1 Nefrología y urología (422)

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BÁRBARA YOLANDA PADILLA FERNÁNDEZ Y MARÍA FERNANDA LORENZO GÓMEZ
UIV en TBC urinaria: en esta se puede obser-
var el riñón con dilatación calicial e irregularida-
des en todo su contorno, dilatación del uréter del 
mismo lado, de contornos tortuosos e irregulares 
[12].
1.5. Tratamiento
El tratamiento de la TBC genitourinaria se 
basa en la quimioterapia antituberculosa, tenien-
do en cuenta que siempre ha de incluir como 
mínimo tres drogas antituberculosas, vigilando 
que las dosis sean las apropiadas, que se tomen 
de forma regular y durante un periodo de tiempo 
suficiente para la destrucción de todos los baci-
los. Este tratamiento suele realizarse de manera 
ambulatoria, aunque debemos de tener en cuenta 
ciertos criterios de ingreso: Enfermedad grave o 
afectación SNC, intolerancia digestiva, interac-
ciones medicamentosas o alto riesgo de toxici-
dad, patología asociada grave (cirrosis); sospecha 
de TBC resistente (VIH, ADVP), patología psi-
quiátrica o adicción activa y dificultad para adop-
tar medidas de aislamiento aceptables [5-7].
Distinguimos diversos tipos de fármacos [3, 
5]:
o Agentes primarios bactericidas:
• Rifampicina.
• Isoniacida.
• Pirazinamida.
• Estreptomicina.
o Agentes secundarios bacteriostáticos:
• Etambutol.
• Etionamida.
• Cicloserina.
• Viomicina.
o Agentes menores bacteriostáticos:
• Kanamicina.
• Tiocetezona.
o Agentes de segunda línea:
• Quinolonas*: ciprofloxacino, ofloxacino, 
levofloxacino.
• Azitromicina.
• Linezolid.
*La Agencia Española de Medicamentos y 
Productos Sanitarios (AEMS) ha publicado una 
alerta sanitaria referentes al riesgo que puede te-
ner la utilización de las quinolonas como posible 
causa de fascitis.
A continuación, se exponen las características 
de los fármacos más utilizados.
Isoniazida (H): Ejerce su acción sobre la 
micolasa sintetasa, inhibiendo la síntesis de la 
pared celular de la micobacteria. Como efectos 
secundarios hay que vigilar la aparición de hepa-
totoxicidad y de polineuropatía por depleción de 
vitamina B6 (por ello suele administrarse con pi-
ridoxina 10 mg). Además, actúa como inductor 
enzimático, por lo que puede interferir con otros 
fármacos como la fenitoína o la carbamazepina 
[13].
Rifampicina (R): Fármaco inhibidor de la 
RNA polimerasa, no permitiendo la transcrip-
ción ni la traducción intracelular. Durante su 
uso puede aparecer fiebre, cefalea y/o náuseas. 
Es metabolizada por los enzimas microsomales 
hepáticos, al igual que otros medicamentos utili-
zados en muchos de estos pacientes como son los 
antirretrovirales y la metadona [13].
Estreptomicina (S): Su unión a la subunidad 
30S de los ribosomas bacterianos interfiere en la 
transcripción proteica. Es un fármaco potencial-
mente ototóxico, su efecto adverso más conoci-
do, pero además ha de vigilarse una posible de-
presión de la médula ósea [13].
Etambutol (E): Inhibe la síntesis de la pared 
celular. Su reacción adversa más característica es 
la neuritis óptica retrobulbar [13].
Pirazinamida (Z): Su mecanismo de acción 
no está definido, pero sí se ha comprobado que 
es eficaz en medios ácidos como las cavernas tu-
berculosas. Sus efectos adversos son leves a dosis 
estándar [13].
Toxicidad
Isoniacida: hepatotoxicidad, polineuropatía 
por depleción vitamina B6 (piridoxina 10mg), 
inductor enzimático (fenitoína, carbamazepina) 
[5].
Rifampicina: fiebre, cefalea, náuseas, colora-
ción anaranjada de fluidos, hepatitis, exantema, 
hemólisis. [5].
Estreptomicina: ototoxicidad, deprime mé-
dula ósea, nefrotoxicidad [5].
Etambutol: neuritis óptica retrobulbar, dismi-
nución de la agudeza visual, exantema [5].
Pirazinamida: leves a dosis estándar, incluye 
malestar gastrointestinal, elevación de ácido úri-
co, exantema, hepatitis, artralgia, gota (raro) [5].
Según las guías de la OMS para la TBC, la 
pauta estandarizada de tratamiento se compone