Hipertensión arterial sistémica - esencial

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Hipertensión arterial 
sistémica (esencial) 
Introducción 
La hipertensión arterial (HTA) está determinada 
por el aumento sostenido de la presión arterial sis­
tólica, diastólica o de ambas, y se asocia importante­
mente con el riesgo de padecer enfermedades 
vasculares. El grado de severidad de la hipertensión 
arterial tiene una relación directa con la alta morbi­
lidad y mortalidad en quienes la padecen, al afec­
tarse los órganos blanco, como corazón, cerebro, ri­
ñón y grandes vasos arteriales (fig. 3.1). 
Aumento de 
e] 
Reactividad resistencias Hipertensión •O u 
vasculares arterial 
·- e
simpática "' QI e "' 
aumentada Alteración de Cefalalgia 
QI QI 
t:-
Disfunción de volumen y Palpitaciones t..� 
membranas electrolitos Fosfenos 
·- QI 
:e t: 
Acúfenos ta 
Fig. 3.1. Esquema general de la hipertensión arterial 
esencial. 
La clasificación de la hipertensión arterial se 
basa en sus cifras de presión sistólica y diastólica 
(cuadro 3.1). 
A menudo, la causa de la hipertensión arterial se 
desconoce y suele llamársele entonces esencial, prima­
ria o idiopática, en tanto que la producida por causas 
conocidas o hipertensión arterial secundaria (1 a 15 % 
de todos los pacientes hipertensos) obedece a varias 
alteraciones. Hay diversos factores que influyen en el 
desarrollo de la hipertensión, por ejemplo, edad, raza, 
sexo, ambiente, estilo de vida, dieta y otros. 
Cuadro 3.1. Clasificación de la hipertensión arterial en 
adultos de 18 años de edad o mayores.1 
Presión Presión 
arterial arterial 
sistólica diastólica 
Clasificación (mmHg) (mmHg) 
Normal < 120 < 80 
Prehipertensión 120-139 80-89
Hipertensión de grado 1 140-159 90-99
Hipertensión de grado 2 2: 160 2: 100 
Fisiología 
La presión arterial está determinada por el gasto 
cardiaco y las resistencias vasculares periféricas, y 
ambos factores están regulados a su vez por múlti­
ples mecanismos neurohumorales complejos e 
interdependientes que aseguran una adecuada pre­
sión de perfusión vital para todos los órganos y teji­
dos del organismo. 
Fisiopatología 
Los mecanismos asociados en la génesis de la 
hipertensión arterial esencial se pueden dividir en 
dos grupos: exógenos y endógenos.2 Dentro de los 
primeros se ha señalado la cantidad de sal que se 
consume en la dieta y que ha mostrado tener una 
relación directamente proporcional con ella (a ma-
1 "The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, 
Detection, Evaluation, and Treatment ofHigh Blood Pressure", en JAMA, 
289(19):2560-2572, 2003. 
2 Gordon H. WiJ!iams, "Vasculopatía hipertensiva", en Harrison, Prin­
cipios de medicina interna, 15a. ed., McGraw-Hill Interamericana, México, 
2002, págs. 1660-1676. 
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yor consumo de sal, mayor posibilidad de generar­
se IDA) y en la que se supone la existencia de un 
mecanismo modulador alterado en la cantidad de 
sodio que manejan los riñones. 
Otro mecanismo lo constituye la obesidad, que 
sigue la misma relación proporcional (a mayor 
peso, mayor posibilidad de desarrollar IDA), lo 
cual está en sintonía con un aumento en la produc­
ción de catecolaminas y de cierta resistencia perifé­
rica a la acción de la insulina, y las acciones que a 
nivel iónico produce en las células. El consumo ele­
vado de bebidas alcohólicas y de café son factores 
asociados también con esta enfermedad. 
Los factores endógenos se refieren a la herencia, 
en primer lugar. De 70 a 80 % de las personas hi­
pertensas tienen este antecedente entre sus fami­
liares. También se ha demostrado en su patogenia 
un consistente incremento en la actividad del siste­
ma nervioso simpático, que determina aumento en 
la contractilidad rniocárdica, su frecuencia y el gasto 
cardiaco, que contribuyen a mantener la presión 
elevada. 
Suelen mencionarse también ciertas alteraciones 
en la membrana celular que aumentan el intercam -
bio iónico de sodio, hidrogeniones y calcio, que se 
asocian con un pH aumentado, hipertrofia vascular 
y aumento de las resistencias vasculares periféricas, 
por un lado; y por el otro, con un incremento del 
tono vascular muscular; todos ellos contribuyen al 
aumento general de la presión arterial. 
Acerca de la función que desempeña el sistema 
renina-angiotensina-aldosterona en la IDA, sue­
len describirse tres escenarios: 
• Uno que cursa con niveles de renina altos
(15 % de los casos) y que a través de la acción
vasoconstrictora de la angiotensina, por un
lado, y del incremento de la resorción de sodio
por riñones, con el consiguiente aumento de
la volemia, por el otro, hacen que se incre­
mente la presión arterial.
• El grupo con renina baja (20 %), en el que se
supone una mayor respuesta presora de la an­
giotensina a pesar de sus niveles bajos.
• Aquella con renina normal (30 %), en la que se
maneja la idea de que los efectores de la an­
giotensina no estén adecuadamente regula­
dos y produzcan vasoconstricción arterial.
La IDA se asocia fuertemente con el desarrollo 
e.e aterosclerosis, y clínicamente suele manifestarse 
con palpitaciones, cefalalgia, náuseas, alteraciones 
conductuales como confusión (encefalopatía hiper­
tensiva) y no infrecuentemente en casos graves con 
la complicación de eventos hemorrágicos a nivel 
encefálico. En el examen de fondo de ojo es posible 
encontrar alteraciones como hemorragias, pérdida 
de la relación arteria/vena, edema de papila y otras 
(cuadro 3.2). 
Cuadro 3.2. Clasificación de la retinopatía hipertensiva. 
Arteriolas 
Relación Espasmo Hernorra- Exu- Edema 
Grado calibreNV focal gia dado papilar 
Normal ¾ - - - -
I ½ - - - -
II 1/J 2:3 - - -
III ¾ 1:3 + + -
N Hilos de Falta de + + + 
plata flujo distal 
Respecto del corazón, la sobrecarga de presión 
que le impone la hipertensión arterial le lleva a des­
arrollar cardiomegalia a expensas de crecimiento 
ventricular izquierdo y alteraciones posteriores del 
funcionamiento ventricular hasta llegar posible­
mente a la insuficiencia cardiaca. En cuanto a los 
riñones, la IDA puede llegar a dañarlos y manifes­
tarse con proteinuria, oliguria, edemas y aumento 
en las cifras de urea y creatinina, indicativos de in­
suficiencia renal. 
Tratamiento 
El objetivo ideal del tratamiento de la IDA es 
mantener la cifra de presión sistólica por debajo de 
140 mm Hg y diastólica menor que 90 mm Hg. 
Se deben controlar los factores asociados o pre­
disponentes, como reducción de peso corporal, 
suspensión del tabaquismo, moderación en el con -
sumo de bebidas alcohólicas y café e iniciar activi­
dades de ejercicio físico. 
La reducción en el consumo de sal en la dieta es 
muy importante. Los diuréticos, particularmente 
las tiazidas, constituyen la primera línea de trata­
miento farmacológico para la hipertensión. Tam -
bién suelen emplearse otros diuréticos, como los 
compuestos sulfonamídicos (clortalidona) y los de 
asa (como la furosernida). 
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Asimismo, resultan de utilidad los betabloquea­
dores como propranolol, acebutol, metoprolol, ate­
nolol y otros; los antagonistas del calcio como el 
nifedipino, y los inhibidores de la enzima converti­
dora de la angiotensina como el captopril. 
Para las urgencias hipertensivas se puede em­
plear nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, diazóxi­
do, esmolol u otros por vía intravenosa. En el cua -
dro 3.3 se ofrece una línea de tratamiento general. 
Cuadro 3.3. Sugerencia de tratamiento en hipertensos 
arteriales de 18 años de edad o mayores. 
Modificación del Tratamiento 
Clasificación estilo de vida farmacológico 
Normal Recomendarlo 
Prehipertensión Sí No indicado 
Hipertensión Sí Diuréticos tiazídicos, 
de grado 1 preferentemente; 
pueden considerarse 
IECA, • BRA, ** 
-bloqueadores, 
antagonistas del calcio 
o combinaciones
Hipertensión Sí Frecuentemente 
de grado 2 combinar dos fármacos 
(usualmente tiazidas 
con IECA, BRA, 
-bloqueadores o 
antagonistas del calcio) 
'IECA: bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina.**BRA: bloqueadores de los receptores de angiotensina. 
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (ESENCIAL) 
-----------------------------Cardiomegalia 
Pulso 
enérgico
;> 
Hipertensión Confusión Hemorragia 
arterial 
sistémica Cefalea Hemorragias, Náuseas exudados 
��--+•-� en retina 
� ---------------
Encéfalo Ojos 
• 
Choque de 
la punta, 
enérgico 
Corazón 
• 
Palpitaciones 
Oliguria, 
edema 
t :::onstricción 
vascular 
muscular 
------- fTA � ----------------------------, 
Hipertcrfia � IR<>Jeocias !GC í,l í,l ¡ 
ca++ celular 
vasc
i
u ar vasculares 
¡ � LJ • LJ 
¡ 
rnl t Precarga ---t Volumen 
t pH t Contractilidad i i 
t 
/ cardiaca Venoconstricción t Resorción de 
V 
, t Actividad del 
0 
Na• y H,O t Intercambio asoconstriccion ---sistema nervioso------� 1 � 
0 Recambios de 
Na+ e H• 
periférica simpático ► t Actividad 
::::=::::v,<nrnr 
:;:;; � at,::;�;;.
o
r
cióo 
�--------'------------- fosfolípidos de 
membranas 
Efectores angiotensina no regulados 
-Rx tórax: Cardiomegalia, CVI 
--------►ECG: CVI 
---------►ECO: HVI 
Alteración función ventricular 
Tratamiento 
Probable alteración 
en: colesterol, 
triglicéridos, 
glucemia, ca++, Na-
Actividad de 
renina sérica 
alta, baja o 
normal 
t Urea 
t Creatinina 
tFG ----­
Proteinuria 
Control de factores asociados o predisponentes: reducción de peso, suspen­
sión del tabaco, moderación en el consumo de alcohol y café e inicio de ejer­
cicio físico. 
Idealmente, se trata de mantener la presión arterial sistólica < 140 mm Hg y la 
diastólica < 90 mm Hg. 
2, Reducción de la sal en la dieta. 
3. Diuréticos con sitios de acción diversos: tiazidas, compuestos sulfonamídicos
(clortalidona), de asa y otros.
� Beta bloqueadores: propranolol, acebutol, metoprolol, atenolol y otros. 
:>. Antagonistas del calcio, como el nifedipino. 
6. lnhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, como el captopril.
� Suelen recomendarse asociaciones de los anteriores; por ejemplo, un diurético
con un betabloqueador. 
S. En casos especiales de emergencias hipertensivas se pueden utilizar: nitropru­
siato de sodio, nitroglicerina, diazóxido, esmolol u otros, por vía intravenosa.
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