Infecciones pulmonares

Vista previa del material en texto

BACHILLERES:
IPG. Jennifer Velasquez CI: 28.693.183
IPG. Mariafernanda Vásquez CI: 29.516.992
TUTOR:
Dr. José Vicente Salazar
IPG. Jennifer Velasquez
2 y 12 casos por 1.000 habitantes al año en menores de 5 años de edad 
25-35 casos por 1.000 habitantes al año en mayores de 65 años de edad
Otras causas pueden ser algún tipo de 
propagación hematógena, alguna 
extensión contigua desde los espacios 
pleural o mediastínico que pueden estar 
infectados…
LINEAS DE DEFENSA
1. Cornetes o las vibrisas
LINEAS DE DEFENSA
2. El epitelio traqueobronquial
LINEAS DE DEFENSA
3. El Mecanismo De La Tos
LINEAS DE DEFENSA
4. Los macrófagos o células en polvo
MEDIADORES DE INFLAMACIÓN:
Interleucina I
Factor de necrosis tumoral
Interleucina VIII
Factor estimulante de colônias de 
granulócitos
Fuga Alveolo capilar
Fuga Alveolo capilar
Alveolo sano Alveolo 
congestionado
EDEMA
Va a haber un exudado proteínico, es 
decir una salida de líquido que 
encontramos en los capilares o la 
membrana y va a salir en este caso hacia 
los capilares. También encontraremos 
bastantes bacterias en los alveolos. Esta 
congestión o edema
HEPATIZACION ROJA
Ya no solamente va a salir un exudado 
proteínico, también van a salir los 
eritrocitos en este caso hacia los alveolos, 
posteriormente también van a salir los 
leucocitos hacia los alveolos y 
obviamente las bacterias van a estar 
presentes.
HEPATIZACION ROJA
HEPATIZACION GRIS
No van a haber nuevos eritrocitos, los 
que ya estaban son los que permanecen 
en esta fase, pero también va a haber una 
lisis y degradación de los eritrocitos, por 
lo tanto, estos van a desaparecer de los 
alveolos
HEPATIZACION GRIS
RESOLUCIÓN
En esta fase solo hay 
macrófagos, los leucocitos 
desaparecen y solamente 
queda el macrófago del 
alveolo correspondiente, 
también se eliminan restos de 
neutrófilos, bacterias y fibrina, 
aquí si se han eliminado las 
bacterias 
BRONCONEUMONÍA:
NEUMONIA LOBULAR
Neumonía extrahospitalaria o neumonía adquirida en la comunidad
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Estafilococos aureus
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pneumoniae
Neumonía nosocomial: 
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spp.
Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Escherichia coli
Serratia marcescens
Haemophilos spp.
1. Fiebre 
2. Escalofríos 
3. Temblores, 
4. Tos
5. Taquicardia 
6. Diaforesis 
7. Percusión de mate a destacables
8. Estertores 
9. Crepitantes
10.Ruidos bronquiales
IPG. Jennifer Velasquez
1. La edad (entre 30-60) 
2. Sexo masculino 
3. Mala higiene oral
4. Alteraciones pulmonares estructurales
5. Diabetes
6. Inmunosupresión
7. Uso de esteroides y bifosfonatos 
8. Leucemia con quimioterapia 
9. VIH
10. Trasplante de riñón y corazón
11. Alcoholismo
12. Daño tisular local causado por trauma
13. Cirugía reciente y exposición a la radiación. 
1. Área cérvico facial en un 50 a 60%
2. Pélvico abdominal en 20%
3. Torácica en 15%
4. Cerebral 2%
Extensión directa hacia el mediastino por la infección del surco 
cervicofacial a través de la facie profunda del cuello o extensión 
abdominal por via transdiafragmatica o retroperitoneal y de forma 
rara diseminación hematógena 
VIA DE TRANSMISION
1. Tos, 
2. hemoptisis, 
3. disnea, 
4. dolor torácico, 
5. absceso pulmonar, 
6. derrame pleural, 
7. empiema, 
8. destrucción de costillas, 
esternón, hombro, músculos 
involucrados, tejido torácico, 
9. fiebre
Perdida de peso, malestar general, Diaforesis nocturnas y 
fiebre. 
Se observa grano de 
azufre en una biopsia 
pleural. Tinción de 
hematoxilina-eosina 400×.
Se observa grano de 
azufre con bacterias 
formando una 
empalizada en una 
biopsia pleural. 
Tinción de Gram 
400×.
A. Consolidación inflamatoria pulmonar por la presencia de una broncograma aérea, atelectasias 
subsegmentarias y una elevación de la hemidiafragma izquierda. B. Consolidación en el lóbulo 
superior derecho en el segmento anterior. C. Masa parahiliar derecha y opacidades reticulares en 
ambos lóbulos inferiores, con una elevación de la hemidiafragma izquierda`
IPG. Jennifer Velasquez
Predomina en el género masculino 
y se presenta con síntomas crónicos 
tales como tos, expectoración 
purulenta, a veces con estrías de 
sangre, dolor pleurítico y diaforesis 
nocturna. La presencia de fiebre y 
leucocitosis es variable. 
Si existe afectación del SNC puede aparecer 
cefalea, letargia, parestesias, etc. que, en 
muchos casos con diseminación, son los 
síntomas de inicio, ya que la afectación 
pulmonar con frecuencia pasa inadvertida. 
Alteración broncopulmonar 
crónica subyacente, como la 
enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica, bronquiectasias, 
tuberculosis previa, etc
Tras la fase de multiplicación intramacrofágica inicial se 
produce la invasión del foco por los neutrófilos y, 
aunque son capaces de limitar el crecimiento de las 
nocardias in vitro, no pueden eliminar a las cepas 
virulentas. La producción de catalasa y superóxido 
dismutasa potencia la acción contra los neutrófilos 
mientras los macrófagos son activados por las células T. 
Los espacios alveolares 
están llenos de células 
inflamatorias con necrosis 
central.
La mayor parte de las veces el curso es subagudo o crónico y, eventualmente, la lesión se 
cavita. En un 14 a 50% de nocardiosis pulmonares se produce una diseminación 
hematógena preferentemente con localización en el cerebro y en la piel.
Cortes axial y coronal que evidencian múltiples opacidades con áreas de atenuación en vidrio 
esmerilado de predominio central, con compromiso de ambos campos pulmonares, que 
sugiere ser el foco primario de la diseminación de la infección por Nocardia spp.
IPG: Mariafernanda Vasquez
Agentes etiológicos
Epidemiologia
✓ H. capsulatum: Suelo húmedo, excrementos descompuestos de palomas 
gallinas, ect. En Venezuela primera pandemia (2016): Sucre. 
✓ Coccidioides immitis: Suroeste y Oeste de USA. (2014): Zulia Lara y Falcón.
✓ Blastomyces dermatitididis: Igual que H. capsulatm. Además, en ríos. 
Morfología
2 a 5 μm 20 a 60μm 5 a 25μm 
Histoplasmosis
Aguda Progresiva diseminada. Crónica 
Autolimitada Necrosis y fibrosis Inmunodeprimidos 
Histoplasmosis
Macrofagos Inmunocompetentes Inmunodeprimidos
Respuesta por macrófagos: Poco inoculo. 
Inmunocompetentes: nódulos pulmonares. 
Inmunodeprimidos: Cavidades. Anfoterizina B
Anatomía patológica
Inmunocompetentes
Blastomicosis
Inhibición del 
conidio. 
Levadura
Penetración 
por melanina
Multiplicación en 
los alveolos
Tejido intersticialDiseminación
Anatomía patológica
Anatomía patológica
Coccidiodomicosis
Anatomía patológica
Anatomía patológica
Anatomía patológica
Aspergilosis
✓ Aspergillus fumigatus: Global, crece en suelo, agua, alimentos.
✓ A. Flavus: suelos y materiales en descomposición (materiales de construcción). 
Es un contaminante de los conductos de ventilación y polvo de las casas.
✓ A. Niger: moho negro en vegetales (lechuga, tomate o acelga).
✓ A. Terreus: ampliamente distribuidas en la naturaleza. 
Anatomía patológica
ABPA
Hipersensibilidad 
I y II
Inflamación 
persistente
Broncoconstricción
Broncoectasias 
centrales Casi imposible de erradicar con 
tratamiento 
ABPA
ABPA
Criterios primarios 
Criterios secundarios
Aspergiloma
✓ Tos, baja de peso y hemoptisis.
Conglomerado de:
✓Hifas fúngicas.
✓ Moco.
✓ Restos tisulares de una cavidad. 
Aspergiloma
Aspergilosis invasiva
Anatomía patológica
Aspergilosis invasiva
IPG: Mariafernanda Vasquez
Absceso Pulmonar
“Zona localizada de necrosis supurativa dentro del parénquima pulmonar”.
✓ AGUDOS: <6 semanas. Predominio de polimorfonucleares y neutrófilos.
✓ CRONICOS: >6semanas. Infiltrado linfocitario, células plasmáticas e histiocitos. 
Se ve la membrana piógena y su contenido.
Absceso Pulmonar
Agentesetiológicos 
Bacterias anaerobias:
✓ Gram negativas: Bacteroides fragilis, fusobacterium capsulatum, Necrophorum.
✓ Gram positivas: Peptostreptococcus, Microaerohilic strococci.
✓ Aerobios: S. aureus, S. pyogenes y pneumoniae, K, pneumoniae,, P. aeruginosa.
Etiología y patogenia
❖ Aspiración de material infeccioso: cirugía oral, anestesia, coma e intoxicación alcohólica.
❖ Aspiración del contenido gástrico.
❖ Complicación de las neumonías bacterianas necrosantes: S. aureus, Streptococcus P, K. 
pneurnoniae. Ademas de infecciones micóticas y las bronquiectasias
❖ Punciones traumáticas directas o propagación de infección desde órganos adyacentes.
Etiología y patogenia
❖ Obstrucción bronquial: carcinoma broncógeno, alteración del drenaje, atelectasia distal 
y la aspiración de sangre. 
❖ Embolia séptica: endocarditis infecciosa (derecha).
❖ Diseminación hematógena de las bacterias: en las infecciones piógenas diseminadas. 
Estafilococos.
❖ Antecedente de infección bacteriana primaria.
Morfología 
➢ Únicos o múltiples. 
➢ Abscesos crónicos: pared fibrosa reactiva.
➢ Desde milímetros a 5-6 cm.
➢ Localización: Lob sup derecho. (frecuente)
➢ Número: variable. 
➢ Supuración rodeada por cicatrización fibrosa 
e infiltrado mononuclear, según la cronicidad.
Anatomía patológica
Esta microfotografía de la pared de un absceso (1) 
ilustra la necrosis de licuefacción en el centro del 
absceso (2). El parénquima pulmonar restante (en el 
lado derecho de la imagen) tiene una extensa 
infiltración neutrofílica en los alvéolos (3). Este 
absceso ha destruido una porción del pulmón, pero 
otras áreas del pulmón, donde se ha conservado la 
estructura normal podría recuperar la función normal.
Anatomía Patológica 
Clínica 
• Pérdida de peso y anemia. 
• Se producen en el 10-15% de los pacientes con 
carcinoma broncógeno
• Casos crónicos: amiloidosis secundaria. 
• Tratamiento: antibióticos y drenaje quirúrgico. 
Diagnostico 
TAC
Diagnostico 
RAYOS X
¡Gracias por 
su atención!
	Diapositiva 1
	Diapositiva 2
	Diapositiva 3
	Diapositiva 4
	Diapositiva 5
	Diapositiva 6
	Diapositiva 7
	Diapositiva 8
	Diapositiva 9
	Diapositiva 10
	Diapositiva 11
	Diapositiva 12
	Diapositiva 13
	Diapositiva 14
	Diapositiva 15
	Diapositiva 16
	Diapositiva 17
	Diapositiva 18
	Diapositiva 19
	Diapositiva 20
	Diapositiva 21
	Diapositiva 22
	Diapositiva 23
	Diapositiva 24
	Diapositiva 25
	Diapositiva 26
	Diapositiva 27
	Diapositiva 28
	Diapositiva 29
	Diapositiva 30
	Diapositiva 31
	Diapositiva 32
	Diapositiva 33
	Diapositiva 34
	Diapositiva 35
	Diapositiva 36
	Diapositiva 37
	Diapositiva 38
	Diapositiva 39
	Diapositiva 40: Agentes etiológicos
	Diapositiva 41: Epidemiologia 
	Diapositiva 42: Morfología 
	Diapositiva 43: Histoplasmosis
	Diapositiva 44: Histoplasmosis
	Diapositiva 45: Anatomía patológica
	Diapositiva 46: Inmunocompetentes
	Diapositiva 47: Blastomicosis
	Diapositiva 48: Anatomía patológica
	Diapositiva 49: Anatomía patológica
	Diapositiva 50: Coccidiodomicosis
	Diapositiva 51: Anatomía patológica
	Diapositiva 52: Anatomía patológica
	Diapositiva 53: Anatomía patológica
	Diapositiva 54: Aspergilosis
	Diapositiva 55: Anatomía patológica
	Diapositiva 56: ABPA
	Diapositiva 57: ABPA
	Diapositiva 58: ABPA
	Diapositiva 59: Aspergiloma
	Diapositiva 60: Aspergiloma
	Diapositiva 61: Aspergilosis invasiva
	Diapositiva 62: Anatomía patológica
	Diapositiva 63: Aspergilosis invasiva
	Diapositiva 64
	Diapositiva 65: Absceso Pulmonar
	Diapositiva 66: Se ve la membrana piógena y su contenido.
	Diapositiva 67: Agentes etiológicos 
	Diapositiva 68: Etiología y patogenia
	Diapositiva 69: Etiología y patogenia
	Diapositiva 70: Morfología 
	Diapositiva 71: Anatomía patológica
	Diapositiva 72: Anatomía Patológica 
	Diapositiva 73: Clínica 
	Diapositiva 74: Diagnostico 
	Diapositiva 75: Diagnostico 
	Diapositiva 76: ¡Gracias por su atención!