02 Virología Médica Autor Amantes de la vida-109

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investigación. Las técnicas habituales no son suficientemente sensibles para estudiar infección 
por VRS en adultos, en los que se recomienda usar RT-PCR y serología 
 
Profilaxis y tratamiento. 
 El aislamiento relativo de los niños en riesgo de evolución severa y el lavado de 
manos son medidas simples de prevención relativamente efectivas. Basado en que la 
gravedad de la infección se relaciona inversamente con el nivel de anticuerpos del niño, se 
ensayó la administración de inmunoglobulina específica anti VRS endovenosa en 
prematuros con y sin displasia broncopulmonar (DBP), logrando disminuir las 
hospitalizaciones. Posteriormente, el desarrollo de anticuerpos monoclonales anti VRS 
(PalivizumabR) representó un nuevo avance. La Academia Americana de Pediatría 
recomienda su uso en prematuros menores de 32 semanas y en portadores de DBP menores 
de 2 años. Se administra vía intramuscular, 15 mg/kg mensual, durante la temporada de 
VRS: en Chile entre Mayo y Septiembre 
 El desarrollo de una vacuna ha sido infructuoso por la débil respuesta inmune en 
recién nacidos y lactantes pequeños y la experiencia negativa con vacuna inactivada en los 
años 60, la que se asoció a una infección natural posterior más severa; la explicación más 
aceptada de ese hecho es un desbalance entre la respuesta de tipo Th1 y Th2. Actualmente 
no se dispone de vacuna. Se están desarrollando vacunas de subunidades y con cepas 
atenuadas, y dadas las dificultades inherentes a la patogenia de la infección por VRS, el 
objetivo primario es prevenir la enfermedad severa, más que la infección por el virus. 
 La infección por VRS es autolimitada y el tratamiento es sintomático. Debe evaluarse 
la situación clínica y el grado de saturación de oxígeno cuando hay obstrucción bronquial, pues 
con saturaciones bajo 95% se recomienda hospitalizar para administrar oxígeno. El uso de 
broncodilatadores y corticoides es controvertido y sólo podría tener indicaciones en presencia 
de antecedentes de asma. El uso de ribavirina en aerosol tampoco ha dado los resultados 
esperados. La ventilación mecánica, último recurso terapéutico ante la insuficiencia 
respiratoria, ha logrado bajar la letalidad de la infección 
 
METAPNEUMOVIRUS HUMANO (HMPV) 
 
El metapneumovirus humano (hMPV) fue descrito en el 2001 por holandeses. Se ha 
asociado a infección respiratoria aguda (IRA) en niños, adultos e inmunocomprometidos. 
Por sus características estructurales se clasificó, al igual que el VRS, en la familia 
Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae, pero en un género distinto: Metapneumovirus, 
junto al único miembro previamente descrito, el metapneumovirus aviar (AMPV). Se han 
identificado dos grupos: A y B, cada uno dividido en los subgrupos 1 y 2. 
 
Este virus posee un RNA de hebra simple negativa no segmentada, cuya 
organización es diferente a la del VRS y carece de los genes que codifican para las 
proteínas no estructurales, NS1 y NS2. El genoma asociado a las proteínas N 
(nucleoproteína), P (fosfoproteína) y L (large), conforman la nucleocápsula helicoidal que 
está envuelta por un manto, constituido por una bicapa de lípidos derivada de la membrana 
plasmática de la célula huésped, en la cual se encuentran insertas tres glicoproteínas (gp): de 
adhesión (G), de fusión (F) que participa en la formación de sincicios en los cultivos 
celulares, e hidrofóbica pequeña (SH). Tanto G como F constituyen las espículas que se 
encuentran en la superficie del virión. En la cara interna de la membrana estas gp 
interactúan con la proteína de la matriz (M). La proteína L es considerada la RNA 
polimerasa viral y para su funcionamiento requiere de la presencia de las proteínas N y P.