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ALTERACIONES METABOLICAS DE LA TIROIDES INTRODUCCION El metabolismo es el proceso que usa el organismo para obtener o producir energía por medio de los alimentos que ingiere. La comida está formada por proteínas, carbohidratos y grasas. Las sustancias químicas del sistema digestivo descomponen las partes de los alimentos en azúcares y ácidos, el combustible de su cuerpo. El organismo puede utilizar este combustible inmediatamente o almacenar la energía en tejidos corporales, tales como el hígado, los músculos y la grasa corporal. ALTERACIONES METABOLICAS DE LA TIROIDES El metabolismo tiene dos componentes. El anabolismo, (creación de sustancias) que es el proceso de síntesis por el que se elaboran sustancias indispensables para el funcionamiento del organismo, y que necesitan ser renovadas continuamente; y el catabolismo, (destrucción de sustancias) en el que se produce energía - calorías - mediante la rotura o fraccionamiento de otras sustancias. Durante el metabolismo, el organismo desprende una cantidad variable de energía. La cantidad mínima de energía que necesita el organismo en reposo, por el sólo hecho de estar vivo, es el metabolismo basal. Tiroides Alteraciones del desarrollo. Alteraciones metabólicas. Inflamaciones: tiroiditis. Hipo e hipertiroidismo. Tumores. Paratiroides. Cambios regresivos y proliferativos. Hipo e hiperparatiroidismo. TIROIDES 1. Alteraciones del desarrollo Aplasia e hipoplasia: puede ser bilateral (más frecuente) o unilateral. Ambas dan lugar a hipotiroidismo de animales jóvenes. Parénquima tiroideo accesorio. Aparece en el mediastino, particularmente en el perro. Cerca del 50 % de los perros adultos tienen tejido tiroideo accesorio en la grasa peri aórtica intrapericárdica en forma de nódulos de 1-2 cm. de diámetro. Carecen de células C, pero su estructura folicular y función es normal. La existencia de este tejido tiroideo en los perros hace que en esta especie la tiroidectomía no siempre vaya acompañada de hipotiroidismo. Pueden sufrir transformación neoplásica. Quistes del conducto tirogloso. Son más frecuentes en perros y cerdos. Se deben a una persistencia del primordio embrionario y aparecen en las porciones ventrales de la región cervical como masas fluctuantes. 2. Alteraciones metabólicas Atrofia folicular idiopática. Es una pérdida progresiva de epitelio folicular, que es reemplazado por tejido adiposo con una reacción inflamatoria mínima. La glándula aparece más pequeña y de color más claro. La lesión inicial se da en perros con signos clínicos de hipotiroidismo leve y la forma más avanzada se presenta en animales con hipotiroidismo manifiesto y bajas concentraciones sanguíneas de tiroxina. Es un término clínico aplicable a cualquier agrandamiento macroscópico, no neoplásico y no inflamatorio, de la glándula tiroides. Se trata de una hiperplasia de tiroides cuyo mecanismo patogénico es la presencia de dietas deficientes de yodo y de sustancias bocio génicas que interfieren en la tiroxinogenesis Proceso inmunomediado con formación de anticuerpos frente a tiroglobulina. Se da en perros y pollos y parece tener un componente hereditario. Macroscópicamente pude haber agrandamiento o disminución de tamaño y disminuidas de color. Microscópicamente aparecen infiltrados difusos y multifocales de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en los espacios intersticiales y ocasionalmente aparecen nódulos linfoides. La lesión progresa a conectivo fibroso maduro. Son normalmente el resultado de una lesión primaria del tiroides, particularmente de atrofia folicular idiopática y de tiroiditis linfocítica. Causas menos frecuentes son tumores bilaterales no funcionales o bocio grave por deficiencia de iodo. Hipotiroidismo secundario a lesiones en hipófisis o en hipocampo que impiden la salida de TSH (hormona estimulante del tiroides o tirotropina) son raros en perros. Las lesiones presentes en el hipotiroidismo que podemos observar aparecen en piel. Clínicamente se observa una alopecia simétrica y bilateral, ya que la falta de tiroxina restringe el crecimiento del pelo, quedando los folículos en fase de telogén. En algunos se desprende el pelo, de ahí la alopecia. MIXEDEMA especialmente de adultos, se produce en dermis y subcutáneo una acumulación de mucina (mucopolisacáridos neutros y ácidos combinados con proteínas). La mucina tiene la capacidad de retener gran cantidad de agua, por lo que se produce un marcado engrosamiento gelatinoso de dermis. Hipertiroidismo El aumento de las hormonas tiroideas conduce a un aumento del metabolismo basal, apareciendo pérdida de peso, polifagia, deshidratación, intolerancia al calor y fatiga. . Adenomas y carcinomas de células foliculares y de células parafoliculares. El adenoma de células foliculares hay que diferenciarlo de las hiperplasias de tiroides y se caracteriza porque se trata de nódulos bien definidos dentro del parénquima, incluso encapsulados, siendo las zonas adyacentes normales. El hipoparatiroidismo súbito provoca una disminución de los niveles de calcio en sangre y espasmos musculares tetánicos, mientras que el hiperparatiroidismo aumenta los niveles de calcio en sangre y conduce a una disminución y fractura de huesos (osteoporosis). Es la patología tiroidea de mayor prevalencia mundial. Se define como zona endémica aquella en que un 10% o más de los niños entre 6 y 12 años presentan un bocio grado I o mayor según la clasificación de la OMS y la gravedad de la endemia se valora por la excreción urinaria de yodo La deficiencia crónica de yodo es la causa principal del bocio endémico; sin embargo, no es la única, pues en las zonas de endemia no todos los sujetos presentan bocio. Parece que deberían existir otros factores asociados, tales como la predisposición genética, la ingesta de sustancias naturales o químicas bociógenas per se y alteraciones inmunitarias Las necesidades diarias de yodo, según la OMS, son de 150-300 ^g/día. Los requerimientos aumentan en la infancia, en la adolescencia, durante el embarazo, la lactancia y la menopausia. Las necesidades se cubren por la ingesta de vegetales, leche, alimentos marinos y, en menor grado, el agua potable Factores de riesgo La deficiencia crónica de yodo es la causa principal del bocio endémico; sin embargo, no es la única Parece que deberían existir otros factores asociados, tales como la predisposición genética Patogeni del bocio El déficit crónico de yodo ocasiona una producción subóptima de hormonas tiroideas provocando pequeños aumentos de la secreción de TSH, que, además de retornar a la normalidad los valores hormonales. EL HIPOTIROIDISMO En los niños en los que se administra hormona tiroidea presentan una evolución de talla y desarrollo psicomotor satisfactorio. Profilaxis del bocio endémico • En 1990, la oMs propuso como meta eliminar para el año 2000 en todos los países los trastornos por déficit de yodo, objetivo no conseguido ni en los países desarrollados Suplementos de yodo: • Sal yodada. De eficacia ampliamente demostrada. Se utiliza el yodo en forma de yodato potásico • Se utiliza cuando la prevalencia de cretinismo es igual o superior al 1% o la de bocio visible superior al 20% • Aceite yodado. B) yodismo (náuseas, vómitos y síncope); Basedow. Puede precisar tratamiento con bloqueadores beta y en casos graves, fármacos antitiroideos. c) tiroiditis crónica linfocitaria; algunos autores opinan que en realidad podría tratarse de tiroiditis persistentes que se manifiestan tras el aporte de yodo. Bocio simple esporádico Es el bocio difuso, no nodular, detectado en zonas sin endemia bociógena. No ocasiona cambios en los valores hormonales ni alteraciones inmunológicas. Es menos prevalente que el bocio multinodular (1:10) y afecta con más frecuenciaal sexo femenino (relación 9/1). Puede ser fisiológico en la pubertad y el embarazo Enfermedad nodular tiroidea VALORACIÓN DEL BOCIO NODULAR Existencia de bocio en la zona o antecedentes familiares, irradiación de cabeza y cuello, el momento de aparición del bocio/nódulo, presencia de síntomas locales, evolución en su tamaño, los síntomas clínicos de disfunción PALPACIÓN TIROIDEA: es el punto fundamental en el diagnóstico del bocio nodular y es la exploración recomendada para el cribado del cáncer de tiroides. QUISTES TIROIDEOS Pueden ser puros o mixtos. La diferenciación requiere la realización de una ecografía. Los primeros se definen por la ausencia de ecogenicidad dentro del quiste y por la presencia de una pared fina, regular y lisa BOCIO COLOIDE Está compuesto mayoritariamente de coloide y de células foliculares aisladas sin atipias o con atipia moderada. CONCLUSIONES 1. El hipertiroidismo es una enfermedad de tipo endocrinológico que por sus características fisiopatológicas manifiesta un cuadro clínico que es poco tolerado por los pacientes, como ya se mencionó la principal causa de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves. 2. El tratamiento oportuno del hipertiroidismo le ofrece al paciente y a su familia una mejor calidad de vida 3. Los diferentes tipos de bocios son producidos principalmente por mal funcionamiento da la glándula o simplemente por un consumo escaso de yodo. 4. la conocida enfermad que afecta la glándula de la Tiroides esta vez esta mas de “moda” afectando a cualquier edad pero también a http://www.monografias.com/trabajos5/fami/fami.shtml http://www.monografias.com/trabajos11/conge/conge.shtml Diapositiva 1 Diapositiva 2 Diapositiva 3 Diapositiva 4 Diapositiva 5 Diapositiva 6 Diapositiva 7 Diapositiva 8 Diapositiva 9 Diapositiva 10: MIXEDEMA Diapositiva 11: Hipertiroidismo Diapositiva 12 Diapositiva 13: BOCIO ENDÉMICO Diapositiva 14: FACTORES DE RIESGO Diapositiva 15 Diapositiva 16 Diapositiva 17 Diapositiva 18: Bocio simple esporádico Diapositiva 19: Enfermedad nodular tiroidea Diapositiva 20 Diapositiva 21 Diapositiva 22 Diapositiva 23 Diapositiva 24
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