INMUNIDAD

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Inmunidad natural 
La respuesta inmune 
natural implica un 
conjunto de defensas 
generales e inme-
diatas. Los glóbulos 
blancos fagocíticos de 
la sangre, las proteínas plasmáticas, la 
inflamación y la fiebre se deshacen rápi-
damente de la mayoría de los invasores 
del cuerpo.
Inmunidad adaptativa
En una respuesta inmune 
adaptativa, los glóbulos 
blancos de la sangre inter-
actúan para destruir los 
patógenos específicos o las 
células alteradas. Los anti-
cuerpos y otros receptores de antígenos son 
fundamentales para este tipo de respuestas.
Inmunidad en nuestras 
vidas 
Las vacunas son una 
parte importante de 
cualquier programa de 
salud. Las alergias, inmu-
nodeficiencias y enferme-
dades autoinmunes son el resultado de los 
mecanismos inmunológicos deficientes o 
infecciones.
 Inmunidad
 El último deseo de Frankie 
Para octubre del 2000, Frankie McCullough sabía desde hace unos 
cuantos meses que algo no estaba bien. No se había realizado un exa-
men médico anual en muchos años; después de todo, ella sólo tenía 31 
años de edad y había gozado de buena salud toda su vida. Nunca se le 
ocurrió dudar de su propia invencibilidad hasta el momento en que vio 
el cambio en el rostro del médico a medida que examinaba el cuello de 
su útero.
El cuello (cérvix) es la parte más baja del útero, o matriz. Las células 
del cuello del útero pueden convertirse en cancerosas, pero el proceso 
suele ser lento. Las células pasan por varias etapas precancerosas que 
son detectables mediante pruebas rutinarias como el Papanicolaou. Las 
células precancerosas, e incluso cancerosas en etapa temprana, pueden 
eliminarse desde el cuello uterino, o cérvix, antes de que se propaguen 
a otras partes del cuerpo. Sin embargo, muchas mujeres, como Frankie, 
no aprovechan la ventaja de hacerse exámenes regulares. Las que ter-
minan en el consultorio del ginecólogo con dolor o sangrado pueden 
estar experimentando los síntomas del cáncer avanzado cervicouterino, 
cuyo tratamiento sólo ofrece una probabilidad de 9 por ciento de super-
vivencia. Alrededor de 3600 mujeres mueren de cáncer uterino cada año 
en Estados Unidos. Muchas más mueren en lugares donde las pruebas 
ginecológicas de rutina no son comunes.
¿Cuál es la causa del cáncer? Por lo menos en el caso del cáncer de 
útero, sabemos la respuesta a esa pregunta: células sanas del cuello 
uterino se transforman en cancerosas por la infección con el virus del 
papiloma humano (VPH). El VPH es un virus de ADN que infecta la piel 
y las membranas mucosas. Hay alrededor de 100 tipos diferentes de 
VPH; unos cuantos causan las verrugas en las manos o los pies, o en la 
boca. Cerca de otros 30 que infectan el área genital en ocasiones causan 
verrugas genitales, pero por lo general no hay síntomas de infección. El 
VPH genital se transmite fácilmente por contacto sexual. Al menos 80 
por ciento de las mujeres ya han sido infectadas con el VPH a la edad de 
50 años.
Una infección genital por el VPH usualmente desaparece por sí sola, 
pero no siempre. La infección persistente con una de las cerca de 10 
cepas es el principal factor de riesgo para el cáncer cervicouterino (figura 
34.1). Los tipos 16 y 18 son particularmente peligrosos: uno de estos dos 
tipos se encuentra en más de 70 por ciento de todos los cánceres cervi-
couterinos.
En el 2006, la FDA aprobó Gardasil, una vacuna contra cuatro tipos de 
VPH genital, incluyendo los tipos 16 y 18. La vacuna previene el cáncer 
cervicouterino producido por estas cepas de VPH. Es más eficaz en niñas 
que aún no son sexualmente activas, ya que tienen menos probabili-
dades de haberse infectado con el VPH.
Figura 34.1 El VPH y el cáncer cervicouterino.
Página anterior, una prueba de Papanicolaou 
revela células del cuello uterino infectadas por 
el VPH entre las células normales del cuello 
uterino. Las células infectadas han aumentado, 
a menudo como múltiples núcleos rodeados 
por una zona despejada. Estos cambios a veces 
conducen al cáncer cervicouterino, que es tra-
table si se detecta a tiempo. 
Izquierda, Frankie McCullough (saludando) 
murió de cáncer cervicouterino en el 2001. 
La vacuna contra el VPH llegó demasiado tarde para Frankie 
McCullough. A pesar de los tratamientos de radiación y la quimioterapia, 
el cáncer cervicouterino se extendió muy rápido. Ella murió en el 2001, 
dejando un deseo para otras personas: la toma de conciencia. “Si hay 
una cosa que pudiera decirle a una mujer joven para convencerla de 
que se haga un examen anual, sería que no suponga que su juventud la 
protegerá. El cáncer no discrimina, sino que atacará al azar, y la detec-
ción temprana es la respuesta.” Ella estaba en lo cierto. Casi todas las 
mujeres recién diagnosticadas con cáncer invasivo en el cuello uterino 
no se habían realizado la prueba de Papanicolaou en cinco años. Muchas 
nunca se han realizado uno.
Las pruebas de Papanicolaou, las vacunas contra el VPH y otros 
exámenes y tratamientos médicos son los beneficios directos para nues-
tra creciente comprensión de la interacción del cuerpo humano con sus 
agentes patógenos.
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 558 Unidad 6 Cómo funcionan los animales 
❯ En los vertebrados, los sistemas inmunes natural y adapta-
tivo trabajan en conjunto para combatir las infecciones y las 
lesiones.
❮ Vínculos a Fagocitosis 5.8, Coevolución de patógenos y 
hospederos 19.1, Señalización intercelular 31.2, Células san-
guíneas 33.5
 Respuestas integradas a las amenazas34.2
Figura 34.2 Una barrera física para las infecciones: la mucosidad y la acción 
mecánica de los cilios evitan que los agentes patógenos se afiancen en las 
vías respiratorias que se dirigen hacia los pulmones. Las bacterias y otras 
partículas quedan atrapadas en el moco secretado por las células caliciformes 
(dorado). Los cilios (rosa) de otras células barren la mucosidad hacia la gar-
ganta para su posterior eliminación.
Evolución de las defensas del organismo 
Los seres humanos con frecuencia se cruzan en sus caminos con 
una enorme variedad de virus, bacterias, hongos, gusanos parásitos 
y otros agentes patógenos, pero no necesitas perder el sueño por 
esto. Los seres humanos han coevolucionado con estos patógenos, 
por lo que tenemos defensas que protegen el cuerpo de ellos.
La evolución de la inmunidad, la capacidad de un organismo 
para resistir y luchar contra las infecciones, comenzó mucho antes 
que los eucariontes pluricelulares evolucionaran. Las mutaciones 
en los genes de las proteínas de membrana introdujeron nuevos 
patrones moleculares que eran únicos en las células de un tipo 
dado. A medida que la pluricelularidad evolucionaba, también lo 
hacían los mecanismos de identificación de los patrones propios, 
o pertenecientes a su propio cuerpo. 
Hace mil millones de años, el reconocimiento de lo ajeno 
también había evolucionado. Las células de todos los eucariontes 
pluricelulares modernos tienen una serie de receptores que, en 
conjunto, pueden reconocer alrededor de 1000 diferentes señales 
ajenas, que se conocen como patrones moleculares asociados a 
patógenos (PAMP). Como su nombre lo indica, los PAMP se pro-
ducen principalmente sobre, o en los agentes patógenos. Incluyen 
algunos de los componentes de las paredes celulares bacterianas, 
proteínas de flagelados y pilus, los ARN de doble cadena únicos 
para algunos virus, etc. Cuando los receptores de una célula se 
unen a un PAMP, desencadenan una serie de respuestas inmedia-
tas de defensa general. Por ejemplo, en los mamíferos, la unión 
desencadena la activación del complemento. El complemento es 
un conjunto de proteínas que circulan en forma inactiva en todo el 
cuerpo. El complemento activado puede destruir las células invaso-
ras o marcarlas para su absorción por las células fagocíticas.
Los receptores de patrones y las respuestas que desencadenan 
son parte de la inmunidad natural, un conjuntode defensas 
rápidas y generales contra las infecciones. Todos los organismos 
pluricelulares comienzan sus vidas con estas defensas, que por lo 
general no cambian durante la vida del individuo.
Los vertebrados tienen otra serie de defensas que se llevan a 
cabo por células, tejidos y proteínas que interactúan. Esta inmuni-
dad adaptativa, adapta las defensas inmunes a una amplia gama 
de agentes patógenos específicos que un individuo puede encon-
trar durante su vida. La inmunidad adaptativa es activada por el 
antígeno, que es un PAMP o cualquier otra molécula o partícula 
reconocida por el cuerpo como extraña. La tabla 34.1 compara las 
inmunidades adaptativa y natural.
Tres líneas de defensa
Los mecanismos de la inmunidad adaptativa evolucionaron en el 
contexto de la inmunidad natural. Alguna vez se llegó a pensar 
que los dos sistemas funcionaban en forma independiente uno 
del otro, pero ahora sabemos que funcionan en conjunto. De este 
modo, describimos ambos sistemas juntos en función de tres 
líneas de defensa. La primera línea incluye las barreras físicas, 
químicas y mecánicas que mantienen a los agentes patógenos 
fuera del cuerpo (figura 34.2) La inmunidad natural, la segunda 
línea de defensa, comienza después de que el tejido es dañado, 
o después de que se detecta el antígeno en el interior del cuerpo. 
Sus mecanismos de respuesta general se deshacen muy rápido 
de muchos invasores del cuerpo. La activación de la inmunidad 
natural desencadena la tercera línea de defensa: la inmunidad 
adaptativa. Los leucocitos o glóbulos blancos se dividen para for-
mar enormes poblaciones que se dirigen hacia un antígeno espe-
cífico y destruyen cualquier cosa que lo lleve consigo. Algunos de 
los glóbulos blancos de la sangre persisten después 
de que termina la infección. Si el mismo antígeno 
regresa, estas células de memoria organizan una 
respuesta secundaria. 
Defensores
Los glóbulos blancos llevan a cabo toda la respuesta 
inmune. Muchos tipos circulan a través del cuerpo 
en la sangre y la linfa; unos cuantos se muestran 
en la figura 34.3. Otros colonizan los nódulos o 
ganglios linfáticos, el bazo y otros tejidos. Algunos 
glóbulos blancos de la sangre son fagocíticos, lo que 
Tabla 34.1 Comparación entre las inmunidades innata y adaptativa
 Inmunidad natural Inmunidad adaptativa
Tiempo de respuesta Inmediato Alrededor de una semana
Cómo se detecta Conjunto fijo de receptores Receptores de antígenos 
el antígeno para los patrones moleculares producidos por 
 asociados a patógenos recombinaciones de genes 
 (PAMP)
Especificidad Alrededor de 1000 PAMP Miles de millones de antígenos
Persistencia Ninguna A largo plazo
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Capítulo 34 Inmunidad 559
antígeno Molécula o partícula que el sistema inmunitario reconoce 
como ajena. Desencadena una respuesta inmune.
basófilo Glóbulo blanco circulante; interviene en la inflamación.
célula dendrítica Glóbulo blanco fagocítico que patrulla los fluidos de 
los tejidos; tipo principal de célula presentadora de antígeno. 
célula NK Célula asesina natural. Linfocito que puede destruir las célu-
las cancerosas que son indetectables por las células T citotóxicas.
célula T Linfocito T. Linfocito central para la inmunidad adaptativa; algu-
nos tipos tienen como blanco las células enfermas del cuerpo.
célula T citotóxica Linfocito que mata las células infectadas o cancerosas.
células B Linfocitos B. Linfocitos que pueden producir anticuerpos.
citocinas Moléculas de señalización secretadas por las células inmunes 
de los vertebrados.
complemento Conjunto de proteínas que circulan en forma inactiva en 
la sangre como parte de la inmunidad natural.
eosinófilo Glóbulo blanco que se dirige a los parásitos pluricelulares.
inmunidad La capacidad del cuerpo para resistir y luchar contra las infecciones.
inmunidad adaptativa En los vertebrados, el conjunto de las defensas 
inmunológicas que pueden adaptarse a los agentes patógenos específi-
cos que se encuentran por un organismo durante su vida.
inmunidad natural Conjunto de las defensas fijas innatas generales 
contra las infecciones.
macrófago Glóbulo blanco fagocítico que ronda por los fluidos de los 
tejidos.
mastocito Glóbulo blanco que se encuentra anclado en muchos tejidos; 
es un factor en la inflamación.
neutrófilo Glóbulo blanco fagocítico circulante. 
Para repasar en casa ¿Qué es la inmunidad?
❯ El sistema inmune natural es un conjunto de defensas generales contra 
un número fijo de antígenos. No se modifica durante toda la vida de un 
individuo.
❯ La inmunidad adaptativa de los vertebrados es un sistema de defensas 
que pueden dirigirse específicamente a miles de millones de antígenos 
diferentes.
❯ Los glóbulos blancos son fundamentales para ambos sistemas; las 
moléculas de señalización, como las citocinas, integran sus actividades.
significa que se movilizan alrededor de otras células y las engullen. 
Todos son secretores. Las secreciones incluyen citocinas, que son 
polipéptidos y proteínas que utilizan las células del sistema inmune 
para comunicarse entre sí. La comunicación intercelular permite 
que los glóbulos blancos de la sangre coordinen sus actividades 
durante la respuesta inmune. Las citocinas de los vertebrados 
incluyen a las interleucinas, los interferones y los factores de necro-
sis tumoral.
Diferentes tipos de glóbulos blancos están especializados para 
tareas específicas, como la fagocitosis. Los neutrófilos son las más 
abundantes de las células fagocíticas circulantes. Los macrófagos 
fagocíticos que patrullan los fluidos de los tejidos son monocitos 
maduros, los cuales rondan en la sangre. Las células dendríticas 
son fagocitos que alertan al sistema inmune adaptativo sobre la 
presencia de antígenos en los tejidos sólidos. 
Algunos glóbulos blancos de la sangre tienen gránulos, que son 
vesículas secretoras que contienen citocinas, enzimas destructoras, 
toxinas y moléculas de señalización locales. La célula libera el con-
tenido de sus gránulos (degranulación) en respuesta a un estímulo 
disparador como la unión a un antígeno. Los eosinófilos señalan 
a los parásitos que son demasiado grandes para la fagocitosis. 
Figura 34.3 Una formación 
de leucocitos (glóbulos blancos) 
teñidos para mostrar detalles 
estructurales, como los gránulos 
citoplasmáticos que contienen 
enzimas, toxinas y moléculas de 
señalización.
neutrófilos monocitos basófilos linfocitos eosinófilos
Los basófilos y mastocitos liberan sustancias contenidas en sus 
gránulos en respuesta a la lesión o al antígeno. A diferencia de la 
mayoría de los otros leucocitos, los mastocitos no circulan, sino que 
se quedan anclados en los tejidos (figura 34.4). Los mastocitos a 
menudo están estrechamente asociados con los nervios, y efectúan 
degranulación en respuesta a la somatostatina y otros polipéptidos 
que actúan en los sistemas endocrino y nervioso.
Los linfocitos son una categoría especial de glóbulos blancos 
que son fundamentales para la inmunidad adaptativa. Las célu-
las B (linfocitos B) y células T (linfocitos T) tienen la capacidad 
colectiva de reconocer miles de millones de antígenos específicos. 
Existen varios tipos de células T. Uno de los tipos, la célula T 
citotóxica, puede matar a las células del cuerpo infectadas o 
cancerosas. Los linfocitos llamados células NK (por natural killer, 
“asesinas naturales” en inglés) matan las células cancerosas del 
cuerpo que son indetectables por las células T citotóxicas.
mastocito 
vaso sanguíneo
Figura 34.3 Mastocitos. Anclados en los tejidos cerca de los vasos sanguí-
neos, los nervios y las membranas mucosas que rodean las superficies de las 
fronteras exteriores, los mastocitos efectúan la degranulación en respuesta a la 
lesión o al antígeno, así como también a las señales procedentes del sistema 
nervioso. La micrografía muestra un mastocito en el tejido conectivo suelto.biologia_34_c34_p556-577.indd 559 11/13/12 2:55 PM
 560 Unidad 6 Cómo funcionan los animales 
 Barreras de superficie34.3
❯ Un agente patógeno puede provocar una infección solamente 
si entra al ambiente interno al penetrar la piel u otras barreras 
protectoras en las superficies del cuerpo. 
❮ Vínculos a Bacterias y biopelículas 4.5, Uniones estrechas 
4.11, Fermentación 7.6, Ambiente interno 28.2, Epitelio 
28.3, Folículos pilosos y la piel 28.8, Aterosclerosis 33.10 
Figura 34.6 Placa. Izquierda, micrografía de las cerdas del cepillo dental 
frotando la placa en la superficie de un diente. Derecha, una de las especies de 
bacterias en la placa, Streptococcus mutans, es un importante contribuyente a 
la caries dental y la periodontitis.
A B C2 μm 1 μm
Figura 34.5 Ejemplos de flora normal. A Staphylococcus epidermidis, un colonizador común de la piel humana. B Propionibacterium 
acnes, el causante bacteriano del acné. C Células de Staphylococcus aureus (amarillo) atrapadas en el moco secretado por las células 
epiteliales nasales humanas. S. aureus es un habitante común de la piel humana y de las mucosas de la boca, la nariz, la garganta y los 
intestinos. También es la principal causa de enfermedad bacteriana en los seres humanos.
Tu piel está en contacto permanente con el ambiente externo, por lo 
que recoge muchos microorganismos. Normalmente está llena de 
cerca de unos 200 diferentes tipos de levaduras, protozoos y bacterias. 
Si te bañaras o ducharas hoy, habría probablemente miles de micro-
organismos en cada centímetro cuadrado de tus superficies externas. 
Si no lo hicieras, podría haber miles de millones. Ellos tienden a 
prosperar en áreas cálidas y húmedas, como entre los dedos de los 
pies. Enormes poblaciones habitan en las cavidades y conductos que 
se abren en la superficie del cuerpo, incluyendo los ojos, la nariz, la 
boca, así como en las aberturas anal y genital.
Los microorganismos que a menudo viven en las superficies del 
cuerpo humano, incluyendo las cavidades y conductos interiores 
del tracto digestivo y respiratorio, se llaman flora normal (figura 
34.5). Nuestras superficies les proporcionan un ambiente estable, 
y nutrientes. A cambio, sus poblaciones impiden la colonización de 
especies más peligrosas (y penetrantes) en la superficie del cuerpo, 
nos ayudan a digerir los alimentos y elaboran los nutrientes de los 
que dependemos, incluyendo una vitamina (B12) a cargo única-
mente de las bacterias.
La flora normal es útil sólo en la superficie del cuerpo, ya que 
pueden causar o empeorar muchos trastornos cuando invaden los 
tejidos. Considera la posibilidad de un componente importante 
de la flora normal, Propionibacterium acnes (figura 34.5B), una 
bacteria que se alimenta de sebo. El sebo es una mezcla de grasas, 
ceras y glicéridos que lubrica el cabello y la piel. Las glándulas de 
la piel secretan sebo en los folículos pilosos. Durante la pubertad, 
el aumento de los niveles de las hormonas esteroides desencadena 
un incremento en la producción de sebo. El exceso de sebo se com-
bina con las células muertas y desechadas de la piel, y bloquea las 
aberturas de los folículos pilosos. P. acnes puede sobrevivir sobre 
la superficie de la piel, pero prefiere hábitats anaerobios, como 
el interior de los folículos pilosos bloqueados. Allí, se multiplican 
hasta llegar a cantidades enormes. Las secreciones de las flore-
cientes poblaciones de P. acnes se filtran en los tejidos internos, 
lo que causa inflamación en el tejido alrededor de los folículos. 
Las pústulas resultantes se llaman acné.
Algunas de las cerca de 400 especies de la flora normal en la 
boca son la causa de la placa dental, una biopelícula gruesa con-
formada por varias bacterias y arqueas ocasionales, sus productos 
extracelulares y glucoproteínas de la saliva. La placa se adhiere 
firmemente a los dientes (figura 34.6). Algunas de las bacterias de 
la placa son fermentadoras. El ácido láctico que producen disuelve 
los minerales que componen el diente, lo que resulta en orificios 
llamados cavidades.
En las personas jóvenes y saludables, las uniones estrechas por 
lo regular sellan el epitelio de las encías y los dientes. Este cierre 
hermético impide que los microorganismos de la boca entren en el 
tejido de las encías. A medida que envejecemos, el tejido conectivo 
debajo del epitelio se adelgaza, por lo que el sello entre las encías 
y los dientes se debilita. Se forman bolsas profundas y tiende 
a acumularse en ellos una colección desagradable de bacterias 
anaerobias y arqueas. Los microorganismos segregan enzimas 
destructoras y ácidos que provocan la inflamación de los tejidos de 
las encías que los rodean, una enfermedad llamada periodontitis. 
Porphyromonas gingivalis es una de esas especies anaerobias. Junto 
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Capítulo 34 Inmunidad 561
flora normal Microorganismos que normalmente viven en las superfi-
cies del cuerpo humano, incluyendo los conductos interiores y las cavi-
dades del tracto digestivo y respiratorio.
lisozima Enzima antibacteriana que se produce en las secreciones del 
cuerpo, como el moco.
placa En los dientes, una biopelícula gruesa compuesta de bacterias, sus 
productos extracelulares, así como proteínas de la saliva.
Para repasar en casa ¿Qué impide que los microorganismos 
siempre presentes se introduzcan en el ambiente interno 
del cuerpo?
❯ Barreras superficiales evitan que los microorganismos que habitan 
o tienen contacto en las superficies de los vertebrados invadan el 
am biente interno.
❯ La epidermis resistente de la piel es una barrera. El moco, la lisozima 
y a menudo la acción de barrido de los cilios dan protección a los 
revestimientos más suaves de los conductos y cavidades internos.
❯ Las poblaciones residentes de la flora normal impiden que los microor-
ganismos más peligrosos colonicen las superficies internas y externas 
del cuerpo.
Física La piel intacta y los epitelios que recubren los 
conductos y las cavidades, como el intestino y las 
cuencas de los ojos; poblaciones establecidas de 
flora normal
Mecánica Moco; la acción tipo barredora de los cilios; 
la acción de lavado de las lágrimas, la sali- 
va, la orina, la diarrea
Química Secreciones (sebo, otros recubrimientos cerosos), 
el bajo pH de la orina, los jugos gástricos, los 
tractos urinario y vaginal, la lisozima
Tabla 34.2 Ejemplos de barreras de superficie 
superficie de la piel
epidermis
células 
muertas 
de la 
piel
células 
vivas
0.1 mm
Figure 34.7 Animada 
Una barrera de superficie contra 
las infecciones: la epidermis de 
la piel humana. Su capa gruesa, 
resistente al agua, de células 
muertas de la piel impide que 
la flora normal llegue a penetrar 
los tejidos internos.
con todas las otras especies de bacterias orales asociadas con la 
periodontitis, P. gingivalis se encuentra también en la placa ateros-
clerótica. Las heridas periodontales son una puerta abierta para el 
sistema circulatorio y sus arterias. Se sabe ahora que la aterosclero-
sis es una enfermedad inflamatoria. El papel que desempeñan los 
microorganismos orales en la aterosclerosis aún no está claro, pero 
una cosa es cierta: contribuyen a la inflamación que estimula la 
enfermedad de las arterias coronarias.
Otras enfermedades graves relacionadas con la flora normal 
incluyen la neumonía, las úlceras, la colitis, la tosferina, la menin-
gitis, los abscesos de pulmón y del cerebro, así como el cáncer del 
colon, del estómago e intestinal. El agente bacteriano del tétanos, 
Clostridium tetani, pasa a través de nuestros intestinos con tanta fre-
cuencia que se considera un habitante normal. La bacteria respon-
sable de la difteria, Corynebacterium diphtheriae, fue flora normal 
de la piel antes del uso generalizado de la vacuna que erradicó la 
enfermedad. Staphylococcus aureus, un residente de la piel humana 
y las mucosasde la boca, la nariz, la garganta y los intestinos 
(figura 34.5C), es también una causa principal de la enfermedad 
bacteria na humana. Las cepas resistentes a los antibióticos de S. 
aureus se han generalizado. Una especie particularmente peligrosa, 
el SARM (S. aureus resistente a la meticilina), es resistente a una 
amplia gama de antibióticos. El SARM es ahora un residente perma-
nente de la mayoría de los hospitales en todo el mundo.
Barreras contra la infección 
En contraste con las superficies del cuerpo, la sangre y los fluidos 
de los tejidos de las personas saludables están normalmente 
estériles (libres de microorganismos). Las barreras de superficie 
(tabla 34.2) por lo general evitan que la flora normal entre en 
el ambiente interno del cuerpo. La epidermis, la resistente capa 
exterior de la piel de los vertebrados, es un ejemplo de una barrera 
de superficie (figura 34.7). Los microorganismos prosperan en la 
superficie aceitosa y resistente al agua de la piel, pero rara vez pene-
tran la gruesa epidermis.
Los finos tejidos epiteliales que recubren los conductos y cavidades 
interiores del cuerpo también cuentan con barreras de superficie. La 
mucosidad pegajosa secretada por las células de estos recubrimientos 
puede atrapar a los microorganismos. El moco contiene lisozima, 
una enzima que mata a las bacterias. En los senos nasales y el tracto 
respiratorio, los movimientos coordinados de los cilios barren hacia 
el exterior a los microorganismos atrapados, antes de que tengan la 
oportunidad de romper las delicadas paredes de estas estructuras.
Los microorganismos que normalmente habitan en la boca resisten 
a la lisozima en la saliva. Aquellos que son ingeridos por lo regular son 
destruidos por el fluido gástrico, un potente brebaje de enzimas digesto-
ras de proteínas y ácido en el estómago. Los que sobreviven para llegar 
al intestino delgado generalmente mueren por las sales biliares. Los 
microorganismos resistentes que logran llegar al intestino grueso tienen 
que competir con cerca de 500 especies residentes que se han especiali-
zado para vivir allí y que ya han establecido grandes poblaciones. Cual-
quiera que desplace a la flora normal suele ser arrastrado por la diarrea.
El ácido láctico producido por Lactobacillus ayuda a mantener el pH 
vaginal fuera del intervalo de tolerancia de la mayoría de los hongos y otras 
bacterias. La acción de lavado del acto de orinar por lo general detiene la 
colonización de los agentes patógenos en las vías urinarias.
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 562 Unidad 6 Cómo funcionan los animales 
 Respuestas inmunes naturales34.4
❯ Los animales nacen con una inmunidad natural, que incluye 
la fagocitosis, el complemento, la inflamación y la fiebre.
❯ Mecanismos de inmunidad natural son defensas rápidas y 
generales contra los microorganismos invasores.
❮ Vínculos a Ósmosis 5.6, Lisis 19.2, Efectores 28.9, Moléculas 
de señalización local 31.2, Sangre 33.5, Función capilar 33.8
B
A
poro
C
bicapa lipídica de 
una bacteria
un complejo de ataque a 
la membrana (imagen en 
corte transversal)
Figura 34.8 Dos mecanismos de la inmu-
nidad adaptativa, la fagocitosis y la activación 
del complemento. 
A Un macrófago captado en el acto de la 
fagocitosis.
B El complemento activado se constituye en 
complejos de ataque a la membrana que se 
insertan en la bicapa lipídica de las células 
extrañas. Los poros resultantes C provocan la 
lisis de la célula.
¿Qué pasa si un agente patógeno se escabulle a través de las 
defensas de superficie y se introduce en el ambiente interno del 
cuerpo? Todos los animales nacen normalmente con un conjunto 
de defensas inmunológicas de acción rápida, listas para funcionar, 
que pueden evitar que un agente patógeno invasor establezca 
una población en el ambiente interno del cuerpo. Estas defensas 
inmunes naturales incluyen acciones de fagocitosis y de comple-
mento, la inflamación y la fiebre. Todos son mecanismos generales 
de defensa que con frecuencia no cambian durante la vida de un 
individuo.
Fagocitos y complemento 
Los macrófagos fagocitan y digieren básicamente todo, excepto las 
células del cuerpo en buen estado (figura 34.8A). Ellos patrullan el 
fluido intersticial, y con frecuencia son los primeros glóbulos blancos 
de la sangre en encontrar un patógeno invasor. Cuando los recepto-
res sobre un macrófago se unen a un antígeno, la célula comienza a 
secre tar citocinas. Las moléculas de señalización atraen más macrófa-
gos, neutrófilos y células dendríticas hacia el sitio de la invasión.
El antígeno también provoca la activación del complemento. 
En los vertebrados, circulan en forma inactiva aproximadamente 
30 tipos diferentes de proteínas del complemento por todo el cuer-
po en la sangre y el fluido intersticial. Algunos se activan cuando 
se encuentran con el antígeno, o un anticuerpo unido al antígeno 
(volveremos a examinar los anticuerpos en la próxima sección). 
Las proteínas activadas del complemento activan otras proteínas 
del complemento, que a su vez activan otras proteínas, y así suce-
sivamente. Estas reacciones en cascada producen a gran velocidad 
grandes concentraciones de complemento activado en el sitio de la 
invasión. Las proteínas se unen en forma directa al antígeno, y for-
man de manera típica un revestimiento sobre las células invasoras.
El complemento activado es como una invitación a cenar 
para los leucocitos fagocíticos. Estas células siguen los gradien-
tes del complemento de regreso rumbo al tejido afectado. Los 
fagocitos tienen receptores del complemento, por lo que un 
agente patógeno revestido con el complemento es reconocido y 
engullido con más rapidez que un agente patógeno no marcado. 
Otras proteínas del complemento activadas se ensamblan para 
formar complejos que perforan las paredes celulares o membranas 
plasmáticas de las células extrañas (figura 34.8B,C).
Las proteínas del complemento activado también trabajan en 
la inmunidad adaptativa, al guiar la maduración de las células 
inmunitarias y al intervenir en la mediación de algunas interac-
ciones entre ellas.
Inflamación 
El complemento activado y las citocinas disparan la inflamación, 
que es una respuesta local a la lesión o infección de los tejidos 
(figura 34.9 1 ). La inflamación comienza cuando los receptores 
de patrones en los basófilos, mastocitos o neutrófilos se unen al 
antígeno, o cuando los mastocitos se unen directamente al com-
plemento activado. En respuesta a la unión, los leucocitos liberan 
el contenido de sus gránulos en el tejido afectado 2 . 
Entre las sustancias liberadas por los mastocitos se encuentran 
las prostaglandinas y las histaminas. Estas moléculas de señali-
zación local tienen dos efectos. En primer lugar, hacen que las 
arteriolas cercanas se ensanchen. Como resultado, aumenta el 
flujo de sangre a esa zona. El aumento del flujo sanguíneo acelera 
la llegada de más fagocitos, que son atraídos a las citocinas. En 
segundo lugar, las moléculas de señalización dilatan los espacios 
entre las células en las paredes capilares, por lo que hacen que los 
capilares en un tejido afectado filtren más proteínas plasmáticas. 
Los fagocitos pueden pasar a través de las paredes capilares más 
sujetas a filtraciones, fuera de los vasos sanguíneos y hacia el 
fluido intersticial 3 . Al tiempo que esto ocurre, cualquier célula 
invasora se llega a cubrir con el complemento activado 4 , que las 
convierte en blancos fáciles para los fagocitos 5 . 
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Capítulo 34 Inmunidad 563
fiebre Aumento internamente inducido en la temperatura corporal princi-
pal, por encima del punto normal, como una respuesta a la infección.
inflamación Respuesta local a la lesión o infección de los tejidos, carac-
terizada por enrojecimiento, calentamiento, hinchazón y dolor.
Para repasar en casa ¿Quées la inmunidad natural? 
❯ La inmunidad natural es el conjunto general de las defensas 
inmunitari as integrado en el cuerpo.
❯ El complemento, los fagocitos, la inflamación y la fiebre eliminan 
rápidamente la mayoría de los invasores del cuerpo.
1
3
4
5
Figura 34.9 Animada Inflamación, una respuesta inmune natural para una infección 
bacteriana. 
1 Las bacterias invaden un tejido.
2 Los receptores de patrones sobre los mastocitos en el tejido reconocen y se unen al 
antígeno bacteriano. Los mastocitos liberan moléculas de señalización (puntos azules), que 
provocan el ensanchamiento de las arteriolas. El incremento resultante en el flujo de sangre 
enrojece y calienta al tejido. 
3 Las moléculas de señalización también incrementan la permeabilidad capilar, lo que 
permite que los fagocitos se compriman a través de las paredes de los vasos en el tejido. 
Las proteínas plasmáticas se escapan de los capilares y el tejido se hincha con fluido. 
4 Los antígenos bacterianos activan el complemento (puntos púrpura). El complemento 
activado se une a las bacterias. 
5 Los fagocitos en los tejidos reconocen y engullen a las bacterias recubiertas de complemento.
bacteriamastocito 
macrófago 
moléculas de 
señalización
complemento 
capilar 2
Los síntomas de la inflamación incluyen enrojecimiento y 
calentamiento, que son los indicadores externos del incremento del 
flujo de la sangre en la zona. La hinchazón y el dolor se producen 
porque las proteínas plasmáticas que escapan de las fugas capilares 
hacen hipertónico al fluido intersticial respecto a la sangre. Se 
difunde más agua en el tejido y hace que se hinche. La hinchazón 
ejerce presión sobre los nervios y causa dolor.
Fiebre
La fiebre es un aumento momentáneo de la temperatura corporal 
por encima de la normal de 37 °C (98.6 °F), que a menudo se 
produce en respuesta a la infección. Algunas citocinas estimulan a 
las células cerebrales para producir y liberar prostaglandinas, que 
actúan sobre el hipotálamo para elevar la temperatura interna del 
cuerpo. A medida que la temperatura del cuerpo está por debajo de 
esta nueva temperatura, el hipotálamo envía señales que provocan 
que se contraigan los vasos sanguíneos en la piel, lo que reduce la 
pérdida de calor desde la piel. Las señales también provocan movi-
mientos reflejos llamados temblores, o “escalofríos”, que aumentan la 
producción de calor metabólico de los músculos. Ambas respuestas 
elevan la temperatura interna del cuerpo.
La fiebre mejora las defensas inmunológicas al aumentar la tasa de 
actividad enzimática, lo cual acelera el metabolismo, la reparación de 
tejidos, así como la formación y la actividad de los fagocitos. Algunos 
agentes patógenos se multiplican más lentamente a temperaturas 
más altas, de modo que los glóbulos blancos pueden obtener una 
ventaja inicial en la carrera de proliferación contra ellos. La fiebre es 
una señal de que el cuerpo está luchando contra algo, por lo que 
nunca debería ser pasada por alto. Sin embargo, una fiebre de 
40.6 °C (105 °F) o menos no necesariamente requiere tratamiento 
en un adulto sano. La temperatura del cuerpo por lo general no se 
elevará por encima de ese valor, pero si lo hace, es recomendable la 
hospitalización inmediata debido a que una fiebre de 42 °C (107.6 °F) 
puede dar como resultado un daño cerebral o incluso la muerte.
biologia_34_c34_p556-577.indd 563 11/13/12 2:55 PM
 How Living Things Are Alike1.3
 564 Unidad 6 Cómo funcionan los animales 
❯ La inmunidad adaptativa en los vertebrados se define por el 
reconocimiento de lo propio/ajeno, la especificidad, la diver-
sidad y la memoria.
❮ Vínculos a Proteínas de reconocimiento 4.4, Lisosomas 
4.8, Endocitosis 5.8, Glándulas exocrinas 28.3, Sistema 
linfático 33.11 
 Receptores de antígenos en la inmunidad adaptativa34.5
Tabla 34.3 Clases estructurales de anticuerpos
Anticuerpos secretados
 Principales anticuerpos en la sangre, activan el 
complemento, neutralizan las toxinas, protegen al 
feto y se excretan en la primera leche.
 Abundantes en las secreciones de las glándulas 
exocrinas (por ejemplo, las lágrimas, la saliva, la 
leche, el moco), donde se encuentran en forma de 
dímeros (ilustrado). Interfieren con la unión de los 
agentes patógenos a las células del cuerpo.
Anticuerpos unidos a membranas 
 Anclados a la superficie de los basófilos, mastoci-
tos, eosinófilos y algunas células dendríticas. La 
unión al antígeno de los IgE induce a las células de 
anclaje a liberar histamina y citocinas. Es un factor 
de las alergias y el asma.
 Receptor de célula B.
 Receptor de célula B, como un monómero. 
Tambié n es secretado como pentámero (grupo 
de cinco, ilustrado).
 
este anticuerpo puede
unirse a un tipo de virus
este anticuerpo 
puede unirse a una 
especie de bacteria
sitio de unión 
para el antígeno 
región constante 
de cadena pesada 
región constante de
cadena ligera 
región variable 
de cadena ligera
región variable 
de cadena pesada
B
A
Figura 34.10 Estructura del anticuerpo. A Una molécula de anticuerpo se compone de 
cuatro cadenas polipeptídicas, cada una con una región variable y una región constante, 
unidas en una configuración en forma de “Y”. Las regiones variables se pliegan como sitios 
de unión al antígeno. B Los sitios de unión al antígeno de cada anticuerpo son únicos. Sólo se 
unen a un antígeno, que tiene los baches, surcos y distribución de carga complementarios.
Anticuerpos y otros receptores de antígenos 
Si los mecanismos de inmunidad natural no se apresuran a liberar 
al cuerpo de un patógeno invasor, se puede establecer una infec-
ción en los tejidos del cuerpo. En ese momento, los mecanismos 
de larga duración de la inmunidad adaptativa ya han comenzado a 
apuntar específicamente a los invasores.
La respuesta inmune natural es activada por los leucocitos que 
detectan los antígenos a través de sus receptores de antígenos. 
¿Qué es exactamente un receptor de antígenos? Tus células T llevan 
un tipo, los receptores de antígenos llamados receptores de 
células T o TCR. Parte de un TCR reconoce el antígeno como un 
agente extraño. Otra parte reconoce las proteínas en la membrana 
plasmática de las células del cuerpo. En los seres humanos, estas 
proteínas de reconocimiento se denominan marcadores MHC, 
por los genes que los codifican.
Los anticuerpos son otro tipo de receptor de antígeno. Los anti-
cuerpos son proteínas en forma de “Y” compuestas solamente por 
células B. Cada anticuerpo puede unirse al antígeno que provocó 
su síntesis. Muchos anticuerpos circulan en la sangre y entran en 
el fluido intersticial durante la inflamación, pero no matan directa-
mente a los patógenos. En su lugar, activan el complemento, facili-
tan la fagocitosis, evitan que los agentes patógenos se adhieran a 
las células del cuerpo y neutralizan las toxinas.
Una molécula de anticuerpo está formada por cuatro polipépti-
dos: dos cadenas idénticas “ligeras” y dos cadenas idénticas “pesa-
das” (figura 34.10A). Cada cadena tiene una región variable y una 
región constante. Cuando las cadenas se pliegan juntas como un 
anticuerpo intacto, las regiones variables forman dos sitios de unión 
al antígeno que tienen una distribución específica de baches, surcos 
y carga. Estos sitios de unión son la parte del receptor de antígeno 
de un anticuerpo: se unen sólo al antígeno con una distribución 
complementaria de baches, surcos y carga (figura 34.10B). Además 
de los sitios de unión al antígeno, cada anticuerpo también tiene 
una región constante que determina su identidad estructural, o de 
clase. Existen cinco clases de anticuerpos: IgG, IgA, IgE, IgM e IgD 
(Ig es sinónimo de inmunoglobulina, otro nombre dado para el 
anticuerpo). Las diferentes clases cumplen con funciones distintas 
(tabla 34.3).
La mayoría de los anticuerpos que circulan en el torrente 
sanguíneo y los tejidos son IgG, loscuales se unen a los agentes 
patógenos, neutralizan toxinas y activan el complemento. El IgG es 
el único anticuerpo que puede atravesar la placenta para proteger 
a un feto antes que su propio sistema inmunológico se encuentre 
activo. El IgA es el anticuerpo principal en el moco y otras secrecio-
nes de las glándulas exocrinas (sección 28.3). El IgA es secre- 
tado como un dímero (dos anticuerpos unidos), lo que hace que 
IgG
IgA
IgE
IgD
IgM
biologia_34_c34_p556-577.indd 564 11/13/12 2:55 PM
Capítulo 34 Inmunidad 565
anticuerpo Proteína receptora de antígeno en forma de “Y” producida 
solamente por las células B.
marcadores MHC Proteína de reconocimiento propio en la superficie 
de las células del cuerpo. Desencadena la respuesta inmune adaptativa 
cuando se une a fragmentos del antígeno.
receptor de células B Anticuerpo unido a la membrana de una célula B.
receptor de células T (TCR) Receptor de antígenos en la superficie de 
una célula T.
Para repasar en casa ¿Qué son los receptores de antígenos? 
❯ El sistema inmune adaptativo tiene el potencial de reconocer miles de 
millones de antígenos diferentes a través de receptores sobre las células 
B y células T.
❯ Los anticuerpos son secretados o unidos a la membrana de receptores 
de antígenos. Se producen únicamente por las células B. Diferentes 
clases de anticuerpos realizan diferentes funciones. 
1
2
3
4
5
6
7
molécula MHC
 lisosoma
Figura 34.11 Procesamiento de antígenos. Lo que ocurre cuando una 
célula B, macrófago o célula dendrítica engulle una partícula antigénica; en 
este caso, una bacteria.
1 Una célula fagocítica envuelve una bacteria.
2 Se forma una vesícula endocítica alrededor de la bacteria.
3 La vesícula se fusiona con un lisosoma, que contiene enzimas y molécu-
las MHC. 
4 Las enzimas lisosomales digieren la bacteria en pedazos moleculares.
5 En el interior de la vesícula, se unen los trozos de la bacteria a moléculas 
MHC.
6 La vesícula se fusiona con la membrana celular por exocitosis. Cuando 
lo hace, el complejo antígenobacteriano-MHC se convierte en parte de la 
membrana.
7 El complejo antígeno-MHC que se muestra en la superficie del fagocito es 
una señal que provoca una respuesta inmune adaptativa contra los antígenos. 
❯❯ Adivina: ¿Desde qué organelos se forman los lisosomas? 
Respuesta: Del aparato de Golgi
la molécula sea lo suficientemente estable como para patrullar 
ambientes hostiles como el interior del tracto digestivo. Allí, el IgA 
encuentra agentes patógenos antes de que se pongan en conta-
cto con las células del cuerpo. Unido al antígeno, el IgA interactúa 
con los mastocitos, basófilos, macrófagos y células NK para iniciar 
la inflamación. El IgE fabricado y secretado por las células B se 
incorpora en la membrana plasmática de los mastocitos, basófilos 
y algunos tipos de células dendríticas. La unión del antígeno al 
IgE unido a la membrana desencadena la liberación en la célula 
anclada del contenido de sus gránulos. Los receptores de células 
B son anticuerpos IgM o IgD unidos a membranas de células B. 
Los pentámeros (polímeros de cinco) IgM secretados se unen de 
manera eficiente al antígeno y activan el complemento.
Diversidad de los receptores de antígenos 
La mayoría de los seres humanos pueden fabricar miles de millones 
de receptores de antígenos únicos. Esta diversidad surge porque los 
genes que codifican los receptores no se producen en un tramo con-
tinuo en un cromosoma, sino que se producen en varios segmentos 
en diferentes cromosomas, y existen varias versiones diferentes de 
cada segmento. Los segmentos se empalman entre sí durante la 
diferenciación de células B y T, pero cuál versión de cada segmento 
se empalmará en el gen del receptor de antígeno de una célula en 
particular es un asunto aleatorio. A medida que las células B o T se 
diferencian, se finaliza con uno de los aproximadamente 2500 millo-
nes de combinaciones diferentes de segmentos de genes.
Antes de que una nueva célula B salga de la médula ósea, ya 
está sintetizando sus receptores de antígenos únicos. La región 
constante de cada receptor se encuentra incrustada en la bicapa 
lipídica de la membrana plasmática de la célula, y los dos brazos se 
proyectan sobre la membrana. Con el tiempo, la célula B se satura 
con más de 100 000 receptores de antígenos. Las células T también 
se forman en la médula ósea, pero maduran sólo después de viajar 
a través del timo (sección 33.11). Allí se encuentran con las hormo-
nas que las estimulan para fabricar receptores de células T.
Procesamiento de antígenos 
El reconocimiento de un antígeno específico es el primer paso de 
la respuesta inmune adaptativa. Una nueva célula B o T es novata, 
lo que significa que ningún antígeno se ha unido a sus receptores 
todavía. Una vez que la célula se une a un antígeno, comienza a 
dividirse por mitosis, y se forman poblaciones enormes de clones.
Los receptores de las células T no reconocen al antígeno a 
menos que sea mostrado por una célula presentadora de antíge-
nos. Los macrófagos, células B y células dendríticas se lo presentan 
(figura 34.11). En primer lugar, una de estas células se engulle algo 
que lleva un antígeno 1 . Una vesícula que contiene la partícula 
portadora del antígeno se forma en el citoplasma de la célula 2 y se 
fusiona con un lisosoma 3 . Posteriormente, las enzimas lisosomales 
digieren la partícula en fragmentos moleculares 4 . Los lisosomas 
también contienen marcadores MHC que se unen a algunos de los 
fragmentos del antígeno 5 . Los complejos antígeno-MHC resul-
tantes se exhiben en la superficie de la célula cuando las vesículas 
se fusionan con la membrana plasmática y llegan a formar parte 
de ella 6 . La visualización de los marcadores MHC pareados con 
los fragmentos del antígeno funcionan como un llamado a las 
armas 7 .
biologia_34_c34_p556-577.indd 565 11/13/12 2:55 PM
 566 Unidad 6 Cómo funcionan los animales 
célula efectora Célula B o célula T sensibilizada al antígeno que se 
forma en una respuesta inmune y actúa inmediatamente. 
memoria celular Célula B o célula T sensibilizada al antígeno de larga 
duración que puede actuar en una respuesta inmune secundaria.
respuesta inmune mediada por anticuerpos Respuesta inmune en 
la que se producen los anticuerpos en respuesta a un antígeno.
respuesta inmune mediada por células Respuesta inmune que 
involucra células T citotóxicas y células NK que destruyen las células del 
cuerpo infectadas o cancerosas.
 Resumen de la respuesta inmune adaptativa34.6
Figura 34.12 Animada Las respuestas inmunes primaria y secundaria.
Una primera exposición a un antígeno provoca una respuesta inmune primaria 
en la que las células efectoras combaten la infección.
Las células de memoria también se forman en una respuesta primaria, pero se 
dejan de lado, a veces durante décadas. Si el antígeno vuelve en un momento 
posterior, las células de memoria inician una respuesta secundaria más rápida 
e intensa.
células 
efectoras 
células 
efectoras 
células de 
memoria 
células de 
memoria célula
B o T 
respuesta 
inmunológica 
primaria 
respuesta 
inmunológica 
secundaria
M
ag
ni
tu
d
 d
e
la
 re
sp
ue
st
a 
primera
exposición 
segunda 
exposición 
Semanas 
0 1 2 3 4 5 6 7
❯ La inmunidad adaptativa de los vertebrados se define por 
el reconocimiento, especificidad, diversidad y memoria de 
agentes extraños y propios.
❮ Vínculo a Sistema linfático 33.11
A diferencia de la inmunidad natural, el sistema inmune adaptativo 
cambia: se “adapta” a diferentes antígenos en encuentros individua-
les durante su vida. Los linfocitos y fagocitos interactúan para poner 
en práctica las cuatro características que definen a la inmunidad 
adaptativa, que son el reconocimiento de tejidos propios y agentes 
extraños, la especificidad, la diversidad y la memoria.
El reconocimiento de lo propio/agentes extraños se 
basa en la capacidadde los receptores de células T para reconocer 
en forma de marcadores MHC lo propio. Los TCR y otros receptores 
de antígenos reconocen lo extraño, en la forma de antígeno.
Especificidad significa que la respuesta inmune adaptativa 
puede adaptarse para combatir antígenos específicos.
Diversidad se refiere a los receptores de antígenos en la colec-
ción de las células B y T de un cuerpo. Existen potencialmente miles 
de millones de receptores de antígenos diferentes, por lo que un 
individuo tiene el potencial para hacer frente a miles de millones 
de amenazas distintas.
La memoria hace referencia a la capacidad del sistema inmune 
adaptativo para “recordar” un antígeno. Se tarda aproximadamente 
una semana para que las células B y T respondan con vigor la pri-
mera vez que se encuentran con un antígeno. Si el mismo antígeno 
aparece de nuevo, efectúan una respuesta más rápida e intensa.
Primer paso: alerta de antígeno
El reconocimiento de un antígeno específico es el primer paso de 
la respuesta inmune adaptativa. Típicamente, una célula T novata 
reconoce y se une a un complejo antígeno-MHC exhibido en la 
superficie de un glóbulo blanco. Una vez unida, la célula T comienza 
a secretar citocinas que señalan a toda otra célula B o T con el mismo 
receptor de antígeno para dividirse una y otra vez. Después de unos 
días, se forman grandes poblaciones de células B y T; todas las células 
reconocen el mismo antígeno. La mayoría son células efectoras, 
linfocitos diferenciados que actúan a la vez. Algunas son células de 
memoria, células B y T de larga duración reservadas para futuros 
encuentros con el antígeno. Las células de memoria pueden persistir 
durante décadas después del final de la infección inicial. Si el mismo 
antígeno entra en el cuerpo en un momento posterior, estas células 
de memoria iniciarán una respuesta secundaria (figura 34.12). En 
una respuesta inmune secundaria, las grandes poblaciones de clones 
de células efectoras se forman mucho más rápido de lo que lo hicie-
ron en la respuesta primaria.
Dos ramas de la inmunidad adaptativa
Al igual que la combinación “uno-dos” de golpes de un boxeador, 
la inmunidad adaptativa tiene dos ramas: las respuestas mediadas 
por anticuerpos y las respuestas inmunes mediadas por células 
(figura 34.13). Estas dos respuestas trabajan en conjunto para 
eliminar diversas amenazas.
¿Por qué dos ramas? Porque no todas las amenazas se presen-
tan en la misma forma. Por ejemplo, las bacterias, los hongos o las 
toxinas pueden circular en la sangre o el fluido intersticial. Estas 
amenazas son interceptadas rápidamente por las células B y otros 
fagocitos que interactúan en una respuesta inmune mediada 
por anticuerpos. En esta respuesta, las células B producen 
anticuer pos dirigidos a un invasor específico.
biologia_34_c34_p556-577.indd 566 11/13/12 2:55 PM
Capítulo 34 Inmunidad 567
bazo
nódulo o 
ganglio linfático 
(glándula 
timo) 
la linfa sale del ganglio 
la linfa se difunde 
poco a poco por 
muchos linfocitos
la linfa 
entra al 
ganglio
la linfa 
se introduce 
al ganglio 
Figura 34.14 Animada Campos de batalla del sistema inmuni-
tario adaptativo. Los macrófagos, las células dendríticas y las células 
B presentan los antígenos a las células T que se filtran a través de los 
ganglios linfáticos. El bazo filtra las partículas antigénicas de la sangre.
Figura 34.13 Información general de las interacciones fundamentales entre las respuestas 
mediadas por anticuerpos y las mediadas por células: las dos ramas de la inmunidad adaptativa.
Respuesta inmune 
mediada por anticuerpos 
Respuesta inmune 
mediada por células
células 
novatas
+
antígeno
+
complemento 
células
B activadas 
células T 
citotóxicas novatas
células B efectoras 
+
células B de memoria 
células T citotóxicas efectoras 
+
células T citotóxicas de memoria 
células T auxiliares novatas
células T 
auxiliares 
efectoras 
+
células T 
auxiliares 
de memoria 
células presentadoras de antígenos
Una respuesta inmune mediada por anticuerpos no es la forma 
más eficaz de enfrentarse contra algunos tipos de amenazas. Por 
ejemplo, los virus, las bacterias, los hongos y los protistas que se 
reproducen dentro de las células del cuerpo son vulnerables a una 
respuesta mediada por anticuerpos únicamente cuando se deslizan 
fuera de una célula para infectar a otras. Tales agentes patógenos 
intracelulares son principalmente el objetivo de la respuesta 
inmune mediada por células. En esta respuesta, las células 
T citotóxicas y las células NK detectan y destruyen las células 
infectadas del cuerpo, o bien, aquellas que han sido alteradas por 
el cáncer.
Interceptar y erradicar antígenos 
Después de engullir una partícula portadora de antígeno, una de 
las células dendríticas o macrófagos migra a un ganglio linfático, 
donde presentará el antígeno a las células T. Cada día, alrededor de 
25 mil millones de células T se filtran a través de cada nodo. Como 
se verá en breve, las células T que reconocen y se unen al antígeno 
presentado por un fagocito inician una respuesta adaptativa.
Las partículas portadoras de antígenos en el fluido intersticial 
fluyen a través de los vasos linfáticos hacia un ganglio linfático, 
donde se encuentran con las células B, las células dendríticas y 
los macrófagos residentes (figura 34.14). Estos fagocitos engullen, 
procesan y presentan los antígenos a las células T que pasan a 
través del ganglio. Durante una infección, los ganglios linfáticos se 
inflaman debido a que las células T se acumulan dentro de ellos. 
Cuando estás enfermo, puedes notar los ganglios linfáticos infla-
mados como protuberancias sensibles por debajo de la mandíbula 
o en otras partes de tu cuerpo.
El progreso de la batalla se revierte cuando las células efec-
toras y sus secreciones destruyen a la mayoría de los agentes 
portadores de antígeno. Con la presencia de menos antígenos, un 
menor número de combatientes inmunológicos son reclutados. 
Las proteínas del complemento ayudan en la erradicación al unirse 
a los complejos anticuerpo-antígeno, formando grupos grandes que 
pueden ser rápidamente eliminados de la sangre a través del hígado 
y el bazo. Las respuestas inmunes disminuyen después de que las 
partículas portadoras de antígenos se han eliminado del organismo.
Para repasar en casa ¿Qué es una respuesta inmune 
adaptativa? 
❯ Los fagocitos y linfocitos interactúan para llevar a cabo la inmunidad 
adaptativa de los vertebrados, la cual tiene cuatro características defini-
torias: reconocimiento de lo propio o ajeno, la especificidad, la diversi-
dad y la memoria.
❯ Las dos ramas de la inmunidad adaptativa trabajan en conjunto. Las 
respuestas mediadas por anticuerpos tienen como objetivo a los antí-
genos en la sangre o el fluido intersticial; las respuestas mediadas por 
células se dirigen a las células del cuerpo infectadas o cancerosas.
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 568 Unidad 6 Cómo funcionan los animales 
 La respuesta inmune mediada por anticuerpos34.7
célula B 
virgen 
célula B 
célula 
dendrítica
célula B 
efectora 
citocinas 
célula B 
de 
memoria 
célula T 
auxiliar 
virgen 
célula T 
auxiliar 
efectora
célula T
auxiliar de
memoria
bacteria 
complemento 
célula 
dendrítica 
presentadora 
de antígeno
1 2
3
4
5
6
Figura 34.15 Animada Ejemplo animado de una respuesta inmune 
mediada por anticuerpos. 
1 Los receptores de las células B en una célula B virgen se unen a un antígeno 
en la superficie de una bacteria. El recubrimiento de complemento de la bac-
teria desencadena la acción de la célula B para engullirla. Los fragmentos de la 
bacteria unidos a marcadores MHC son exhibidos en la superficie de la célula B.
2 Una célula dendrítica engulle el mismo tipo de bacteria que la encontrada 
por la célula B. Los fragmentos de la bacteria unidos a los marcadores MHC son 
exhibidos en la superficiede la célula dendrítica. 
3 Los complejos antígeno-MHC sobre la célula dendrítica son reconocidos por 
los TCR en una célula T auxiliar virgen. Las dos celdas interactúan y a continu-
ación la célula T empieza a dividirse. Sus descendientes se diferencian en células 
T auxiliares efectoras y células T auxiliares de memoria. 
4 Los TCR sobre una de las células T auxiliares efectoras reconocen y se unen a 
los complejos antígeno-MHC en la célula B. La unión hace que la célula T secrete 
citocinas.
5 Las citocinas inducen a la célula B a dividirse. Sus descendientes se diferen-
cian en células B efectoras y células B de memoria.
6 Las células B efectoras comienzan a crear y secretar cantidades enormes de 
anticuerpos, todos los cuales reconocen el mismo antígeno que el receptor 
de la célula B original. Los nuevos anticuerpos circulan por todo el cuerpo y 
se unen a cualquier bacteria restante.
❯ En una respuesta inmune mediada por anticuerpos, las célu-
las B efectoras forman y producen anticuerpos dirigidos a un 
antígeno específico.
Si comparamos las células B con asesinos, entonces cada uno tiene 
una asignación genética para liquidar a un objetivo en particular: 
un agente patógeno o toxina extracelular portadores de antíge-
nos. Los anticuerpos son sus balas moleculares, como ilustra el 
siguiente ejemplo (figura 34.15). Supongamos que te lesionas 
accidentalmente el dedo. Al ser oportunistas, algunas células de 
Staphylococcus aureus se introducen de inmediato en el corte de 
la piel, invadiendo tu ambiente interno. El complemento en el 
fluido inters ticial rápidamente se adhiere a los carbohidratos en 
las paredes celulares de las bacterias, y comienzan en cascada las 
reaccione s de activación del complemento. Dentro de una hora, las 
bacterias llegan a un ganglio linfático localizado en tu codo recu-
biertas por complemento cayendo a lo largo de los vasos linfáticos. 
Allí, pasan filtrándose a través de un ejército de células B novatas.
Una de las células B novatas residente en ese ganglio linfático 
crea receptores de antígenos que reconocen un polisacárido en las 
paredes celulares de S. aureus 1 . Mediante esos receptores, la 
célula B se une al polisacárido en una de las bacterias. El revesti-
miento de complemento estimula a la célula B para engullir a la 
bacteria. La célula B está ahora activada.
Mientras tanto, más células de S. aureus han estado secretando 
productos metabólicos en el fluido intersticial alrededor de tu corte. 
Las secreciones están atrayendo a los fagocitos. Uno de los fagoci-
tos, una célula dendrítica, engulle varias bacterias, luego migra 
hacia el ganglio linfático en tu codo. En el momento en que llega 
allí, ha digerido las bacterias y está mostrando sus fragmentos 
como antígenos unidos a marcadores MHC en su superficie 2 .
Cada hora, alrededor de 500 diferentes células T novatas viajan 
a través de los ganglios linfáticos, inspeccionando las células den-
dríticas residentes que muestran antígenos. Dentro de un par de 
horas, una de tus células T ha reconocido y se ha unido al antígeno 
de S. aureus en la célula dendrítica 3 . Esta célula T se llama célula 
T auxiliar porque ayuda a otros linfocitos a producir anticuerpos 
y eliminar a los agentes patógenos. La célula T auxiliar y la célula 
dendrítica interactúan durante aproximadamente 24 horas. Cuando 
las dos células se desacoplan, la célula T auxiliar regresa al sistema 
circulatorio y comienza a dividirse. Se forma una población gigan-
tesca de células T auxiliares idénticas. Estos clones se diferencian en 
células efectoras y en células de memoria, cada una de las cuales 
tiene receptores que reconocen el mismo antígeno de S. aureus.
Por la teoría de la selección clonal, la célula T fue “seleccionada” 
porque sus receptores se unen al antígeno de S. aureus. Las células 
T con receptores que no se unen al antígeno no se dividen para 
formar enormes poblaciones clonadas (figura 34.16).
Volvamos a lo de las células B en los ganglios linfáticos. Por 
ahora, se ha digerido la bacteria, y se visualizan los fragmentos de 
S. aureus unidos a moléculas MHC en su membrana plasmática. 
Las nuevas células T auxiliares reconocen los complejos antígeno-
MHC exhibidos por la célula B. Una de estas células T se une a la 
célula B. Al igual que amigos de hace mucho tiempo, las dos célu-
las permanecen juntas por un rato y se comunican 4 .
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Capítulo 34 Inmunidad 569
 Grupo sanguíneo34.8
❯ Los antígenos en glóbulos rojos son el fundamento del tipo 
de sangre.
❮ Vínculos a Proteínas de membrana 4.4, Genética ABO 13.5El antígeno se une 
solamente a un receptor 
de célula B coincidente.
Muchas células B efectoras secretan muchos 
anticuerpos. 
antígeno
población 
clonada de 
células B 
efectoras
mitosis
Figura 34.16 Animada Selección clonal. Sólo los linfocitos con recep-
tores que se unen a los antígenos se dividen y diferencian. Este ejemplo mues-
tra la selección clonal de células B.
Uno de los mensajes que se comunican se compone de citoci-
nas secretadas por la célula T auxiliar. Las citocinas estimulan las 
células B para comenzar la mitosis después de que las dos células 
se desacoplan. La célula B se divide una y otra vez para formar una 
enorme población de células genéticamente idénticas, todas con 
receptores que pueden unirse al mismo antígeno S. aureus 5 .
Los clones de células B se diferencian en células efectoras y 
células de memoria. Las células B efectoras comienzan a trabajar 
inmediatamente. En lugar de crear receptores de células B unidos a 
la membrana, se cambian las clases y comienzan a crear anticuerpos 
secretados 6 . Los nuevos anticuerpos reconocen el mismo antígeno 
de S. aureus como el receptor de la célula B original. Los anticuerpos 
circulan ahora por todo el cuerpo y se adhieren a las células bacteria-
nas restantes. Un recubrimiento de anticuerpos evita que las bacterias 
se adhieran a las células del cuerpo y los conduce a la atención de 
los fagocitos para una eliminación rápida. Los anticuerpos también 
adhieren entre sí a las células extrañas en grupos, un proceso llamado 
aglutinación. Los grupos son rápidamente eliminados del sistema 
circulatorio a través del bazo.
Para repasar en casa ¿Qué sucede durante una 
respuesta inmune mediada por anticuerpos?
❯ Las células que presentan el antígeno, las células T y las 
células B llevan a cabo una respuesta inmune mediada por 
anticuerpos.
❯ Durante una respuesta inmune mediada por anticuerpos, 
se forman poblaciones de células B; estas células produ-
cen y secretan anticuerpos que reconocen y se unen a los 
antígenos.
aglutinación Agrupación de las células extrañas unidas por anticuerpos; 
los grupos atraen a los fagocitos.
Tipo Forma del antígeno H Anticuerpos 
ABO en los glóbulos rojos presentes
 A A anti-B 
 B B anti-A 
 AB tanto A como B ninguno 
 O ni A ni B anti-A, anti-B
Como aprendiste en la sección 13.5, un carbohidrato en las mem-
branas de los glóbulos rojos se presenta en dos formas. Este carbo-
hidrato se denomina antígeno H. Las personas con una forma del 
antígeno H tienen sangre tipo A, las personas con la otra forma 
tienen sangre tipo B. Las personas con ambas formas tiene sangre 
tipo AB, y los que no tienen ninguna son del tipo O.
Al inicio de la vida, cada individuo comienza a producir anti-
cuerpos que reconocen las moléculas ajenas al organismo, inclu-
yendo cualquier forma extraña del antígeno H:
Estos anticuerpos son especialmente importantes si se hace 
necesaria una transfusión de sangre. Una transfusión de glóbulos 
rojos incompatibles puede provocar una reacción potencialmente 
fatal a la transfusión en la que los anticuerpos del receptor recono-
cen y se unen a los antígenos en las células transfundidas. La unión 
activa el complemento, que perfora las membranas celulares. La 
enorme cantidad de hemoglobina liberadade las células sanguí-
neas destruidas puede rápidamente hacer que los riñones fallen.
Identificar los antígenos de superficie de los glóbulos rojos ayuda 
a prevenir la vinculación entre los donadores y receptores de sangre 
incompatibles, y también alerta a los médicos sobre los problemas de 
incompatibilidad sanguínea que puedan surgir durante el embarazo. 
Un análisis de tipo de sangre típico involucra la mezcla de gotas de 
sangre de un paciente con anticuerpos de las diferentes formas 
de antígenos de los glóbulos rojos. Se produce la aglutinación 
cuando las células portan antígenos reconocidos por los 
an ticuerpos (figura 34.17).
Figura 34.17 Animada Prueba para la determinación del tipo 
o grupo sanguíneo. Tales pruebas determinan el tipo de sangre al 
mezclar muestras de la sangre de un paciente con anticuerpos frente 
a moléculas en los glóbulos rojos. 
Derecha, una prueba de aglutinación muestra la presencia o ausencia de 
antígenos H y una proteína de membrana llamada Rh D.
❯❯ Adivina: ¿Una persona que tenga qué tipo de sangre puede 
recibir una transfusión de sangre de cualquier otra persona? 
Respuesta: Las que tengan sangre tipo AB, Rh+
Tipo O 
anti-A anti-B
Tipo A 
Tipo B 
Tipo AB
anti-Rh D
Rh+ (positivo)
Para repasar en casa ¿Por qué la gente obtiene su tipo 
de sangre? 
❯ La presencia o ausencia de antígenos diferentes en los glóbulos rojos de 
una persona determina su tipo de sangre.
❯ Recibir una transfusión de sangre de un tipo incompatible es peligroso 
porque una persona produce anticuerpos contra moléculas no presentes 
en sus propias células sanguíneas.
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 570 Unidad 6 Cómo funcionan los animales 
 Respuesta mediada por células34.9
❯ En una respuesta inmune mediada por células, las células 
T citotóxicas y las células NK son estimuladas para eliminar 
células del cuerpo infectadas o alteradas.
❮ Vínculo a Apoptosis 28.9 
Si las células B son como los asesinos, entonces, a continuación, 
las células T citotóxicas son especialistas en combate de célula a 
célula. Las respuestas inmunes mediadas por anticuerpos tienen 
como objetivo los agentes patógenos que circulan en la sangre y el 
fluido intersticial, pero no son tan eficaces contra los agentes pató-
genos dentro de las células. Como parte de una respuesta inmune 
mediada por células, las células T citotóxicas eliminan a las células 
enfermas del cuerpo que pueden pasarse por alto en una respuesta 
mediada por anticuerpos.
Las células enfermas del cuerpo suelen mostrar ciertos antí-
genos. Por ejemplo, las células cancerosas exhiben proteínas del 
cuerpo alteradas, mientras que las células del cuerpo infectadas 
con agentes patógenos intracelulares muestran los polipéptidos del 
agente infeccioso. Ambos tipos de células se detectan y se eliminan 
por medio de las células T citotóxicas. Estas células también recono-
cen las células extrañas al cuerpo (estas células T son responsables 
del rechazo de los órganos trasplantados).
célula
dendrítica
célula T 
citotóxica 
novata
célula T 
citotóxica 
activada 
citocinas 
célula T 
auxiliar 
novata
célula T 
auxiliar 
efectora 
célula T 
auxiliar de 
memoria 
célula T 
citotóxica 
de 
memoria
célula T 
citotóxica 
efectora 
célula 
dendrítica 
presentadora 
de antígenos
1
23
4
5
Figura 34.18 Animada Respuesta inmune mediada por células. 
1 Una célula dendrítica engulle a una célula infectada con un virus. 
Los fragmentos digeridos del virus se unen con los marcadores MHC, y 
los complejos se dejan ver en el exterior de la célula dendrítica. 
Esta célula, ahora transformada en una célula presentadora de 
antígenos, emigra a un ganglio linfático.
2 Los receptores en una célula T auxiliar novata se unen a los comple-
jos antígeno-MHC en la célula dendrítica. La interacción activa a la célula 
T auxiliar, que entonces comienza a dividirse. 
Se forma una gran población de células descendientes. Cada célula tiene 
receptores de las células T que reconocen al mismo antígeno. Las células 
se diferencian en células detectoras y células de memoria.
3 Los receptores en una célula T citotóxica novata se unen con los 
complejos antígeno-MHC en la superficie de la célula dendrítica. La in- 
teracción activa a la célula T citotóxica. 
4 La célula T citotóxica activada reconoce las citocinas secretadas por las 
células T auxiliares efectoras como señales para dividirse. Se forma entonces 
una gran población de células descendientes. Cada una de ellas lleva los 
receptores de las células T que reconocen al mismo antígeno. Las células se 
diferencian en células T citotóxicas efectoras y de memoria. 
5 Las nuevas células T citotóxicas efectoras circulan por todo el cuerpo. 
Reconocen y eliminan cualquier célula del cuerpo que exhiba los com-
plejos antígeno-MHC viral sobre su superficie. 
❯❯ Adivina: ¿Qué representan los puntos rojos grandes?
Respuesta: Virus 
Una típica respuesta mediada por células comienza en el fluido 
intersticial durante la inflamación cuando una célula dendrítica 
reconoce, engulle y digiere una célula del cuerpo enferma o sus 
residuos (figura 34.18). La célula dendrítica comienza a exhibir 
el antígeno que pertenecía a la célula enferma y emigra hacia el 
bazo o a un ganglio linfático. Allí, la célula dendrítica presenta sus 
complejos antígeno-MHC a las enormes poblaciones de células de 
auxi liares novatas y a las células de citotóxicas novatas 1 . Algunas 
de las células novatas tienen receptores de células T que reconocen 
los complejos en la célula dendrítica. Las células T auxiliares 2 y las 
células T citotóxicas 3 que se unen a los complejos antígeno-MHC 
exhibidos por la célula dendrítica se activan en el acto. 
Las células de auxiliares activadas se dividen y sus descendien-
tes se diferencian en células T auxiliares efectoras y de memoria. 
Las células efectoras comienzan de inmediato a secretar citocinas 
4 . Las células T citotóxicas activadas reconocen las citocinas como 
una señal para dividirse y diferenciarse, y se forman enormes 
poblaciones de células T citotóxicas tanto efectoras como de 
memoria. Todas ellas reconocen y se unen al mismo antígeno: 
aquel que exhibía la primera célula enferma. 
Las células T citotóxicas efectoras comienzan a trabajar de 
inmediato: circulan a través de la sangre y el fluido intersticial y 
se unen a cualquier otra célula del cuerpo que exhiba el antígeno 
original junto con los marcadores MHC 5 . Después de que se une 
a una célula enferma, una célula T citotóxica libera perforina y pro-
teasas (figura 34.19). Estas toxinas hacen perforaciones en la célula 
enferma y provocan que muera por apoptosis. 
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Capítulo 34 Inmunidad 571
En millones de personas, la exposición a sustancias inofensivas o inocuas 
estimula una respuesta inmunológica. Cualquier sustancia que por lo regular 
es inofensiva, pero provoca tales respuestas, es un alérgeno. La sensibilidad a 
un alérgeno se conoce como una alergia. Los fármacos, los alimentos, el polen, 
los ácaros del polvo, las esporas de los hongos, la hiedra venenosa, así como el 
veneno de las abejas, las avispas y otros insectos se encuentran entre los alér-
genos más comunes. 
Algunas personas están genéticamente predispuestas para padecer las 
alergias. Las infecciones, el estrés emocional y los cambios en la temperatura 
del aire suelen provocarlas. Una primera exposición a un alérgeno estimula a 
las células B para producir y secretar IgE, que queda anclada a los mastocitos 
y a los basófilos. Con exposiciones posteriores, el antígeno no se une al IgE. 
La unión provoca que la célula anclada libere el contenido de sus gránulos y 
se inicie la inflamación. Si el antígeno es detectado por los mastocitos en el 
revestimiento del tracto respiratorio, se secreta una copiosa cantidad de moco 
y las vías aéreasse constriñen; esto provoca estornudos, senos nasales con-
gestionados y escurrimientos nasales. El contacto con un alérgeno que penetre 
las capas exteriores de la piel ocasiona que ésta presente enrojecimiento, 
inflamación y prurito (sensación de comezón). 
Los antihistamínicos alivian los síntomas de la alergia porque actúan sobre 
los receptores de histamina para calmar los efectos de las histaminas liberadas. 
Otros fármacos pueden inhibir la degranulación de los mastocitos, previniendo 
la liberación de histaminas. 
En las personas que son hipersensibles a un alérgeno, una exposición pos-
terior puede causar una grave reacción alérgica general conocida como choque 
anafiláctico. Enormes cantidades de citocinas de histamina liberadas por todo el 
cuerpo provocan una reacción sistémica inmediata. Demasiado fluido se escapa 
desde la sangre a los tejidos, de modo que la 
presión sanguínea desciende demasiado (una 
relación denominada choque) y los tejidos se 
inflaman drásticamente. El tejido hinchado 
comprime las vías aéreas y puede incluso 
bloquearlas. El choque anafiláctico es poco 
común, pero es peligroso para la vida y requiere 
tratamiento inmediato (la chica mostrada en la 
imagen de la izquierda está siendo tratada por 
un choque anafiláctico). Puede presentarse en 
cualquier momento, incluso por la exposición a 
una cantidad diminuta de alérgeno. Los riesgos 
incluyen cualquier reacción alérgica anterior.
Como ocurre en una respuesta mediada por anticuerpos, las 
células de memoria se forman en una respuesta primaria mediada 
por células. Estas células de larga duración no actúan de inmediato. Si 
el antígeno regresa en un momento posterior, las células de memoria 
instrumentarán una respuesta secundaria más rápida y más intensa.
A fin de eliminar una célula del organismo, las células T 
citotóxicas deben reconocer las moléculas MHC en la superficie 
de la célula (figura 34.20). Sin embargo, algunas infecciones o el 
cáncer pueden alterar una célula del organismo de manera que le 
falte una parte o la totalidad de sus marcadores MHC. Las células 
NK son cruciales para la lucha contra estas células. A diferencia 
de las células T citotóxicas, las células NK pueden eliminar a las 
células del cuerpo que carecen de marcadores MHC. Las citocinas 
secretadas por las células T auxiliares también estimulan la división 
de las células NK. Las poblaciones 
que resultan de las células NK efec-
toras atacan a las células del cuerpo 
marcadas por los anticuerpos para su 
destrucción. Asimismo, reconocen las 
proteínas generadas por las células 
del cuerpo que se encuentran bajo 
estrés. Las células estresadas del 
cuerpo con marcadores normales 
MHC no se eliminan; sólo son 
destrui das aquellas con marcadores 
MHC alterados o desaparecidos.
Figura 34.19 Célula T citotóxica captada en el acto de eliminar una célula 
cancerosa. 
célula T 
citotóxica 
célula 
cancerosa 
Figura 34.20 Función del receptor de la célula T. Un TCR (verde) en una 
célula T se une a un marcador MHC (marrón) en una célula presentadora 
de antígeno. Un antígeno (rojo) se une con el marcador MHC.
Para repasar en casa Qué pasa durante una 
respuesta inmune mediada por células?
❯ Las células presentadoras de antígenos, las células T y las 
células NK interactúan en una respuesta inmune mediada 
por células teniendo como objetivo combatir a las células 
del cuerpo infectadas o a las que hayan sido alteradas por 
el cáncer. 
Para repasar en casa ¿Qué es una alergia? 
❯ Los alérgenos son sustancias normalmente inofensivas que inducen una 
respuesta inmunológica. La sensibilidad a un alérgeno se conoce como 
una alergia. 
 Alergias34.10
❯ Una alergia es una respuesta inmunológica a algo que por lo 
regular es inofensivo para la mayoría de las personas. 
alergia Sensibilidad a un alérgeno.
alérgeno Sustancia normalmente inofensiva o inocua que provoca una respuesta 
inmune en algunas personas.
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 572 Unidad 6 Cómo funcionan los animales 
 Vacunas 34.11
Vacuna Edad de vacunación
Contra la hepatitis B Desde el nacimiento hasta los 2 meses 
Refuerzos contra la hepatitis B De 1 a 4 meses y de 6 a 18 meses 
Contra el rotavirus A los 2, 4 y 6 meses 
DPT: contra la difteria, tétanos A los 2, 4 y 6 meses 
 y tosferina 
Refuerzos de la DPT De los 15 a 18 meses, de los 4 
 A 6 años y de los 11 a 12 años 
 
HiB (Haemophilus influenzae) A los 2, 4 y 6 meses 
Refuerzo de HiB De los 12 a 15 meses 
Contra el neumococo A los 2, 4 y 6 meses 
Refuerzo contra el neumococo De los 12 a 15 meses 
Virus inactivado de la polio A los 2 y 4 meses 
Refuerzo del virus inactivado de la polio De los 6 a 18 meses 
 y de los 4 a 6 años 
Contra la influenza Anualmente, desde los 6 meses 
 hasta los 18 años 
SPR: contra el sarampión, paperas, rubéola De los 12 a 15 meses 
Refuerzo de SPR De los 4 a 6 años 
Contra la varicela De los 12 a 15 meses 
Refuerzo contra la varicela De los 4 a 6 años 
Serie contra la hepatitis A Desde el año hasta los 2 años 
Serie contra el VPH De los 11 a 12 años 
Contra el meningococo De los 11 a 12 años 
Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, 2010 
Tabla 34.4 Programa de inmunización recomendado 
para niños 
Figura 34.21 
Joven sobreviviente y la causa de su 
enfermedad, el virus de la viruela. 
El uso a nivel mundial en la vacuna 
erradicó los casos naturales de esta 
enfermedad; las vacunaciones con-
tra ella terminaron en 1972. 
❯ Las vacunas están diseñadas para desarrollar la inmunidad 
a una enfermedad. 
La inmunización se refiere a los procesos diseñados para indu-
cir la inmunidad. En la inmunización activa, se administra una 
preparación que contiene un antígeno —una vacuna— por vía 
oral o inyectada. La primera inmunización provoca una respuesta 
inmune primaria, del mismo modo que lo haría una infección. 
Una segunda inmunización, o refuerzo, provoca una respuesta 
inmune secundaria para mejorar la inmunidad. 
En la inmunización pasiva, una persona recibe anticuerpos puri-
ficados provenientes de la sangre de otro individuo. El tratamiento 
ofrece un beneficio inmediato para alguien que haya estado expuesto 
a un agente potencialmente letal, como el tétanos, la rabia, el virus 
ébola, un veneno o una toxina. Debido a que los anticuerpos no 
fueron creados por los linfocitos del receptor, no se forman células 
efectoras ni de memoria, de manera que los beneficios únicamente 
se obtienen mientras se inyectan los anticuerpos. 
La primera vacuna fue el resultado de intentos desesperados 
para sobrevivir a las epidemias de viruela que se extendían repeti-
damente a través de las ciudades de todo el mundo. La viruela es 
una grave enfermedad que mata hasta una tercera parte de los 
que son infectados por ella (figura 34.21). Antes de 1880, nadie 
sabía qué causaba las enfermedades infecciosas, o alguna manera 
de protegerse de ellas, pero había algunas pistas. En el caso de la 
viruela, los sobrevivientes rara vez la contraían por segunda vez. 
Quedaban inmunes (es decir, protegidos de la infección). 
La idea de adquirir la inmunidad contra la viruela era tan 
atractiva que las personas habían estado arriesgando su vida 
por lograrla durante 2 mil años. Muchas personas introducían en 
pequeñas perforaciones sobre su piel fragmentos de costras o hilos 
humedecidos con pus, provenientes de llagas de la viruela. Algu-
nos sobrevivieron a estas prácticas rudimentarias y consiguieron la 
inmunidad contra la viruela, pero muchos otros no lo lograron.
A finales de la década de 1700, era ampliamente conocido el 
hecho de que los ordeñadores no se contagiaban de la viruela si ya 
se habían recuperado de la viruela bovina (enfermedad benigna 
que afecta al ganado vacuno y a los seres humanos). En 1796, 
Edward Jenner, un médico inglés, inyectó el líquido proveniente de 
una úlcera de