Aines y antihistaminico

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Aines 
Y 
 
Antihistamínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introducción 
 
El presente trabajo pretende dar una visión general de lo que son las respuestas 
inflamatorias y del dolor, de la clasificación y farmacología de los AINEs tradicionales y 
los últimos descubrimientos en cuanto a aplicaciones terapéuticas y seguridad de los 
inhibidores selectivos de la COX-2, así como de posible descubrimiento de una nueva 
isoforma de la COX, la cual ha sido tentativamente llamada COX-3. Igualmente el término 
antihistamínico se reserva normalmente para los antagonistas de receptores H1. Los 
antagonistas de receptores H1 disminuyen o eliminan las mayores acciones de la histamina 
en el cuerpo, al competir reversiblemente por el sitio de unión del receptor en los tejidos. 
 
El uso de estos medicamentos se ha hecho cada vez más necesario y frecuente y han 
sido recientemente el foco de considerable interés científico-medico. Su efectividad 
depende de la dosis, frecuencia y vía correcta; están indicados para la población en 
general y muchos de ellos pueden adquirirse sin récipe médico y son consumidos en alta 
proporción por la población ya que se prestan para la automedicación debido a su fácil 
acceso. 
Estudiaremos los conocimientos básicos sobre AINES y los antihistamínicos que definen 
estos productos químicos, su clasificación, mecanismo de acción y usos, asi como su 
importancia. Dándole una revisión previa se puede decir que los antiinflamatorios no 
esteroideos (AINE) son un grupo heterogéneo de fármacos con propiedades antipiréticas, 
analgésicas y antiinflamatorias. Su acción principal se realiza a nivel periférico y aunque 
pueden actuar a diversos niveles, el mecanismo de acción más importante consiste en la 
inhibición de la síntesis de prostaglandinas. A su vez los antihistamínicos son los fármaco 
que sirve para reducir o eliminar los efectos de las alergias, que al actuar bloquea la 
acción de la histamina en las reacciones alérgicas, a través del bloqueo de sus 
receptores. 
 
 
 
 
Antiinflamatorios No Esteroideos (AINES) 
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos forman un grupo de agentes 
distintos desde el punto de vista químico que difieren en sus actividades 
antipirética, analgésica y antiinflamatoria. Actúan primordialmente al inhibir las 
enzimas del grupo de las ciclooxigenasa, pero no a las del grupo de la 
lipooxigenasa. 
Clasificación. 
 Los AINES, incluyen muy diversos compuestos, que aunque casi nunca 
tienen relación química alguna, sí comparten actividades terapéuticas y efectos 
colaterales. 
En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios, analgésicos, 
antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe 
considerarse su efecto antiagregante plaquetario. 
1. Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) 
2. Diflunisal 
3. Derivados pirazolónicos: 
 Aminofenazona (dipirona o metamizol) 
 Fenilbutazona 
 Azaprofazona 
4. Derivados del para-aminofenol: 
 Acetaminofen (paracetamol o tylenol) 
5. Derivados del ácido acético: 
 Indometacina 
 Sulindaco 
 Glucametacina 
6. Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: 
 Etodolaco 
 Ketorolaco 
7. Derivados del ácido fenilacélico: 
 Diclofenaco (voltaren) 
 Aclofenaco 
 Tolmetina 
Fenclofenaco 
8. Derivados del ácido n-acetilantranílico: 
 Ácido mefenámico 
 Niflumico 
 Meclofenamico 
 Clonixinato de lisina 
9. Derivados del ácido propiónico: 
 Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno 
 Flurbiprofeno, Fenoprofeno, Oxaprozina 
10. Derivados enólicos 
 Piroxican 
 Meloxican 
 Tenoxican 
Nimesulida, sulfonanilida 
11. Grupo naftilalcanonas: 
 Nabumetona 
Mecanismo de Acción. 
Inhibición de laenzima cicloxigenasa: Este mecanismo de acción de los 
analgésicos antiinflamatorios no esteroides. Muchos de los AINES poseen otros 
efectos bioquímicos no del todoaclarados, sin embargo la inhibición de 
lacicloxigenasa o prostaglandin sintetasa,parece ser el principal mecanismo de 
acciónde estos agentes y por lo tanto la inhibiciónde la síntesis de 
prostaglandinas. 
El orden de potencia como inhibidores de lasíntesis de prostaglandinas in 
vitro refleja su poder antiinflamatorio in vivo. 
La mayoría de los AINES son inhibidoresreversibles y competitivos de la 
cicloxigenasa,mientras que el ácido acetil salicílico esun inhibidor irreversible, 
acetila la enzima enel sitio activo, por ello es uno de los agentesmás útiles como 
antiagregante plaquetarioya que inhibe la enzima cicloxigenasa plaquetaria(COX1) 
por toda la vida de la plaqueta(7-11 días), como las plaquetas sonfragmentos 
celulares son incapaces de sintetizarnueva enzima. 
Algunos estudios sugieren que existen otros mecanismos de acción, sobre 
todo para susacciones antiinflamatorias. De acuerdo aestas teorías se vio que 
algunos AINES inhibenla enzima lipoxigenasain vitro y enalgunos modelos 
animales utilizando diclofenaceindometacina, estos 2 agentes disminuyen los 
leucotrienes y prostaglandinas deleucocitos y células sinoviales por estimularla 
reincorporación de ácido araquidónico libreen los triglicéridos de las membranas.
 Los AINES interfieren en muchos procesosasociados a la membrana 
celularcomo laactivación de fosfolipasa C en los neutrófilos,la de NADPH oxidasa 
de los macrófagos. Elpiroxicam, ibuprofeno, indometacina y salicilatosinhiben 
algunas funciones de neutrófiloscomo por ejemplo la agregación célula - célula. 
Otras acciones son producidas en diferentes grados, por ejemplo el 
piroxicam,inhibe la generación de peróxido dehidrógeno en neutrófilos, sin 
embargo elibuprofeno no produce este efecto. 
También se piensa que los AINES puedeninhibir algunos procesos 
celulares por desacoplarlas interacciones proteína-proteínadentro de la bicapa 
lipídica de la membranacelular, incluyendo los procesos reguladospor proteína G. 
El descubrimiento de la existencia de por lomenos dosisoformas de la 
enzima ciclooxigenasa: La cicloxigenasa 1 (COX1) y lacicloxigenasa 2 (COX2). La 
COX1 es unaenzima constitutivay está presente en lamayoría de las células del 
organismo encambio la COX2 no está normalmente presente,es una enzima 
inducidapor citokinas,factores de crecimiento, factores séricos. 
Se postula que la COX 1sería la responsablede las funciones basales 
dependientesde prostanoides, encargada de lasíntesis de prostaglandinas para la 
regulaciónfisiológica como la citoprotección gástricay, renal, la regulación de flujos 
sanguíneos,la función renal y plaquetaria. LaCOX2, que se expresa en respuesta 
a procesosinflamatorios (inducida) y otros mediadoresy estimula la síntesis de 
prostaglandinasque producirán fiebre, dolor o inflamaciónpuede ser inhibida por 
glucocorticoides comola dexametasona y por inhibidores selectivoscomo 
meloxicam. Se piensa que laCOX2 estaría en el cerebro como enzimaconstitutiva. 
La aspirina inhibe muy efectivamente laCOX1, a bajas dosis es utilizada en 
medicinacardiovascular como un inhibidor selectivo eirreversible de COX1 
plaquetaria. A dosismás altas la inhibición de COX1 es generalizaday puede 
producir daño gastrointestinal. 
A estas dosis el metabolito de la aspirina, elsalicilato es capaz de inhibir la COX2, 
agregandoefectos antiinflamatorios. Fue observadoque el saliciclato de Na es un 
inhibidorde COX2, con propiedades antiinflamtorias yque carece de efectos 
antiagregantes plaquetariosy no produce efectos adversos 
gastrointestinales,pudiendo ser un agente útil enpacientes que padecen asma 
inducido por aspirina. 
Inhibidores no selectivos de COX1:Estasdrogas inhiben tanto COX1 
como COX2:aspirina, indometacina, piroxicam, diclofenac,ibuprofeno. También 
inhiben la agregaciónplaquetaria, y producen efectos G-I yrenales. 
Esta categoría puede subdividirse en drogasque muestran alguna preferencia por 
COX1 invitro y que también tienen particular alto riesgode producir efectosadversos GI como laindometacina y el piroxicam. Las drogas conbaja afinidad por 
COX1 in vitro serían ibuprofeno,naproxeno, etodolac, diclofenac. 
Inhibidores selectivos de COX2:El meloxicames un inhibidor selectivo de 
COX2,los salicilatos, la nimesulida, la nabumetonay el etodolac son inhibidores 
selectivos deCOX2 (pero no exclusivos), con una aparentebaja incidencia de 
efectos adversos renales y 
Efectos farmacológicos 
Efecto analgésico:Los AINES son leves a moderados analgésicos.Como 
vimos, el efecto analgésico parecedepender la inhibición de la síntesis delas 
prostaglandinas. Las prostaglandinasparecen sensibilizar los receptores del dolora 
la estimulación mecánica o a otros mediadoresquímicos (ej: bradiquinina, 
histamina). 
Las prostaglandinas producen hiperalgesia,es decir se produce dolor con 
maniobrascomo la estimulación mecánica que comúnmente no lo produce. Los 
analgésicos antipiréticosno modifican el umbral del dolor y noprevienen el dolor 
causado por prostaglandinas exógenas o ya formadas, estas drogaspueden 
producir analgesia por prevenir lasíntesis de prostaglandinas involucradas enel 
dolor. Parecería que los efectos analgésicosson principalmente periféricos, 
aunqueestas drogas pueden tener actividad semejanteu otro mecanismo de 
acción similar enel SNC, posiblemente en el hipotálamo. 
Además su mecanismo de acción antiinflamatoriopuede contribuir a sus 
efectos analgésicos.No existen evidencias que durante el uso crónico de los 
AINES se desarrolledependencia psíquica o física a estos agentes. 
Efectos antiinflamatorios:Debido a la complejidad de la respuesta 
inflamatoria,el mecanismo exacto de los efectosantiinflamatorios no está 
totalmente aclarado.Las prostaglandinasparecen mediar muchos efectos 
inflamatoriosy han mostrado producir directamentemuchos de los síntomas y 
signos dela inflamación, los efectos antiinflamatoriospueden deberse en parte a la 
inhibición de lasíntesis y liberación de estos autacoidesdurante la inflamación. Sin 
embargo pareceríanexistir, como vimos, otros mecanismosque contribuyen a este 
efecto.La patología inflamatoria es atenuada por los AINES, aunque en los 
procesos reumáticosno se evitan las lesiones de los tejidos (articulares)ni se 
detiene el progreso de la enfermedad. 
Efectos antipiréticos:La aspirina y los agentes AINES reducen 
latemperatura elevada, mientras que la temperaturacorporal normal es solo 
suavementeafectada. La disminución de la temperaturageneralmente se relaciona 
por un incrementoen la disipación causado por vasodilataciónde vasos sanguíneos 
superficiales y puedeacompañarse de sudoración profusa. El mecanismode acción 
antipirético es por inhibiciónde síntesis y liberación de prostaglandinas en el 
hipotálamo. Casi todas las prostaglandinas con excepciónde la I2 son piretógenas. 
Paradójicamente la intoxicación con salicilatospuede producir elevación de 
la temperaturacorporal, por aumento del consumo deóxigeno y de la tasa 
metabólica, aparentementepor desacople de la fosforilación oxidativa. 
Efectos antiagregantes plaquetarios:La aspirina y los demás agentes 
antiinflamatoriosno esteroides inhiben la agregaciónplaquetaria y prolongan el 
tiempo de sangríadebido a una inhibición de la síntesis detromboxano A2 en las 
plaquetas. En general,el agente de elección para este efecto es laaspirina por ser 
inhibidor irreversible de lacicloxigenasa, es decir, que acetila la enzima. 
Como las plaquetas son fragmentoscelulares, la cicloxigenasa queda 
inhibida porel resto de la vida de esas plaquetas (7-11días) hasta que nuevas 
plaquetas son formadas,sin embargo la PGI2 o prostaciclina quese sintetiza en el 
endotelio vascular puedeseguir liberandose y produciendo su efectoantiagregante 
y vasodilatador, sobre todocuando se utilizan dosis bajas de aspirina(350 y hasta 
100 mg/día). Numerosos ensayosclínicos han aportado evidencias que laaspirina 
reduce la incidencia de trombosisarterial coronaria; en un prolongado 
estudiomulticéntrico fue observado que 325 mg deaspirina por día redujeron en un 
40% la incidenciade infarto en médicos varones. Estaacción de los AINES como 
antiagregantes,muchas veces puede ser un efecto colateralsobre todo cuando los 
pacientes deben sersometidos a cirugía. 
Efectos a nivel vascular:Los AINES inhiben la síntesis de 
prostaciclina(PGI2) PGE2 que poseen propiedadesvasodilatadoras, pudiendo de 
este mododisminuir el efecto hipotensor de bloqueadores beta, inhibidor de la 
enzima de conversión de angiotensina (IECA), diurético, entreotros. 
Farmacocinética 
Existen similitudes y diferencias entre los AINES, aunque en general estos 
agentes seabsorben completamente por vía oral. Tienenescasa dependencia del 
aclaramiento hepáticoy del metabolismo de primer paso hepático.Se unen con alta 
afinidad a la albúmina(el de menor unión es el paracetamol) y tienenvolumen de 
distribución pequeño.Fue observado que el naproxeno y el ibuprofenotienen 
acciones antiinflamatorias semejantes,dependiendo de la dosis y la 
concentraciónplasmática, en la artritis reumatoide,sin embargo, esto no explica la 
variaciónindividual en la respuesta a estos y otrosagentes. No se puede demostrar 
aún unadiferencia farmacocinética entre los pacientesque responden a AINES y 
los que noresponden. Con respecto a la vida media de estos agentes,podemos 
dividirlos en dos grupos deacuerdo a su vida media de eliminación. Losde vida 
media corta (menos de 6 horas) y losde vida media larga (más de 10 horas). 
Reacciones adversas de los AINES 
Gastrointestinales: Ulceración, perforación y sangrado (2-4 %). Mayor 
riesgo de estos en pacientes con antecedentes de úlcera péptida, intolerancia a 
otros AINEs, enfermedad cardiovascular y edad mayor de 65 años, esofagitis, 
pancreatitis, discretos cambios bioquímicos hepáticos. 
Renal: Insuficiencia renal, necrosis papilar, síndrome nefrótico, nefritis 
intersticial y fallo renal. Mayor riesgo en insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, 
insuficiencia renal y ancianos. 
Cardiovascular: Hipertensión arterial y secundariamente, infartos de 
miocardio y accidentes vasculares encefálicos. Mayor riesgo en pacientes que 
usan betabloqueadores. 
Encefálico: Mayor riesgo en pacientes que usan betabloqueadores. 
Hematológicas: Hemorragias por interferir con función antiagregante de las 
plaquetas, neutropenia y otras citopenias por fallo medular, principalmente 
conindometacina y fenilbutazona. 
Respiratorio: Asma, rinitis, anafilaxia. 
Dermatológicas: Eritema multiforme (Steven-Johnson), angioedemas, 
fotosensibilidad, urticaria. Más cuidado con los derivados de los oxicanes. 
Sistema nervioso central: Cefaleas. Depresión, confusión, alucinaciones, 
trastornos de personalidad, pérdida de memoria, irritabilidad. El ibuprofen, 
meningitis asépticas.17,18. 
Contraindicaciones 
Relativas a pacientes con hepatopatías, cardiopatías, hipertensión grave, 
nefropatías, hemocitopenias, gastritis y úlceras pépticas. 
Indicaciones generales 
1. Los AINES son equipotentes, pero puede haber diferencias en la respuesta 
individual. 
2. Su tolerancia es individual, pero puede variar aún entre preparaciones del 
mismo fármaco. 
3. Si un AINEs no es efectivo se debe probar con otro hasta encontrar la 
respuesta deseada. 
4. Nunca se deben usar 2 o más AINEs al mismo tiempo, ya que el potencial 
tóxico se multiplica. 
5. Prescribir los AINEs mejor conocidos por el estomatólogo y que estén al 
alcance del paciente. 
6. Los pacientes alérgicos a un AINEs pueden ser alérgicos a todos. 
7. Evitar el uso de AINEs en mayores de 65 años, pacientes con cirrosis e 
insuficiencia renal o cardíaca. En ellos es preferible utilizar acetaminofen. 
8. Al seleccionar un AINEs se debe primero considerar su seguridad, eficacia, 
tolerancia, costo conveniencia por dosis, presentación, vías y horarios. 
Por todo lo anterior se concluye que el uso de los AINEs en los estados 
inflamatorios bucofacialesconstituye una necesidad por parte del estomatólogo, 
por lo que conocer su mecanismo de acción, reacciones adversas al medicamento 
y contraindicaciones resultan imprescindibles para el establecimiento de una 
terapéutica correcta; que los AINEs resultan moduladores de la inflamación, pues 
alivian sus síntomas y contribuyen a la restitución del tejido lesionado, en nuestro 
caso, de aquellos dependientes del aparato masticatorio; además el estomatólogo 
debe identificarse con el uso de un grupo de AINEs de reciente adquisición que 
irrumpen en el mercado, denominados Coxibs y que son inhibidores de COX-2 en 
los tejidos lesionados exclusivamente. 
FarmacosAntihistaminicos 
La HISTAMINA es una sustancia química presente en los tejidos 
corporales, que interviene en procesos fisiológicos, como las reacciones alérgicas 
el organismo, y es una reguladora importante de la secreción acida del estómago; 
también se ha definido su participación como neurotransmisora a nivel del sistema 
nervioso central en el tálamo, hipotálamo y ciertas regiones del cerebelo y cerebro 
anterior. Las neuronas que contienen histamina participarían en la regulación de la 
sed, la temperatura corporal y la secreción de hormona antidiurética, en el control 
de la presión sanguínea y la percepción del dolor., determina en gran parte la 
sensación de hambre y los ritmos sueño-vigilia es metabolizada rápidamente y 
eliminada por la orina. 
 La histamina se determinó en 1970 como un constituyente natural del cuerpo 
y es conocido que se una a tres receptores diferentes. Se conocen tres subtipos 
de receptores humanos de histamina que se llama H1, H2, H3. Los tres están 
localizados a lo largo de la periferia y dentro del SNC. 
 Los receptores de histamina H1 se localizan predominantemente en el 
musculo bronquial y gastrointestinal, y también en el cerebro. Estos receptores 
parecen ser los sitios predominantes de unión de histamina y estimulan los 
síntomas de la rinitis alérgica. Cuando la histamina se une a los receptores H1, es 
el mediador primario que trabaja a través de la estimulación del nervio sensorial 
están relacionadas con la respuesta alérgica inmediata como: fiebre del heno, 
secreción y picazón nasal, estornudos y en menor grado, las molestias de la 
conjuntivitis y de la dificultad respiratoria. 
 Los receptores de histamina H2 están localizados en la mucosa gástrica, 
útero y cerebro, y la mayor actividad que se produce por la unión de la histamina a 
los receptores H2 es la secreción de ácido gástrico. 
 Los receptores de histamina H3 fueron identificados en 1987 y fueron 
localizados en cerebro y musculo liso en bronquios. Estos están involucrados en 
vasodilatación de los vasos en el cerebro y retrocontrol negativo de la síntesis y 
liberación de histamina. 
Antihistaminicos 
 Los antihistamínicos son medicamentos que se usan para contrarrestar o 
bloquear los efectos causados en el organismo por la liberación de histamina. Son 
los inhibidores específicos de los receptores H1, y el término antihistamínico se 
reserva para estos fármacos; aunque también existen inhibidores de los 
receptores H2, que inhiben la secreción ácida del estómago y se usan en las 
úlceras, gastritis y enfermedades por reflujo. 
 Sin embargo su acción no es de todo selectiva porque inhiben también con 
frecuencia receptores colinérgicos periféricos y centrales, ejercen otras acciones 
farmacológicas con utilización terapéutica o con consecuencias adversas. 
 El antihistamínico puede administrarse por vía tópica (a través de la piel, la 
nariz o los ojos) o por vía sistémica (por ingestión o inyecciones), según sea la 
naturaleza de la afección alérgica. 
Clasificacion 
A) Antihistamínicos Clásicos o de Primera Generación. 
B) Antihistamínicos No Sedantes o de Segunda Generación. 
Mecanismo de acción: tanto los antihistamínicos H1, como los 
antihistamínicos H2 actúan como antagonistas competitivos de los receptores de 
la histamina llamados H1 ( ubicados de manera abundante en músculo liso de 
bronquios e intestino) La estimulación de estos receptores causa manifestaciones 
de alergia. La dilatación de los vasos sanguíneos periféricos se debe a efectos de 
la histamina en los receptores tanto H1, como H2. Los receptores de la histamina 
tipo H2 se localizan a nivel del estómago (mucosa), son los responsables de 
estimular las secreciones de ácido clorhídrico. 
Antihistamínicos clásicos o de primera generación.Generalmente, se 
conoce como "antihistamínicos" solamente a los antagonistas de los receptores 
H1, especialmente aquellos utilizados en el tratamiento de las rinitis y dermatitis 
alérgica. Todos los antihistamínicos se unen a los receptores de la histamina sin 
estimularlos, mediante un mecanismo conocido como "antagonismo competitivo", 
por lo tanto su efecto terapéutico es más efectivo cuando ha sido administrado en 
forma profiláctica; puesto que impiden, pero no revierten las reacciones iniciadas. 
 Según su composición química, pueden clasificarse como: 
1. Etanolaminas: carbinoxamina, clemastina, dimenhidrinato, 
difenhidramina, doxilamina. 
2. Etilendiaminas: pirilamina, tripelenamina. 
3. Alquilaminas: maleato de clorfenamina, maleato de bromofeniramina. 
4. Piperazinas: clorhidrato de hidroxicina, pamoato de hidroxicina, 
clorhidrato de ciclizina, lactato de ciclizina, clorhidrato de meclizina. 
5. Fenotiazinas: prometazina. 
Efectos Adversos 
 Todos los antihistamínicos de primera generación producen sueño, en 
alrededor del 25% de los pacientes, en dosis terapéuticas. Se observa también un 
retardo del tiempo de reacción, confusión, descoordinación motora y una 
disminución en la capacidad de conducir vehículos. En el adulto se suele observar 
estados de ansiedad, angustia y depresión. Sin embargo, en algunos pacientes 
generan inquietud, hiperactividad e insomnio. 
Los niños son muy sensibles a su acción tóxica y pese a metabolizarlos 
más rápidamente que el adulto, fácilmente pueden presentar alucinaciones, 
convulsiones y coma. Todos estos efectos sobre el SNC dependen de su unión a 
receptores H1 localizados en el cerebro y para lo cual no existe antídoto conocido. 
Son liposolubles, por lo tanto atraviesan la barrera hemato-encefálica. 
Antihistamínicos no Sedantes o de Segunda Generación. 
 Los antihistamínicos de segunda generación muestran un perfil de seguridad 
mejor que la primera generación, el paciente conserva buen estado de alerta y 
concentración. 
Actúan mediante un antagonismo competitivo reversible de los receptores 
H1, Según su composición química, pueden clasificarse como: 
1. Alquilaminas: acrivastina 
2. Piperazinas: cetirizina 
3. Piperidinas: terfenadina, astemizol, clorhidrato de levocabastina, 
loratadina, azatadina, fenindamina, ciproheptadina, difenilpiralina, ebastina 
Dentro de la segunda generación, como subgrupo se encuentra la 
levocetirizina, la fexofenadina, desloratadina, y en estudio se encuentra el 
tecastemizol (respectivamente son metabolitos de la cetirizina, terfendina, 
loratadina y astemizol). 
Antihistamínicos Tipo H1. 
Efectos de los antihistamícos tipo H1. 
1.-Acción antihistamínica.-inhiben los efectos de la histamina, pues 
compiten por los receptores celulares para esta sustancia. Es decir a nivel de tubo 
digestivo inhiben la contracción muscular, a nivel de bronquios antagonizan el 
efecto broncoconstrictor causado por la histamina. Disminuyen la permeabilidad 
capilar reduciendo la formación de edema. Antagonizan los efectos de 
vasodilatación periférica 
2.-Efectos sobre el SNC. Con frecuencia lo deprimen, lo cual se manifiesta 
como ataxia o laxitud, ocasionalmente producen excitación. Algunos son eficaces 
para prevenir mareos (pero no son útiles si el mareo ya está presente). 
3.-Acción anticolinérgica. algunos antihistamínicos en especial los derivadosde etanolamina y etilendiamina pueden antagonizar a la acetilcolina liberada en los 
nervios periféricos, es decir producen efectos semejantes a los de la atropina. 
4.-Acción antiadrenérgica. Los antihistamínicos derivados de la fenotiacina 
ejercen ligero efecto de bloqueo de los receptores alfa adrenérgicos. 
5.-Acción anestésica local. La difenhidramina y la prometacina 
principalmente, pero en realidad la mayoría de los antihistamínicos pueden 
producir anestesia local debido a que bloquean los canales del Na en la célula. 
6.-Acción antiserotoninérgica. Algunos antihistamínicos, por ejemplo la 
ciproheptidina pueden bloquear a los receptores para la serotonina. 
Principales Efectos tóxicos de los antihistamínicos 
Sedación, ataxia, si se administran vía oral pueden ocasionar anorexia, 
náusea, vómito, constipación y diarrea. Los antihistamínicos derivados de la 
piperacina (ciclina, meclicina, clorociclina) pueden tener efectos teratogénicos. 
1. Los antihistamíncos H1: se usan en casos de:Envenenamiento por 
plantas, Quemaduras graves, Dermatosis no específicas, Fiebre de embarque, 
Timpanismo, Asma, edema, Picadura de insectos y mordeduras de víboras, 
Obstrucción gastrointestinal, indigestión, mastitis, neumonía, metritis, en los 
bovinos con timpanismo (además de corregir la causa primaria). Prurito, 
Fotosensibilización, Reacciones alérgicas. Choque anafiláctico. 
2. Antihistamínicos tipo H2:Burimamida, Metiamida, Cimetidina, Ranitidina, 
Famotidina. 
Mecanismo de acción: se les usa como antagonistas competitivos de los 
receptores de histamina llamados H2. 
Se usan en casos de úlcera gástrica debido a que bloquean la secreción 
gástrica del HCl (la ranitidina es la más empleada). 
 
 
 
 
 
 
Conclusión. 
De una manera muy clara podemos decir que los fármacos antiinflamatorios no 
esteroides o AINE son medicamentos que se usan para tratar tanto el dolor como la 
inflamación. Pueden aumentar la tendencia a desarrollar gastrotoxicidad. Los AINES 
pueden disminuir la función renal y aumentar la presión sanguínea. Las diferencias en la 
actividad antiinflamatoria de los distintos AINE son mínimas, pero existe una gran 
variación en la tolerancia y respuesta de cada paciente. Por otra parte los antihistamínicos 
son medicamentos que se usan para contrarrestar o bloquear los efectos causados en el 
organismo por la liberación de histamina; que tratan los síntomas de las alergias; se 
pueden administrar por vía oral, vienen en forma de píldoras, tabletas masticables, 
cápsulas y líquidos; y vía endovenosa. En su mayoría producen sueño, en alrededor del 
25% de los pacientes, en dosis terapéuticas. Se observa también un retardo del tiempo 
de reacción, confusión, descoordinación motora y una disminución en la capacidad de 
conducir vehículos. 
 En el día a día de una actividad quirúrgica es sumamente importantes que el profesional 
de Enfermería maneje conocimientos sobre la farmacocinética y farmacodinamia de los 
medicamentos ya que es la responsable de administrarlos de manera correcta y debe 
poseer conocimiento científico y habilidades técnicas para generar bienestar y confort al 
usuario, ya que con la cirugía se moviliza bastante su anatomía y genera dolor e 
inflamación, mediante el uso adecuado de estos medicamentos el profesional de 
Perioperatorio y previa indicación médica estará seguro de brindar una atención holística. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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