Choque hipovolémico - hemorrágico

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Choque hipovolémico 
(hemorrágico) 
Introducción 
El choque hipovolémico es el más frecuente en 
esta modalidad de síndrome, y de éste el causado 
por pérdida aguda de sangre. Su mecanismo básico 
de producción radica en la pérdida rápida de vol u -
men intravascular y disminución subsiguiente de la 
precarga cardiaca. Es también causa de alta morta­
lidad (fig. 16.1). 
Disminución 
de volemia 
y precarga 
cardiaca 
Hipoperfusión 
tisular 
Acidosis 
láctica 
Disfunción 
celular 
severa 
Hipotensión 
arterial 
Oliguria 
Alteraciones 
cerebrales 
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Fig. 1. Esquema general del choque hipovolémico. 
Este mecanismo de choque representa un gran 
reto para el clínico, quien debe actuar con prontitud 
y eficacia. 
Fisiología 
Consúltese el capítulo 14: "Choque en general." 
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Fisiopatología 
Describiremos la fisiopatología del choque hipo­
volémico causado por hemorragia aguda.1 En este 
mecanismo, la pérdida aguda de sangre pone en 
marcha mecanismos de compensación que tienden 
a minimizar sus efectos. La disminución de la vole­
mia lleva a una caída en la precarga cardiaca, con la 
consecuente disminución del gasto cardiaco, por un 
lado, y la hipotensión arterial, por el otro. 
Esta baja de presión arterial sirve de estímulo a los 
barorreceptores ubicados en la aorta, las carótidas, la 
aurícula izquierda y las venas pulmonares, que envían 
una respuesta neural con disminución en el tono vaga! 
y aumento en la secreción de noradrenalina. 
La caída del tono vagal incrementa la frecuencia 
cardiaca para mejorar el gasto cardiaco. La noradre­
nalina aumenta también dicha frecuencia; además, 
incrementa la contractilidad cardiaca y estimula la 
secreción de renina-angiotensina-aldosterona, ha­
ciendo que el flujo sanguíneo se redistribuya hacia 
órganos vitales mediante vasoconstricción esplácni­
ca y musculosquelética. 
El aparato yuxtaglomerular, ubicado en la arte­
riola aferente glomerular, también reacciona a la caí­
da de la presión arterial y libera renina, la cual actúa 
sobre el angiotensinógeno y lo convierte en angio­
tensina t que a nivel pulmonar y hepático se trans­
forma a su vez en angiotensina II y produce impor­
tante vasoconstricción arteriolar y estimula la secre­
ción de aldosterona a nivel suprarrenal. Esta última 
aumenta la reabsorción de sodio por los riñones 
en un intento por mantener el catión en circulación, 
asociado con el agua que le sigue, y aumentar con 
ello la volemia. 
1 
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La presión arterial disminuida, junto con los 
cambios en la baja de concentración de sodio, sir­
ve de estímulo para que el hipotálamo dé la orden 
de liberar hormona antidiurética (ADH) tratando, 
también, de retener sodio y agua por los riñones. 
La vasoconstricción organorregional selectiva 
que ocurre junto con la hipovolemia llevan a la hi­
poperfusión de los tejidos y sus expresiones sub­
siguientes: a nivel cerebral suelen presentarse 
grados variables de obnubilación mental e incluso 
llegar al estado de coma. 
El metabolismo aeróbico se desvía a la anaero­
biosis y ocurre acidosis láctica. Esta acidosis pue­
de contribuir al aumento de la frecuencia respira -
mria como mecanismo compensador para librarse 
del ácido carbónico. 
En los pulmones se producen trastornos de la 
hematosis con posterior hipoxemia que clínica­
mente se aprecia en forma de cianosis. Radiográ­
ficamente, en el tórax es posible observar datos de 
pulmón de choque. 
Como la hipoperfusión es generalizada, el hí­
gado puede mostrar datos de sufrimiento con ele­
·.,ación de enzimas (AST, ALT, FA) y bilirrubinas.
Ello puede evidenciarse en el laboratorio y con el
tinte ictérico en la clínica.
La hipovolemia y la hipoperfusión ocasionan 
disminución en el filtrado glomerular, que en aso­
ciación con los efectos de la hormona antidiuréti­
::a y de la aldosterona causan reducción en la emi-
sión de orina (oliguria) y retención de productos 
azoados (urea y creatinina séricas). 
Tratamiento 
Debe identificarse y corregirse la causa del san­
grado tan pronto como sea posible. A continuación, 
se deberá iniciar rápidamente la reposición de volu­
men con solución salina isotónica o ringer lactado, 
sangre, plasma o expansores del plasma para incre­
mentar la presión arterial y lograr un adecuado flu­
jo urinario. 
Debe mantenerse vigilancia estrecha de la presión 
arterial, la presión venosa central (si es posible), el vo­
lumen urinario emitido y los valores de hemoglobina, 
azoemia y electrolitemia, entre otros. 
Corregir, en su caso, la acidosis metabólica me­
diante la administración de bicarbonato de sodio 
intravenoso y dar apoyo al funcionamiento respira­
torio, si se requiere. La administración de oxígeno 
suplementario siempre es conveniente para asegu­
rar al máximo la oferta de este gas. 
Hay que garantizar un adecuado aporte calórico 
y atender los desequilibrios organometabólicos que 
se presenten, como podría ser insuficiencia renal, 
cardiaca, respiratoria, etcétera. 
Puede ser necesario el empleo de inotrópicos e 
incluso de procedimientos avanzados de resucita­
ción. 
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO (HEMORRÁGICO) 
Pérdida 
de sangre 
nterna o 
externa 
---------+ Palidez de piel y
tegumentos 
[2J 
tPVC 
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Hipovolemia ---. 
¡ Hematócrito
Pulso 
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variables de 
Piel fría, obnubilación 
sudorosa mental 
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angiotensina, de 
Liberación aldosterona sal 
de ADH ----------�.y agua 
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Pulmón 
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Hipoxemia 
t Enzimas, 
Oliguria 
l 
t Urea, 
creatinina 
Orina concentrada tpH bilirrubinas 
ko, 
Tratamiento 
1. Identificar y corregir la causa de la hemorragia tan rápido como sea posible.
2. Reponer el volumen perdido, ya sea con sangre, plasma, expansores del plasma
o líquidos cristaloides, con objeto de incrementar la presión arterial y lograr un
adecuado flujo urinario.
3. Mantener vigilancia estrecha de presión arterial, presión venosa central, volu­
men urinario emitido, valores de hemoglobina, azoemia y electrolitos séricos.
4. Corregir, en su caso, la acidosis metabólica mediante la administración de bicar­
bonato de sodio IV. Dar apoyo al funcionamiento respiratorio y oxígeno suple­
mentario.
S. Asegurar un adecuado aporte calórico.
6. Atender los desequilibrios electrolíticos que se presenten y las complicaciones,
como lo es, con frecuencia, la insuficiencia renal.
7. Puede ser necesario el empleo de inotrópicos e incluso procedimientos avanza­
dos de reanimación concomitantemente.
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