÉLULAS DEL PÁNCREAS ENDOCRINO
INSULINA
 Formada por 2 cadenas de aminoacidos unidas por un 
puente disulfuro
 La proinsulina no tiene actividad insulínica importante.
 La mayor parte de la insulina secretada circula libre.
 Vida plasmática: 3-5 minutos.
 La insulina que no se une a receptores, es degradada
por la enzima insulinasa, principalmente en el hígado, y
también en riñón y músculo.
EFECTOS METABOLICOS
 Favorece la captación, almacenamiento y el uso de la
glucosa por los tejidos (mayor efecto en músculo,
hígado y tejido adiposo).
 DISMINUYE LA GLICEMIA
 PROMUEVE LA GLUCOGENOGÉNESIS
 Favorece la síntesis y el depósito de lípidos
(triglicéridos).
 Facilita la síntesis y el depósito de proteínas.
 Una cadena de 29 aminoácidos, que resulta de la
proteolisis de una prohormona.
 Regulador del nivel de glucosa
 Su secreción se inhibe con la hiperglicemia y se
incrementa con el ejercicio y el aumento de
aminoácidos en sangre.
 Principal efecto metabólico: Aumenta la glucemia.
 Interviene por 2 mecanismos:
• PROMUEVE LA GLUCOGENÓLISIS HEPÁTICA
• PROMUEVE LA GLUCONEOGÉNESIS 
HEPÁTICA
SECRECIÓN}
GLUCAGÓN
INHIBIDORES
 Insulina
 Secretina
 Somatostatina
 Cetonas
 Estimuladores 
alfa
ESTIMULADORES
 Aminoácidos
 Cortisol
 Ejercicio
 Infecciones
 Estimuladores 
beta
 Acetilcolina
La condición normal de glucosa es la señal fisiológica
fundamental; niveles bajos en sangre, estimulan la
liberación de glucagón y niveles altos, la inhiben
METABOLISMO DEL GLUCAGÓN
 Tiene una vida media en la circulación de 5 a 10 minutos.
 Se degrada principalmente en el hígado. Como el glucagón
se secreta en la vena porta y alcanza la circulación
hepática, antes de llegar a la circulación periférica, los
niveles en sangre periférica son relativamente bajos.
 Además se degrada en el riñón, ya que en la insuficiencia 
renal existe una importante elevación en sus niveles 
séricos.
SOMATOSTATINA
PEPTIDO
PANCREÁTICO
 Una cadena de 14 aminoácidos.
 Su secreción se incrementa tras la ingestión de alimentos,
por el incremento de glicemia, aminoácidos, ácidos grasos y
hormonas gastrointestinales.
 Principales efectos metabólicos:
 REDUCE SECRECIÓN DE INSULINA Y GLUCAGON
 REDUCE MOTILIDAD GASTRICA, DUODENAL Y 
BILIAR
 REDUCE SECRECION Y ABSORCION DIGESTIVA
 Una cadena de 36 aminoácidos
 Auto regula la función secretora (endocrina y exocrina) y
tiene efecto sobre los niveles de glucógeno hepático y
secreciones gastrointestinales.
 Su secreción en humanos se incrementa después de la
ingesta de alimentos ricos en proteínas, ayuno, ejercicio e
hipoglicemia; y se disminuye a causa de la somatostatina y
glucosa intravenosa.
FISIOLOGÍA DE LOS 
ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
SISTEMA SENSORIAL
Está formado por receptores
sensoriales
Estructuras especializadas en
la percepción de estímulos del
ambiente o del interior del
cuerpo. Generalmente son
neuronas o células epiteliales
modificadas.
Receptores Sensoriales
Percepción e interpretación
Control de movimientos
Regulación de funciones
Motor Sensibilidad
visual
Auditivo
SISTEMA SENSORIAL
Formado por células receptoras periféricas y órganos
sensoriales ( o de los sentidos ) especializados,
asociadas al encéfalo
1. Ojos sentido de la visión
2. Piel sentido del tacto
3. Orejas sentido de audición y equilibrio
4. Fosas nasales sentido del olfato
5. Lengua sentido de gusto
LOS OJOS Y SENTIDO DE 
LA VISIÓN
GLOBOS OCULARES
Los globos oculares dentro de las órbitas:
Frontal
Maxilar
Zigomático
Etmoides
Lagrimal
Palatino
CILIOS Y SUPERCILIOS
Cilios (pestañas): Impiden la entrada cuerpos
extraños y exceso de luz a los ojos
Supercilios (cejas): Impiden que el sudor entre en
los ojos.
PÁRPADOS
Capas de piel revestida internamente por una
membrana llamada conjuntiva: Protegen los ojos y
esparcen sobre ellos las lagrimas
CONJUNTIVA
Conjuntiva Membrana que está en
la parte interna de los párpados y
donde se desarrollan estas
patologías mas comunes:
Conjuntivitis. Inflamación de la
conjuntiva Ocurre por irritación
cuerpo extraño o infecciones o
alergia
Pterigión: crecimiento anormal de
la conjuntiva que invade la córnea
APARATO LAGRIMAL
Glándula Lagrimal:
Producen lagrimas que lava y lubrica el ojo
RETINA
10 capas celulares:
1.- Mb Limitante interna 
2.- Capa de la fibras del N.Óptico
3.- Capa ganglionar 
4.-Capa plexiforme interna
5.- Capa nuclear interna 
6.-Capa plexiforme externa
7.-Capa nuclear externa
8.-Mb limitante externa
9.- Capa bastones y conos
10.-Capa pigmentaria
RETINA CONOS Y 
BASTONES
Fotorreceptores
Cuerpo sináptico
Región nuclear
Segmento interno
Segmento externo
bastones conos
Bastones:
Fotopigmento sensible a la luz  rodopsina.
Visión en la penumbra
Conos:
Foto pigmento de color  fotopsina.
Visión en colores.
RETINA FOVEA
Fóvea: Región especializada central de la retina. 1mm
Fóvea central 0,3 mm Máxima agudeza visual  Conos
RETINA PUNTO CIEGO
Ausencia de fotorreceptores Insensible a la luz
Punto donde las fibras del nervio óptico dejan la retina y donde
se originan los grandes vasos sanguíneos
FORMACIÓN DE IMAGEN EN RETINA
Mecanismo de la visión es igual al funcionamiento
de una cámara fotográfica
Rayos luminososCórneaHumor acuoso pupila
Cristalino humor vítreoRetinaimagen invertida
2.Lente
3. Diafragma
1 Película
2.Cristalino
1 Retina
3. Pupila
MECANISMO DE VISIÓN
Córnea: Mayor parte de la retracción del ojo Los rayos luminosos
que llegan a la superficie curvada de córnea cambian de dirección y
convergen hacia la parte posterior del ojo.
Mecanismo de Visión
Cristalino: Acomodación Visual
Localización de objetos próximos.
Músculos ciliares se contraen  diminuye la tensión en los
ligamentos suspensores  Cristalino y se contrae, toma la forma
redonda  y aumenta el poder de reflección.
Mecanismo de Visión
Cristalino: Acomodación Visual
Localización de objetos distantes.
Músculos ciliares se relajan  aumenta la tensión en ligamentos 
suspensores  Cristalino se torna alargado  disminuye el poder 
de reflección.
REFLEJO PUPILAR
Pupila dilatada  luz  Pupila
contraída
Contricción de la pupila:
aumenta la profundidad de foco
semejante a la disminución de
apertura de lente de una cámara
Visión de la retina al encéfalo
Axones de células ganglionares
nervio óptico quiasma óptico
tracto óptico  cuerpo
geniculado lateral tálamo
dorsal corteza visual 
interpreta y permite ver los
objetos en las posiciones en que
realmente se encuentran
SENTIDO DEL TACTO
PIEL
Es el mayor órgano del ser
humano, llega a los 2 m2 y
pesa 4 kg en un adulto
Se ha dividido para su
estudio
Epidermis, capa externa,
tejido epitelial
Dermis: Capa interna: tejido
conjuntival
FUNCIÓNES
Pelos: acción contra pérdida calor
Poco significativa en humanos
Glándulas sudoríparas: Producen
sudor. Evaporación de agua ,
enfría superficie corporal
Glándulas sebáceas: Producen
sebo. Secreción oleosa que
impermeabiliza y lubrica los pelos y
la piel
PIEL Y RECEPTORES 
SENSORIALES
La piel es un órganosensorial, suficientemente sensible para
discernir un punto de 0,006 mm altura y 0,004 mm largo cuando
se usa la punta de un dedo
Posee variedad de
receptores sensoriales
Cada receptor tiene un
axón que conduce
impulso nervioso a
nivel central
RECEPTORES 
SENSORIALES
Receptores de superficie Sensación 
percibida
Receptores de Krause Frío
Receptores de Ruffini Calor
Receptores Vater Pacini Presión
Receptores de Meissner Tacto
Terminacione nerviosas libres Dolor
Discos de Merkel Tacto y presión
SENSACIÓN DE DOLOR
Dolor agudo: Estímulo mecánico y térmico
Dolor Sordo: Estímulo químico
Bradicinina-Serotonina: Excita el dolor y su concentración
está directamente relacionada con el grado de daño
tisular, las Prostaglandinas y Sustancia P que elevan la
sensibilidad de los receptores del dolor
RECEPTORES
La información de nociceptores y termorreceptores siguen una vía
hasta el encéfalo que es muy distinta a la seguida por los
mecanorreceptoresexperiencia subjetiva desencadenada por la
activación de sus vías aferentes.
El camino puede ser resumido:
Exitación raíz dorsal del receptor médula espinalBulbo(medula
oblongada)tálamoCorteza cerebral
Las sensaciones que se originan de receptores de la piel dependen
de neocorteza para ser apreciadas conscientemente.
SENTIDO AUDITIVO
También llamado órgano
vestíbulo-coclear o estático
acústico
La mayor parte está en
hueso temporal que se
localiza en la caja craneal
Dividido en tres partes
externa., media e interna
Mecanismo de Audición
El sonido es producido por una onda de compresión y descompresión
alternadas.
La onda sonora se propaga exactamente como una onda se propaga en la
superficie del agua
El oído humano tiene la capacidad para percibir e interpretar ondas sonoras
en una gama amplia de frecuencias 18 a 20.000 herz u ondas por sg
AUDICIÓN
Una Captación de un sonido es una percepción e interpretación y una
secuencia de transformaciones de energía , iniciando por la sonora,
pasando por la mecánica, hidráulica y finalizando con energía eléctrica
de impulsos nerviosos que llegan al cerebro
AUDICIÓN OÍDO 
EXTERNO
 Pabellón auditivo Surcos captan las
ondas sonoras y canalizan al
conducto auditivomembrana
timpánica
 Conducto auditivo Protección y
amplificación de presión
AUDICIÓN OÍDO MEDIO
 Mb Timpánica Una presión o descompresión alternadas
del aire adyacente a la membrana provocan el
deslizamiento del tímpano para atrás y delante
 Mb Timpánica transforma las vibraciones sonoras en
vibraciones mecánicasMueve los huesecillos
funcionan como palancas aumentando la fuerza de las
vibraciones mecánicasamplificadores de las
vibraciones
OÍDO INTERNO
 Huesecillos mueven la
ventana oval.
 La vibración de ventana oval
mueve la endolinfa y los cilios
de las células sensoriales de
órgano de Corti.
 Una flexión de los cilios exita
las células sensoriales
creando un potencial de
acción que es transmitido a
los centros auditivos del
tronco encefálico y la corteza
cerebral
OÍDO INTERNO
 Los oídos humanos pueden distinguir
entre diferentes frecuencias de
sonido la membrana basilar no es
homogénea a lo largo de su
compartimento.
 Capas Basilares : Son cortas en
región próxima a ventana oval , se
tornan progresivamente más largas a
medida que se aproximan a la porción
superficial de cóclea
EQUILIBRIO
 Aparato vestibular detecta:
 Posición de la cabeza en el
espacio
 Cambios bruscos de
movimiento
 Para la ejecución de sus
funciones se divide en dos
sesiones histológicamente
distintas
-Utrículo y Sáculo
-Cresta ampollar y los
canalículos semicirculares
EQUILIBRIO
Cuando se inclina la cabeza
para un lado el peso hace
caer estimulando la fibra
nerviosa el impulso nervioso
lo que permite al SNC
calcular la orientación de la
carga gravitacional
EQUILIBRIO: CANALES 
SEMICIRCULARES
Volteando súbitamente la cabeza en cualquier dirección el
líquido presente en canales se desplaza en esa dirección.
Inercia.
Con el movimiento de fluído se produce un flujo hacia la
ampollas. Los cilios se mueven de un lado al otro sensación
de que la cabeza está comenzando a rodarinformación al
SNcorreción de cualquier desequilibrio antes que ocurra.
SENTIDO DEL OLFATO
EPITELIO DE 
REVESTIMIENTO
Mucosa roja rica en vasos
sanguíneos
Contiene células productoras
de muco y células ciliadas
Funciones:Filtrar,humedecer,
calentar el aíre.
EPITELIO OLFATIVO
Techo Fosas nasales
Mucosa olfativa o amarilla
Rica en terminaciones
nerviosas del N. Olfativo
GLOMÉRULOS
Cada glomérulo recibe
señales de un tipo
determinado de células
receptoras
en el bulbo forma un mapa
de información odófera
Los olores pueden tener influencia
sobre las emociones y evocar
memorias que son importantes para
el comportamiento humano.
SENTIDO DEL GUSTO
LENGUA
En la superficie de la lengua
existen decenas de papilas
gustativas , cuyas células
sensoriales perciben los
cuatro sabores primarios:
De su combinación resultan
centenas de sabores distintos
La distribución no es
homogénea
Amargo
Ácido
Salado
Dulce
PAPILAS GUSTATIVAS
Según su forma
Ovaladas
Fusiformes
Fungiformes
Son los receptores
sensoriales del paladar
Cada papila gustativa tiene
uno o varios botones
gustativos
Cada botón gustativo tiene
50 a 150 células receptoras
gustativas-agrupados como
gajos de naranja
BOTONES GUSTATIVOS
Están constituidos por
células gustativas que
en su superficie tienen
prolongaciones finas que
se proyectan en la
cavidad bucal
Microvellosidades
Forman una superficie
receptora para el sabor
Botón envuelve células
gustativas y un conjunto
de axones aferentes
gustativos
FLUJO DE INFORMACIÓN 
GUSTATIVA
La información gustativa de la
lengua y cavidad bucal es captada
por:
2/3 ant de lengua y paladar (VII)
1/3 post de lengua (IX)
Región de garganta (X)
Pequeño núcleo gustativo del
bulbo
Tálamo
Corteza cerebral
REFLEJOS GUSTATIVOS
Una de las funciones del aparato
gustativo es proveer de reflejos a las
glándulas salivales de boca
Estímulo_bulbo_núcleos que controlan
secreción Gl. Salivales-salivación.
Cuando el alimento es ingerido el tipo
de sensación gustativa ayuda a
determinar si la secreción salivar
deberá ser grande o pequeña
IMPORTANCIA DEL OLFATO EN 
PALADAR
Mucho de lo que llamamos gusto es en realidad olfato—los
alimentos penetran por la boca liberan olores que se
escapan por la nariz.
Las sensaciones olfativas funcionan a lo largo de
sensaciones gustativas auxiliando en el control del apetito y
la cantidad de alimentos que son ingeridos
El centro del olfato y del gusto en encéfalo combina la
información sensorial de lengua y la nariz
Regulación del 
hambre y saciedad
¿Qué es el hambre?
Es la motivación que nos induce a ingerir alimentos, los cuales 
aportan nutrimentos que requiere el organismo
¿Hambre y apetito es lo mismo?
El proceso de ingestión de alimentos se puede dividir en 3 fases:
1. Fase de inicio
2. Fase de consumo
3. Fase de termino
El consumo de alimentos depende de ciclos alternantes de
hambre y saciedad. Estas sensaciones radican en centros
altamente especializados del hipotálamo, y están sujetos a un
exquisito control neurohormonal.
Los centros reguladores del hambre y el apetito también
integran otras influencias hormonales originadas en sitios tan
distantes como el estómago y el intestino delgado; e incluso
ambientales, entre las que se cuentan el fotoperiodo y los
ritmos circadianos.
Características del sistema de regulación de hambre y 
saciedad
El humano es un organismo heterótrofo, que obtiene sus alimentos del medio 
ambiente, por lo que requiere de un sistema muy bien organizado que regule la 
ingestión de alimentos, el mantenimiento del balance energético y la conservación del 
peso corporal.
¿Cómo se genera la sensación de hambre?
Se puede analizar de diferentes 
puntos de vista
• Psico-social y cultural: Las personas 
seleccionansus alimentos con base 
a lo que han aprendido de las 
características de alimentos 
saludables o dañinos.
 Reloj externo de la rutina 
diaria
 Disponibilidad de alimentos 
 Oportunidad para la ingesta
 Propiedades organolépticas
• Biológico: teorías basadas en 
aspectos biológicos, encaminadas a 
explicar cómo es que se origina la 
sensación de hambre. 
 Cannon y Washburn
 Teoría glucostática de Mayer
 Teoría de la insulina
 Teoría lipostática de Kennedy
 Teoría de producción del calor
• La regulación incluye señales centrales y periféricas a través 
de las señales hormonales procedentes del tejido 
adiposo, y de los sistemas: nervioso (simpático y 
parasimpático), gastrointestinal y endócrino, que 
son integradas principalmente a nivel del núcleo arcuato o 
núcleo infundibular del hipotálamo, aunque también en el 
núcleo del tracto solitario y en el área postrema.
•Corto plazo
•Mediano y largo plazo
Componentes del sistema de regulación de la 
alimentación 
1. Centro de control
Ingesta del alimento 
Reserva energéticaGasto energético
2. Sistema controlado
4. Mecanismos 
reguladores de la 
homeostasis energética
• Eferencias nerviosas
• Neurotransmisores 
• Hormonas 
3. Mecanismos que llevan 
información al centro de 
control
• Aferencias nerviosas
• Señales moleculares
↓aporte energético 
↓reserva energética
Inducir periodos de 
alimentación a corto 
plazo 
Disminución de la 
utilización de energía
Consumo excesivo 
Reservas 
aumentadas 
Evitar ingesta 
Aumentar 
metabolismo 
basal
Aporte energético dependiente de la cantidad y calidad de la ingesta, y de la reserva 
calórica.
Regulación neuroendócrina
• El hipotálamo es la región donde se integra una compleja red de vías 
neuronales que regulan el hambre y la saciedad (coordinación de ingesta) y 
el balance energético (aumentando o disminuyendo el metabolismo basal y 
la eficacia termogénica del tejido adiposo, así como cambiando los patrones 
de secreción de diversas hormonas hipofisarias), 
• El núcleo hipotalámico ventromedial es el centro de la saciedad, en tanto 
que el hipotálamo lateral es considerado el centro del hambre 
Clasificación de las señales
• Sitio de origen: señales centrales y señales periféricas
• Duración de su acción: corto y largo plazo
Mediadores
Núcleo arcuato
Sistemas celulares
↓ apetito ↑ ingesta
Neuronas con 
propiomelanocortina
(POMP)
Hormona estimulante 
de melanocitos α
(αMSH)
Agonista de receptores 
para melanocortina
(MC3 y MC4)
Neuronas
Neuropéptido
Y (NPY)
Péptido 
relaciondo
con 
proteína 
agouti
(agRP)
Antagonista 
endógeno de 
MC3 y MC4
Núcleo paraventricular
Núcleo ventromedial
Núcleo dorsomedial
R e g u l a c i ó n d e l a i n g e s t a y g a s t o e n e r g é t i c o 
L i b e r a c i ó n d e m e d i a d o r e s
Sistema simpático y parasimpático
Regulación de la homeostasis energética
Control cortical
NPγ/AgRP MC/CART
Control voluntario del gasto 
energético
Termogénesis adaptativa
Control de la conducta 
alimentaria
Insulina
Grelina
Colecistocinina
Péptido YY
Leptina
Tejido adiposo
Colon
Páncreas
Estómago
Intestino delgado
El sistema nervioso central (SNC) recibe información del estado energético en que se encuentra el organismo y 
en consecuencia envía señales hacia los diversos órganos y sistemas periféricos para lograr un balance 
energético óptimo a corto y a largo plazo. 
Las señales moleculares pueden tener efectos orexígenos (hambre) que activan vías anabólicas, o bien efectos 
anorexígenos (saciedad) que activan vías catabólicas 
Sistema anabólico 
• Mantenimiento o ganancia del 
peso corporal 
• Estimula la ingesta
• Mecanismos que inducen el 
hambre (el deseo intrínseco de 
la ingestión de alimentos ó la 
necesidad de cualquier tipo de 
alimento) y el apetito
(preferencia específica por algún 
alimento)
• Mecanismos que inhiben el 
gasto energético
Sistema catabólico 
• Mantenimiento o de la 
pérdida de peso
• Mecanismos que aumentan 
el gasto energético y 
disminuyen la ingesta 
alimenticia: 
• Señales de llenado 
gastrointestinal y de 
saciedad. 
Comunicación 
nerviosa o 
química
Los estímulos que actúan sobre el hipotálamo: 
↓apetito, ↑gasto de energía
• sistema gastrointestinal (glucagón, bombesina, colecistoquinina
[CCK] y glucosa); 
• sistema endocrino (insulina, adrenalina a través de sus efectos beta-
adrenérgicos y estrógenos); 
• tejido adiposo (leptina); 
• sistema nervioso periférico (efectos beta-adrenérgicos de la 
noradrenalina); 
• sistema nervioso central (dopamina, serotonina y ácido gamma-
amino-butírico).
Los estímulos que actúan sobre el hipotálamo: 
↑ apetito, ↓ gasto de energía
• sistema gastrointestinal (opiáceos, neurotensina, 
somatostatina y factor hipotalámico liberador de hormona 
de crecimiento)
• sistema endocrino (efectos α-adrenérgicos de la 
adrenalina, andrógenos, glucocorticoides, progesterona y 
hormona de crecimiento)
• sistema nervioso periférico (noradrenalina a través de 
sus efectos α-adrenérgicos)
• sistema nervioso central (galanina, opiáceos, factor 
hipotalámico liberador de hormona de crecimiento y 
somatostatina).
Regulación a corto plazo de hambre y saciedad 
Sistema anabólico
a) Factores neurosensoriales
- Receptores externos. 
- Visión
- Olfato
-Gusto
b) Factores gastrointestinales
c) Factores metabólicos
- Nivel de glucemia
- Índice metabólico.
d) Señales moleculares periféricas
- Ghrelina. 
- Hormonas tiroideas (HT).
- Glucocorticoides (GC).
e) Señales moleculares centrales: 
Neurotransmisores
- Serotonina.
- Noradrenalina
-La leptina
- Endocanabinoides
Sistema catabólico
Cuando el SNC recibe señales de 
aumento en la reserva grasa 
(adiposidad), la señal de saciedad de 
colecistocinina se vuelve más efectiva 
para producir el término de la 
alimentación y disminuir la ingesta de 
alimentos, lo contrario sucede cuando 
el cerebro recibe señales de 
disminución de la adiposidad.
a) Factores gastrointestinales 
postabsortivos
-Receptores mecánicos.
-Receptores químicos.
-Concentración de nutrimentos.
b) Factores metabólicos
-Índice metabólico. 
-Concentración de metabolitos.
c) Señales moleculares periféricas
-Colecistocinina (CCK).
-Enterostatina.
-Péptidos similares al glucagón 
(GLP)
-Amilina.
-Péptido liberador de gastrina 
(GRP).
Regulación a largo plazo del balance 
energético
• El balance energético se mantiene por mecanismos que controlan 
tanto el consumo como el gasto energético. Gracias a esto el peso 
corporal se mantiene constante por periodos largos (meses o años). 
Esto ocurre a pesar de la existencia de situaciones fisiológicas o 
patológicas que favorezcan la ganancia o pérdida transitoria de peso. 
Las señales moleculares participantes en los mecanismos de control de 
la homeostasis energética se han clasificado en orexígenas y 
anorexígenas. 
Sistema anabólico
Neuropéptidos orexígenos
• Neuropéptido Y (NPY)
• Proteína Agouti (AgRP)
• Galanina
• Orexinas A y B (hipocretinas 1 y 
2)
• Ghrelina
• Hormona concentradora de 
Melanina (MCH)
Neuropéptido Y (NPY)
36 aa
Síntesis: cuerpos neuronales del 
Nar proyección a NPV 
(integrador de vías neuronales 
reguladoras de homeostasis 
energética)
Unión a receptores Y1 y Y5 
regulación del peso corporal: 
↑ingesta
↓termogénesis, 
↑enzimas lipogénicas
Producción:
↓peso
Restricción alimenticia
Lactancia
↑ ejercicio
Inanición 
Diabetes descompensada
Inhibido por leptina
↓transmisión sináptica, 
↓respuesta de neuronas 
glucosensibles
Proteína Agouti (AgRP) Galanina
• Mayor potencia orexigénica
• Dietas ricas en grasa y sacarosa
• 132 aa
• Síntesis: NAr
• ↓termogénesis
• Elevada en ayuno y ↓Leptina
• ↑ingesta hasta por una semana
• 39 aa
• ↑ingesta de lípidos
• Producción: NPV
• ↑Leptina - ↓Galanina
• Estimula CRH y NPY
• Integrador de conducta 
alimenticia  equilibra acciones 
opuestas
Orexinas A y B
• 33 y 28 aa
• Producidas a partir de proorexina
• Receptores• Estimulan 
Hipotálamo lateral
Intestino 
Páncreas (α y β)
Neuronas glucosensibles
Nervio vago
Neuronas aferentes espinales
Neuronas entéricas
Células endócrinas Intestino 
Páncreas
Hambre 
Secreción de glucagón pancreático
↓secreción de insulina dependiente de glucosa
• Producción 
Ayuno 
Hipoglucemia 
Ghrelina
• Producción
• Síntesis
• Receptor (GSH-R)
Estómago 
NAr
Pulmón 
Riñón
Secreción 
Ayuno 
Realimentación 
Ingesta de CH
Personas delgadas
Inhibido por 
Nutrimentos 
en estómago 
Obesos 
Prehormona (117 aa)
Péptido activo (28 aa)
NAr y NPV
Hipófisis 
Corazón 
Pulmón
Páncreas
Intestino 
Tejido adiposos
↓ Utilización 
de grasa
↓ Actividad 
de 
sistema 
parasimpá
tico 
↓ Leptina
↑ Ingesta 
↑ Peso
↑ NPY y AgRP en NAr
↑ Actividad de 
sistema simpático 
↑ GH
Hormona concentradora de Melanina (MCH)
• 19 aa
• Síntesis  zona incerta/lateral 
del hipotálamo
• Antagonista de melanocortina
• Expresión durante ayuno 
Sistema catabólico 
a) Hormonas 
• Leptina
• Insulina 
• Péptido PYY
b) Neuropéptidos anorexígenos
• Sistema de melanocortinas
• Transcrito regulado por cocaína y 
anfetaminas (CART)
• Hormona estimuladora de la 
corticotropina (CRH) y Urocortina.
• Péptido liberador de prolactina (PrRP)
• Citocinas.
Leptina
Síntesis 
Adipocitos
Placenta
Ácido gástrico 
Cerebro 
Secreción Máx noche
Mínmañana
Estimulada por 
Estrógenos
TNF-α
IL-6
Concentración = grasa corporal ↑Mujeres
Reflejo de balance energético 
Principal regulador a largo plazo de conducta alimenticia y peso corporal
Leptina SNC  BHE  receptores en células endoteliales  [LCR] α [Plasmática]
Efectos 
↑ Ingesta
↑ Gasto 
↑ Expresión NPA (α-MSH, CRH, 
CART)
↓ Expresión NPO (NPY)
Insulina
H. Peptídica (51 aa)
Secreción células β del páncreas
Efectos
Insulina  SNC  BHE  [LCR] α [plasmática]
Regulación metabólica
Formación de tejido graso
Anorexígeno ↓ NPY en NAr
Activa termogénesis
Señales de saciedad
Péptido PYY
Péptido de saciedad  tracto gastrointestinal α contenido calórico
Señal periférica  intestino-hipotálamo 
Efectos
Agonista Y2R  receptor presináptico inhibitorio de neuronas secretoras NPY 
↓ apetito 
↓ ingesta
↓ ganancia de peso 
Activa neuronas POMC
Anorexigénicas
Sistema de melanocortinas. 
POMC expresión 
Modificación (postraducción)
Péptidos activos
Efectos
Hipófisis 
Piel 
Sistema inmune
Cerebro NAr
NTS
ACTH
Β-endorfinas
MSH
MCR MC3R y MC4R
Expresión neuroendócrina
Activo en NPV
Hipotálamo dorsomedial
A. Hipotalámica lateral
Regulación del hambre
Efecto anorexigénico
Mediador termogénico (SNS)
↓ peso
α-MSH Expresión ↑
Leptina en neuronas POMC 
Inhibe neuronas AgRP
• ↑ [ CART ]  cocaína y enfetaminas
• ARNm neuronas (NAr, NPV, Ndorsomedial) traducción péptido (129 aa)
1-52 y 55-102
Efectos catabólicos 
Ingesta
NPY
Trascrito regulado por cocaína y anfetaminas (CART). 
Péptido liberador de prolactina (PrRP). 
• Fue identificado en 1999 y está constituido por 31 aa. El PrRP se 
localiza principalmente en el bulbo raquídeo y en el hipotálamo
(NDM, NTS, NRVL) 
• La expresión del receptor para PrRP (PrRPR) es mayor en los NPV y 
NDM. 
• El PrRP tiene múltiples efectos entre los que destacan el aumento de 
la secreción de prolactina, gonadotropinas, ACTH y oxitocina. 
La inyección de PrRP en los ventrículos cerebrales disminuye la ingesta 
alimenticia al activar varios péptidos anorexígenos como α-MSH y 
neurotensina. Por otro lado, PrRP inhibe la liberación de CART (65). 
Citocinas
• . La IL-6 y el TNFα inhiben el apetito y modifican la sensibilidad de 
los tejidos a la insulina y/o la leptina. Estas dos citosinas se 
consideran señales de saciedad. Los efectos biológicos del TNFα 
incluyen anorexia y una severa acción catabólica en el tejido 
adiposo, lo que disminuye la adiposidad y conduce a la pérdida de 
peso corporal.
FISIOLOGÍA DE LOS 
ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS
SISTEMA SENSORIAL
Está formado por receptores
sensoriales
Estructuras especializadas en
la percepción de estímulos del
ambiente o del interior del
cuerpo. Generalmente son
neuronas o células epiteliales
modificadas.
Receptores Sensoriales
Percepción e interpretación
Control de movimientos
Regulación de funciones
Motor Sensibilidad
visual
Auditivo
SISTEMA SENSORIAL
Formado por células receptoras periféricas y órganos
sensoriales ( o de los sentidos ) especializados,
asociadas al encéfalo
1. Ojos sentido de la visión
2. Piel sentido del tacto
3. Orejas sentido de audición y equilibrio
4. Fosas nasales sentido del olfato
5. Lengua sentido de gusto
LOS OJOS Y SENTIDO DE 
LA VISIÓN
GLOBOS OCULARES
Los globos oculares dentro de las órbitas:
Frontal
Maxilar
Zigomático
Etmoides
Lagrimal
Palatino
CILIOS Y SUPERCILIOS
Cilios (pestañas): Impiden la entrada cuerpos
extraños y exceso de luz a los ojos
Supercilios (cejas): Impiden que el sudor entre en
los ojos.
PÁRPADOS
Capas de piel revestida internamente por una
membrana llamada conjuntiva: Protegen los ojos y
esparcen sobre ellos las lagrimas
CONJUNTIVA
Conjuntiva Membrana que está en
la parte interna de los párpados y
donde se desarrollan estas
patologías mas comunes:
Conjuntivitis. Inflamación de la
conjuntiva Ocurre por irritación
cuerpo extraño o infecciones o
alergia
Pterigión: crecimiento anormal de
la conjuntiva que invade la córnea
APARATO LAGRIMAL
Glándula Lagrimal:
Producen lagrimas que lava y lubrica el ojo
RETINA
10 capas celulares:
1.- Mb Limitante interna 
2.- Capa de la fibras del N.Óptico
3.- Capa ganglionar 
4.-Capa plexiforme interna
5.- Capa nuclear interna 
6.-Capa plexiforme externa
7.-Capa nuclear externa
8.-Mb limitante externa
9.- Capa bastones y conos
10.-Capa pigmentaria
RETINA CONOS Y 
BASTONES
Fotorreceptores
Cuerpo sináptico
Región nuclear
Segmento interno
Segmento externo
bastones conos
Bastones:
Fotopigmento sensible a la luz  rodopsina.
Visión en la penumbra
Conos:
Foto pigmento de color  fotopsina.
Visión en colores.
RETINA FOVEA
Fóvea: Región especializada central de la retina. 1mm
Fóvea central 0,3 mm Máxima agudeza visual  Conos
RETINA PUNTO CIEGO
Ausencia de fotorreceptores Insensible a la luz
Punto donde las fibras del nervio óptico dejan la retina y donde
se originan los grandes vasos sanguíneos
FORMACIÓN DE IMAGEN EN RETINA
Mecanismo de la visión es igual al funcionamiento
de una cámara fotográfica
Rayos luminososCórneaHumor acuoso pupila
Cristalino humor vítreoRetinaimagen invertida
2.Lente
3. Diafragma
1 Película
2.Cristalino
1 Retina
3. Pupila
MECANISMO DE VISIÓN
Córnea: Mayor parte de la retracción del ojo Los rayos luminosos
que llegan a la superficie curvada de córnea cambian de dirección y
convergen hacia la parte posterior del ojo.
Mecanismo de Visión
Cristalino: Acomodación Visual
Localización de objetos próximos.
Músculos ciliares se contraen  diminuye la tensión en los
ligamentos suspensores  Cristalino y se contrae, toma la forma
redonda  y aumenta el poder de reflección.
Mecanismo de Visión
Cristalino: Acomodación Visual
Localización de objetos distantes.
Músculos ciliares se relajan  aumenta la tensión en ligamentos 
suspensores  Cristalino se torna alargado  disminuye el poder 
de reflección.
REFLEJO PUPILAR
Pupila dilatada  luz  Pupila
contraída
Contricción de la pupila:
aumenta la profundidad de foco
semejante a la disminución de
apertura de lente de una cámara
Visión de la retina al encéfalo
Axones de células ganglionares
nervio óptico quiasma óptico
tracto óptico  cuerpo
geniculado lateral tálamo
dorsal corteza visual 
interpreta y permite ver los
objetos en las posiciones en que
realmente se encuentran
SENTIDO DEL TACTO
PIEL
Es el mayor órgano del ser
humano, llega a los 2 m2 y
pesa 4 kg en un adulto
Se ha dividido para su
estudio
Epidermis, capa externa,
tejido epitelial
Dermis: Capa interna: tejido
conjuntival
FUNCIÓNES