Insuficiencia Cardiaca

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Insuficiencia cardiaca 
Introducción 
La insuficiencia cardiaca (IC) se define como el 
síndrome cuyo proceso fisiopatológico se caracteri­
za por la incapacidad del corazón para satisfacer las 
necesidades metabólicas y nutricionales de los teji­
dos del organismo. 
Este síndrome se asocia en general con un estado 
congestivo y de bajo gasto, con disfunción sistólica 
ventricular. El esquema general de la re se muestra 
en la figura 5.1. 
Gasto cardiaco Hipoperfusión 
Anterógrada: 
Tos. disnea, galope. "' 
insuficiente tisular u ortopnea, fatiga "' 
para las Estimulación � 
necesidades simpática Retrógrada: 
"' 
del organismo Congestión Edema, "' .ü 
pulmonar y/o hepatomegalia, e QI 
sistémica ascitis, disnea, "ü 
ingurgitación :i "' 
yugular .5 
Fig. 5.1. Esquema general de la insuficiencia cardiaca. 
La re puede presentarse de forma aguda o cróni­
ca y obedecer a causas propias del corazón o ajenas 
a él. Desde el punto de vista hemodinámico, suele 
describírsele como insuficiencia diastólica si su capa­
cidad ventricular para relajarse y llenarse está altera­
da, o sistólica si la razón estriba en deficiencia en la 
contracción y expulsión ventricular. 
La antigua forma de distinguirla en la clínica 
con los términos anterógrada o retrógrada, aun 
cuando resulta útil para comprender didáctica­
mente las manifestaciones observadas, no deja de 
ser artificial si se considera que tanto una como 
otra coexisten en mayor o menor grado en cada 
paciente, pero a fin de cuentas sigue siendo muy 
útil como modelo. 
Fisiología 
Véase el capítulo 4: "Infarto agudo de miocardio." 
Fisiopatología 
En el esquema de la página 30, se presenta la in­
suficiencia cardiaca con manifestaciones tanto ante­
rógradas como retrógradas; sin embargo, se debe 
hacer notar que los datos clínicos pueden predo­
minar en una persona de una u otra manera, o coe­
xistir en la llamada insuficiencia cardiaca global. 
El común denominador, sin embargo, está en la 
incapacidad del corazón para bombear la cantidad 
de sangre suficiente para cubrir las demandas fi­
siológicas del organismo. En este sentido, la New 
York Heart Association ha presentado una clasifi­
cación de la severidad de la re, tomando en consi­
deración el grado de esfuerzo físico, como se 
muestra en el cuadro 5.1. 
Cuadro 5.1. Criterios de insuficiencia cardiaca (New 
York Heart Association). 
Clase Sintomatología relacionada con la actividad física 
Asintomático 
II Síntomas con actividad moderada 
m Síntomas con actividad mínima 
IV Síntomas en reposo 
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El mecanismo llamado anterógrado inicia con una 
reducción del gasto cardiaco (aun cuando puede ha­
ber IC con gasto normal o alto, pero que en todo caso 
es insuficiente) como sucede, por ejemplo, con el 
daño miocárdico producido por un infarto. En este 
caso se puede producir un ritmo de galope, así como 
también demostrarse disminución en la fracción de 
eyección ventricular (FE) y aumento en la presión 
diastólica final ventricular (PDFV) mediante regis­
tros hemodinárnicos. 
Este bajo gasto cardiaco (GC) hace reaccionar a los 
presorreceptores ubicados en la aorta y en las caróti­
das, que responden con un aumento en la actividad 
simpática, lo que genera vasoconstricción en el lecho 
esplácnico y la piel, y vasodilatación a nivel hepático, 
cerebral, cardiaco y muscular, con lo que la sangre se 
"redistribuye" hacia estos órganos vitales. 
Las manifestaciones clínicas incluyen aumento 
en la frecuencia cardiaca (FC), así como piel fría y 
sudorosa. Además, el bajo GC favorece la liberación 
de endotelinas, que se suman al efecto vasoconstric­
tor citado anteriormente. Asimismo, hay fatiga, dis­
nea con los esfuerzos y disnea paroxística nocturna. 
Debido a la congestión pulmonar que se produce 
al aumentar la presión retrógradamente (ventricular 
izquierda), se generan tos, ortopnea y estertores al­
veolares en las bases pulmonares que, de acentuar­
se, llegan a causar edema pulmonar agudo. 
La hipoperfusión tisular lleva también a una dismi­
nución en el flujo renal, aumenta la retención de sodio 
y agua y causa la subsiguiente disminución del volu­
men urinario emitido, orina concentrada, retención de 
productos azoados (BUN) y aumento sérico de cloro 
o-), potasio (K+) y baja de sodio (Na+). 
Los tejidos hipoperfundidos contribuyen a la pre-
5encia de acidosis metabólica con pH bajo y alto CO2 
arteriales. La retención de sodio y agua, particular­
�ente esta última, lleva a un aumento del volumen 
líquido circulante, que puede fugarse al intersticio y 
::-;:uducir edema. La radiografía de tórax puede mos­
;::ar un infiltrado intersticial pulmonar con predominio 
e hilios. 
En el mecanismo retrógrado o de afectación ha­
::.a atrás del ventrículo derecho se producen con­
�cStión y aumento de la presión venosa sistémica, 
lo que condiciona clínicamente disnea ligada al 
esfuerzo, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyu­
gular, aumento de la presión venosa central, ede­
ma en zonas declive del cuerpo, hepatomegalia y 
frecuentemente ascitis. 
Los mecanismos compensatorios que ejerce el 
corazón para paliar la insuficiencia provocada por 
causas propias o ajenas al órgano, como son la hi­
pertrofia y la dilatación, pueden hacerse evidentes 
mediante estudios de rayos X, electrocardiografía o 
ecocardiografía. También pueden registrarse arrit­
mias, sobrecargas de volumen o presión, así como 
alteraciones dinámicas y funcionales con los estu­
dios referidos, según la patología causal de la IC. 
Tratamiento 
Éste puede variar según la presentación de la IC, 
ya sea aguda o crónica, y la causa. Esta última debe 
tratar de corregirse en la medida de lo posible, 
como en caso de arritmias, alteraciones valvulares e 
hipertensión arterial. 
Se aconseja la restricción dietética moderada en 
el consumo de sal y disminución de la actividad fí­
sica al mínimo posible. 
El tratamiento con fármacos suele requerir el em­
pleo de diuréticos del tipo de las tiazidas, que impi­
den la resorción de sodio en el riñón y favorecen la 
eliminación subsiguiente de agua a través de la ori­
na. También es frecuente asociar diuréticos con in­
hibidores de la enzima convertidora de la angio­
tensina (IECA). Asimismo, se pueden emplear otros 
diuréticos como la furosemida, la espironolactona y 
otros, solos o en combinación, según las necesida­
des de cada paciente. 
Los preparados de digital aún tienen cabida en el 
tratamien·to de la IC por su efecto inotrópico positi­
vo, badmotrópico y cronotrópico negativo. Pueden 
emplearse preparaciones de digoxina intravenosa y 
oral, y digitoxina por vía oral en dosis de impregna­
ción seguidas de dosis de sostén. 
Los IECA, como el captopril y el enalapril, tienen 
utilidad por su efecto bloqueador del sistema reni­
na-angiotensina -aldosterona.1 
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INSUFICIENCIA CARDIACA 
---------------------Estertores 
alveolares Disnea paroxística ;,eflujo hepatoyugular Edema Ascitis 
t t Galope 
nocturna 
Oliguria._ ___ _ 
Edema---
Piel fría, í:)s�ea oe Ingurgitación t PVC Hepatomegalia 
esfuerzo yugular 
• 
Fatiga / 
Disnea t FC 
sudorosa, 
palidez 
Congestión 
C2J ! Contractilidad 
miocárdica 
pulr
t
onar Activación - t Act1v1dad _Red1stnbuc1ón 
I 
barorreceptores s1mpát1ca de sangre 
Falla "bomba' 
Disritmias 
Demanda 
excesiva 
Disfunción 
t Presión 
/ 
Liberación 
retrógrada 1/ de --------
VI endotellnas 
l _____ 
'-----
_c���;�� 
Act:�:t��� 
del 
Vasoconstncc1ón 
i 0 
RAA 
Sistémica diastólica 
� 
aislada 
�ÍPresión 
retrógrada 
VD 
�perfusión 
tisular
� 1pertrofia y 
dilatación i ! FIUJO__. Retenció ,___ ____ _. de Na+> y Í Volumen 
Rx: edema ! FE 
pulmonar ¡ PDFV 
!Ge
Tratamiento 
ECG 
cambios 
posibles 
Acidosis renal 
Cardiomegalia ! pH 
en Rx tco
1 
arterial 
! Na++ t BUN 
tci-
t K+ 
séricos 
H,0 
!Volumen 
t Densidad 
en orina 
1. Corrección posible de causas como arritmias, alteraciones valvulares, hiperten-
siónarterial y otras.
2. Restricción dietética moderada en el consumo de sal.
3. Reposo. Disminución de la actividad física al mínimo posible.
4. La terapia farmacológica suele requerir el empleo de diuréticos del tipo de las
tiazidas, que impiden la resorción de sodio en el riñón y favorecen la diuresis;
suele recomendarse el empleo combinado con inhibidores de la ECA. También
suelen emplearse otros compuestos; por ejemplo, furosemida, espironolactona
y otros, solos o en forma combinada según las necesidades individuales.
5. Digitálicos. Todavía representan los fármacos que se utilizan más ampliamente
en la insuficiencia cardiaca por sus diversos efectos: inotrópico positivo, badmo­
trópico y cronotrópico negativo. Se pueden utilizar preparaciones de digoxina
intravenosa y oral, así como digitoxina para vía oral en dosis de impregnación y 
posteriormente de sostén.
6. lnhibidores de la ECA, por su efecto bloqueador del sistema renina-angiotensi­
na-aldosterona, como el captopril y enalapril.
!Na++ 
fr
t K+ en orina 
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