Cetoacidosis diabética

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ntroducción 
La cetoacidosis diabética es una de las complica­
ciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus 
(DM) que ocurre en más de 80 % de los casos en 
¡pacientes diagnosticados con DM tipo 2 que cursan 
con alguna patología como infección, estrés grave u 
otras, o que incurren en deficiencias u omisiones en 
su tratamiento con hipoglucemiantes orales o insu­
lina, y que ocasionalmente puede anteceder al co­
mienzo de la DM tipo l. 
Esta patología conforma un cuadro clínico pro­
ducido por ausencia, disminución o no utilidad de 
a insulina para que la célula capte la glucosa, con lo 
que se generan hiperglucemia, deshidratación, ce­
toacidosis y manifestaciones clínicas de poliuria, 
polidipsia, polifagia y trastornos en el sistema ner­
vioso central, incluyendo el coma (fig. 19.1). 
Insulina Hiperglucemia Poliuria 
ausente. Deshidratación Polidipsia ·;;; ftJ 
disminuida Cetosis Polifagia 
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o no útil Acidosis Desorientación 10 A 
Coma 
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Fig. 19.1. Esquema general de la cetoacidosis 
diabética. 
La alteración en la utilización de la glucosa en 
esta complicación metabólica por problemas de la 
insulina, que ya no actúa sobre los receptores es­
pecíficos de las células blanco (principalmente hí­
gado, músculos y tejido adiposo), genera un im-
Cetoacidosis diabética 
portante trastorno si consideramos que este hi­
drato de carbono es el proveedor energético por 
excelencia en el cuerpo humano para la síntesis, la 
trasmisión neuromuscular, las reacciones enzi­
máticas y el mantenimiento de las membranas, 
entre otras. 
Fisiología 
La homeostasis de la glucosa implica el mante­
nimiento de ésta entre los valores de referencia de 
80 a 100 mg/dl (4.45 a 5.55 mM) de sangre en el ser 
humano por la mañana y en ayuno, mediante me­
canismos nerviosos, humorales y endocrinos que ac­
túan juntos o separadamente. 
Como abastecedora insustituible de material ener­
gético al cerebro, la glucosa debe mantenerse en ran­
gos muy estables para asegurar a éste el suministro 
de combustible. De hecho, las hormonas insulina y 
glucagón, producidas en los islotes de Langerhans del 
páncreas, son las principales responsables de su equi­
librio a través de mecanismos de retroacción. 
La insulina se secreta por estímulo de la glucosa 
plasmática alta haciendo que ésta se normalice, en 
tanto que la glucosa baja induce la liberación de 
glucagón para elevarla. La hipoglucemia severa (va­
lores menores que 50 mg/dl de sangre) estimula el 
hipotálamo, que descarga una respuesta adrenér­
gica causal de la liberación hepática de glucosa. 
Fisiopatología 
La hiperglucemia resultante de una insuficiente 
acción insulínica directa o indirecta, o aun de su au -
sencia, constituye la clave para el diagnóstico de la 
diabetes mellitus o sacarina, que reviste un trastor-
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no heterogéneo complejo y causal de una impor­
tante morbimortalidad en nuestro país, pues ocupa 
el primer lugar como causa de incapacidad prema­
tura y el tercer lugar como causa de muerte en los 
mexicanos mayores de 40 años.1 
A continuación se presentan los criterios que se 
utilizan actualmente para orientar el diagnóstico 
de la DM, según la American Diabetes Associa­
tion (The Expert Committee on the Diagnosis and 
Classification ofDiabetes Mellitus, American Dia­
betes Association, From Diabetes Care, vol. 27, 
2004, SS-Sl0): 
1. Síntomas de diabetes más una glucemia ca­
sual 2: 200 mg/dl (11.1 mmol/.l). Glucemia ca­
sual se define como aquella que se toma a
cualquier hora del día, independientemente
del tiempo entre la última comida. Los sínto­
mas clásicos de diabetes incluyen poliuria,
polidipsia e inexplicable pérdida de peso.
2. Glucosa plasmática en ayuno de cuando
menos 8 h, de 126 mg/dl o mayor. Ayuno se
define como el no ingreso calórico en cuan -
do menos 8 h.
3. Glucosa plasmática a las 2 h, de 200 mg/dl o
mayor, durante una prueba de tolerancia
oral a la glucosa, como indica la OMS, utili­
zando una carga de glucosa que contenga el
equivalente a 75 g de glucosa anhidra di­
suelta en agua.
En la cetoacidosis diabética, la hiperglucemia 
inicial y creciente se complica con grados variables 
y progresivos -si no se corrige oportunamente- de 
cetoácidos liberados por la lipólisis subsiguiente y 
el aumento circulante de la acetil coenzima A para 
la obtención de energía por el organismo. 
El incremento de glucosa en sangre llega a des­
bordar el umbral renal para este carbohidrato, que 
se ha estimado en 180 mg/dl, y se empieza a eli­
minar a través de la orina, llevando consigo, por 
efecto osmótico, grandes volúmenes de agua, so­
dio y potasio en sus fases iniciales, manifestándo­
se como poliuria y aumento del sodio y potasio 
urinarios. 
La hiperglucemia por sí misma contribuye de 
forma significativa a elevar la osmolaridad plasmá­
tica por arriba de los 300 müsm, cuyos valores nor-
1
males oscilan entre 300 ± 10 müsm/1. Para obtener 
la osmolaridad sérica se sigue la siguiente fórmula: 
Osmolaridad sérica = 2(Na+ + K+ séricos) 
+ glucosa sérica/18
Este fenómeno de diuresis incrementada condu­
ce rápidamente a deshidratación hipertónica, que al 
acentuarse lleva al paciente a una disminución ulte­
rior de volumen urinario por reducción del filtrado 
glomerular, que se manifiesta como oliguria en fase 
tardía. 
La disminución del filtrado glomerular puede 
determinar, asimismo, un menor o mayor grado de 
azoemia con incremento del nitrógeno ureico 
(BUN) o la creatininemia, determinando lo que se 
conoce como uremia prerrenal. 
El cuadro clínico que acompaña a la deshidrata­
ción incluye, además y según la severidad del caso, 
hipotensión arterial, taquicardia compensadora, baja 
de la presión venosa central y sequedad de piel y mu­
cosas. El hematócrito se eleva por hemoconcentra­
ción y suele haber cierto grado de leucocitosis. 
La deshidratación severa, junto con la acidosis y 
los grados variables de productos azoados elevados 
en plasma producen alteraciones de la conciencia y 
diversas conductas, que pueden llegar a causar coma. 
Al verse impedidas las células para utilizar gluco­
sa como material energético y también para frenar el 
mecanismo hipotalámico de la saciedad, se produce 
polifagia. Compensatoriamente, se genera libera -
ción de aminoácidos, dando paso a la subsiguiente 
gluconeogénesis, que contribuye también al au­
mento en la concentración plasmática de glucosa. 
Por otra parte, el organismo echa mano de los áci­
dos grasos para utilizarlos como material energético, 
con lo que se genera sobreproducción de Acetilcoen­
zima A y aumento en sangre de los metabolitos áci­
dos y cetónicos circulantes, particularmente del ácido 
acetoacético y betahidroxibutírico, produciéndose 
con ello acidosis metabólica con disminución del pH 
y bicarbonato estándar y, por supuesto, la presencia 
de cuerpos cetónicos en orina. 
Esta acidosis activa el mecanismo respiratorio 
compensador aumentando la frecuencia y profun -
didad respiratorias, dando lugar a la conocida res­
piración de tipo Kussmaul o acidótica, que tiende a 
eliminar el CO2• 
Una parte de estos cuerpos cetónicos también se 
elimina a través del aliento, con lo que en estos pa -
cientes se presenta el característico aliento cetónico 
o con aroma a II manzanas".
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Tratamiento 
Es importante que las personas conocidas como 
diabéticas aprendan a identificar las alteraciones 
que indican un descontrol en su glucemia y con ello 
eviten llegar a la cetoacidosis. 
La base del manejo del descontrol diabético ce­
toacidótico, habitualmente a nivel hospitalario, está 
en la administración de insulina regular, en primer 
lugar, por vía intravenosa o intramuscular. 
Por la primera vía se utiliza un bolo inicial de 
0.3 unidades/kg de peso corporal, seguido de 
una infusión continua de 0.1 unidades/kg de pe­
so/h, o bien, esta última por vía intramuscular 
cada hora. 
Debe llevarse un registro horario, preferente­mente de las determinaciones semicuantitativas de 
la glucosa sérica, y ajustar la velocidad de infusión 
de la insulina acorde con ello. 
Junto con la aplicación de insulina regular debe 
iniciarse la reposición de líquidos. Se sugiere admi­
nistrar 1000 ml de solución salina isotónica durante 
la primera hora de tratamiento, seguida de una in­
fusión a ritmo de 300 a 500 ml/h. 
Las pérdidas de potasio deben atenderse con esti­
maciones periódicas de electrolitos; suele emplearse 
de 20 a 30 mEq/h durante las primeras 2 a 3 horas. 
Es importante también corregir la acidosis meta -
bólica severa, en su caso, mediante bicarbonato de 
sodio en administración intravenosa. 
La vigilancia periódica de los datos clínicos, 
como estado de conciencia, de hidratación y hemo­
dinamia, así como de laboratorio, que incluyen glu -
cemia, presencia de cetosis, acidemia y electrolite­
mia, se lleva a cabo frecuentemente en unidades de 
urgencias o terapia intensiva. 
Deben tratarse además los procesos infecciosos, 
si los hubiere. 
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA 
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Aliento cetón ico 
Alteraciones de 
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Poliuria inicial 
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Polifagia 
Aumento de metabolitos ácidos y
cetónicos 
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Respiración
acidótica 
Estímulo 
respiratorio 
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Falta o déficit en la acción de la insulina ia sérica 
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Disminución del 
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Diuresis osmótica alt
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Hiperglucemia Osmolaridad Glucosur ia t Sodio y potasio 
sérica > 300 t Volumen urinarios 
mmol /l urinario inicial 
Tratamiento 
Hiponatremia l Volumen urinario t BUN 
t Calemia inicial, tardíamente 
+ tardía t Ht 
0 
1. Insulina rápida regular a razón de 0.3 unidades/kg de peso corporal, por vía IV en
bolo, seguida de una infusión continua IV de esta hormona a razón de
0.1 unidades/kg de peso corporal/h, o esta misma dosis por vía IM cada h.
2. Solución salina isotónica. Generalmente esta es la solución preferida para correc­
ción de la deshidratación hipertónica con natremia baja; suele emplearse a razón
de 1 e IV la primera hora, seguida de 300 a 500 ml/h.
3. Potasio. Este catión suele reponerse entre 20 y 30 mmol en las primeras 3 h de
tratamiento con base en su nivel sérico.
4. La acidosis metabólica severa se corrige con bicarbonato de sodio IV.
S. Vigilancia periódica de glucemia, electrolitemia, cetosis, acidosis, estado de hi­
dratación y conciencia.
6. Se deben tratar posibles factores desencadenantes como son las infecciones.
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