FARMACOS ANTIMICROBIANOS Y MECANISMOS DE ACCION

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FARMACOS ANTIMICROBIANOS Y MECANISMO DE ACCIÓN 
 
Antimicrobianos/ 
Fármacos 
Mecanismo de Acción 
Penicilinas 
Penicilina G 
Ampicilina 
impide la síntesis de la pared de los microorganismos al inhibir la 
enzima transpeptidasa, acción que evita la formación del 
péptidoglucano, en la tercera etapa. 
 
Cefalosporinas: 
3era generación: 
Cefotaxima 
Ceftriaxona 
 
Inhibe la síntesis del componente péptidoglucano de la pared celular 
bacteriano, a través de la unión a la proteína fijadora de penicilina 
(PBP) e inactivación de los inhibidores de la autolisina endógena. 
(Tiene un mecanismo parecido al de la Penicilina) 
Macrólidos 
Eritromicina 
Azitromicina 
Ejercen su actividad antimicrobiana al obstaculizar la síntesis de 
proteínas en la bacteria a nivel ribosómico, se fijan a la unidad 50 S del 
mismo 
Aminoglucósidos, 
Estreptomicina 
Neomicina 
Amikacina 
Su sitio de acción es la subunidad ribosómica 30s, que provoca error de 
lectura del RNA-mensajero con producción de una proteína anómala, la 
cual unido a las alternativas funcionales de la membrana, producen la 
muerte bacteriana. 
Quinolonas 
Ciprofloxacino 
 
Las quinolonas de primera y segunda generación inhiben selectivamente 
el dominio ligasa de la ADN girasa bacteriana dejando intacto el 
dominio nucleasa. 
Tetraciclinas 
 
ejercen su acción mediante la inhibión de síntesis protéica bacteriana 
por su unión reversible a la unidad ribosomal 30S y de esta forma 
bloquean la unión del aminoacil-tRNA al sitio aceptor en el complejo 
ribosoma-RNA 
Glucopéptidos 
Vancomicina 
 
La vancomicina inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana, 
dañando la síntesis de ADN, uniéndose con alta afinidad a los 
terminales D-alanil-D-alanina de las unidades precursoras de la pared 
celular. 
Polipéptidos 
Bacitracina 
Actinomicina 
Bacitracina 
Colistina 
Su mecanismo de acción es través de la inhibición de síntesis proteica 
Flouroquinolonas 
 
Las quinolonas son antibióticos cuyo blanco primario son la 
ADN girasa en organismos Gram negativos y la topoisomerasa IV en 
organismos Gram positivos. La ADN girasa es responsable del 
enrollamiento del ADN, ruptura 
y reunión de ADN y la encargada de la hidrólisis de ATP 
Cloranfenicol 
 
Inhibición de la síntesis de proteínas de las células bacterianas. Se une a 
la subunidad 50 S de los ribosomas, inhibiendo la formación de enlaces 
peptídicos, también inhibe la síntesis de proteína mitocondrial a través 
de sus efectos sobre el ribosoma 70 S. 
Rifampicina Se une a la subunidad β de la polimerasa de ARN que depende de ADN, 
para formar un complejo estable de fármaco-enzima. La unión del 
fármaco suprime la formación de cadenas en la síntesis de ARN. 
https://es.wikipedia.org/wiki/Quinolonas
https://es.wikipedia.org/wiki/Ligasa
https://es.wikipedia.org/wiki/ADN_girasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Nucleasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Pared_celular
https://es.wikipedia.org/wiki/Pared_celular
https://es.wikipedia.org/wiki/Actinomicina
https://es.wikipedia.org/wiki/Bacitracina
https://es.wikipedia.org/wiki/Colistina
https://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADntesis_proteica
https://es.wikipedia.org/wiki/Polimerasa
https://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_ribonucleico
https://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_ribonucleico
 
CARÁCTYERISTICAS DEL CHANCRO DURO, CHANCRO BLANDO Y HERPES 
SIMPLE 
 
 
 
 
 
 
 
Chancro Duro Chancro blando Herpes simple 
Lesión ulcerada no 
dolorosa en los genitales o 
la boca 
 
Desaparece en algunos 
días por si sola 
 
No es perceptible por el 
paciente al no ser dolorosa 
 
Aparece en los primeros 
días de incubación de la 
sífilis 
Período de incubación de 
cuatro a siete días 
 
Sin síntomas previos, aparece 
de repente en la zona afectada 
una pápula (Pequeño tumor 
eruptivo de la piel/ lesión 
sobreelevada) o mácula 
(Lesión plana, circunscrita con 
cambio de color) 
 
En 2-3 días evoluciona dando 
lugar a una úlcera (Llaga o 
lesión que aparece en la piel o 
en el tejido de las mucosas a 
causa de una pérdida de 
sustancia) inflamatoria y 
dolorosa, con fondo 
granuloso, sucio, y que sangra 
con facilidad y secreta pus. 
 
Localización: Genitales 
externos, aunque en mujeres 
puede encontrarse en la vagina 
y cuello uterino, localizando 
rara vez en la zona anal y 
perianal 
El herpes es una infección 
causada por un virus herpes 
simple. El herpes bucal 
provoca llagas alrededor de 
la boca o en el rostro. El 
herpes genital es una 
enfermedad de transmisión 
sexual 
 
El herpes simple tipo 1 
frecuentemente causa llagas 
labiales. También puede 
causar herpes genital. 
 
El herpes simple tipo 2 
frecuentemente es el que 
causa el herpes genital, pero 
también puede afectar la 
boca. 
https://medlineplus.gov/spanish/coldsores.html
https://medlineplus.gov/spanish/genitalherpes.html
PRUEBAS TREPONEMICAS Y NO TREPONEMICAS 
 
PRUEBAS NO TREPONEMICAS PRUEBAS TREPONEMICAS 
 
Pruebas Pruebas 
✓ RPR 
✓ VDRL 
✓ USR 
✓ TRUST (no comercializada) 
✓ ELISA Se emplea con suero. 
Utiliza en la fase sólida, 
✓ antígenos del tipo VDRL 
 
✓ FTA-ABS IgG e IgM 
✓ MHA-TP 
✓ TPHA 
✓ ELISA anti-IgG 
✓ ELISA anti-IgM 
 
Ventajas Ventajas 
• Buena sensibilidad 
• Es económica 
• No utilice aparatos sofisticados o 
complicados 
• Resultados en menor tiempo 
• Alta sensibilidad y especificidad 
• Identifica falsos positivos de las 
verdaderas reacciones 
Desventajas Desventajas 
• Resultados falsos positivos 
• Baja especificidad 
• Tiene un costo elevado 
• El equipo y los reactivos son 
complejos 
• Puede dar falsos positivos en 
enfermedad de la colágena