Síndrome ictérico

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Introducción 
Los trastornos en el metabolismo de las bilirrubi­
nas libre y conjugada que promueven su incremento 
en el organismo y que son clínicamente demostra­
bles cuando sus niveles séricos superan los 2 mg/dl, 
producen el llamado síndrome ictérico, caracterizado 
principalmente por el color amarillo que adquieren 
la piel y los tegumentos, los cambios en la coloración 
que también pueden mostrar la orina y las heces, 
además de otros signos y síntomas (fig. 48.1). 
Clínicamente, y con un sentido didáctico sencillo, 
se suele establecer una clasificación de las ictericias 
con una base referencial al hígado en prehepáticas o 
hemolíticas, hepáticas o por daño hepatocelular y 
poshepáticas u obstructivas, como se muestra en el 
cuadro 48.1. 
Cuadro 1. Clasificación clínica de las ictericias. 
Tipos Causas 
Pre hepáticas Por aumento de la producción: 
anemias hemolíticas congénitas o 
adquiridas 
Hepáticas Por defecto de captación y transporte: 
enfermedad y síndrome de Gilbert 
Por defecto de conjugación: 
enfermedad de Crigler-Najjar, 
fármacos, medio de contraste, 
hepatitis, cirrosis, ictericia fisiológica 
del recién nacido 
Pos hepáticas Por defecto en la excreción celular y 
colestasis intrahepática: hepatitis, 
cirrosis, fármacos, anestésicos 
Por obstrucción en la excreción: 
obstrucción del árbol biliar intrínseca 
o extrínseca, congénitas o adquiridas
Síndrome ictérico 
Trastorno en la 
producción. 
metabolismo o 
excreción de la 
bilirrubina 
Aumento de 
la bilirrubina 
sérica 
Ictericia en piel 
y tegumentos, 
cambios de 
color en orina 
y heces 
QI 
E 
e 
-o 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome ictérico. 
Fisiología 
La bilirrubina o pigmento biliar es un producto del 
catabolismo del grupo hem de la hemoglobina proce­
dente de los eritrocitos que se lleva a cabo en el siste­
ma reticuloendotelial (bazo, particularmente). 
Una vez producida la bilirrubina (llamada también 
en esta etapa bilirrubina no conjugada o indirecta), circu­
la en el organismo unida a la albúmina. Una gran par­
te de ésta se disocia en el hígado, en donde se conjuga 
con ácido glucurónico para formar glucurónido de bi­
lirrubina, llamándose entonces bilirrubina conjugada o 
directa. Luego, una mayor parte se transporta activa­
mente en el hígado hacia los canalículos biliares, en 
tanto que pequeñas cantidades regresan a la circula­
ción para excretarse a través de la orina. 
De los canalículos biliares, la bilirrubina llega al 
árbol biliar y de aquí al intestino, en donde también 
una pequeña cantidad se reabsorbe y por la vía por­
ta llega al hígado, de donde se excreta nuevamente 
mediante canalículos al intestino, en lo que se co­
noce como circulación enterohepática de los pigmen­
\os biliares. 
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Catabolismo del Catabolismo del hem 
hem de los 
=J 
de la eritropoyesis 
eritrocitos en el SRE ineficaz 
Circulación•····························, l 
+ + t t 
L ........................•..•.....•. Bilirrubina no conjugada t t········ ·· ·· ·········:
Hígado 
t 
Circulación 
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· · ············ ······· ·· Bilirrubina conjugada
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1 
Circulación Vesicula---.J 
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enteroh�pática'
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Urobilinógeno en heces 
Gran cantidad­
Pequeña cantidad ···············► 
'f' 
Urobilinógeno 
en orina 
Fig. 2. Metabolismo de la bilirrubina.
Los pigmentos biliares forman parte integral de la 
bilis (97 % agua, O. 7 % sales biliares, O. 7 % sales inor­
gánicas, 0.15 % ácidos grasos, 0.1 % lecitina, 0.1 % 
grasa, 0.06 % colesterol y otros), que desempeña una 
importante función en la emulsificación de las grasas 
a nivel intestinal, incluyendo vitaminas liposolubles, 
para su absorción ulterior.1 
Fisiopatología 
En términos amplios, los mecanismos fisiopato­
lógicos que determinan el aumento de la bilirrubina 
sérica se pueden diferenciar en tres grandes grupos: 
aquellos en los que aumenta particularmente la bi­
lirrubina no conjugada, otros con aumento de la 
bilirrubina conjugada y un tercero en que ambas es­
tán incrementadas y que corresponden con la clasi­
ficación clínica referida de prehepática, poshepática 
y hepática, respectivamente. 
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ICTERICIA PREHEPÁTICA 
Fisiopatología 
Seguiremos los mecanismos correspondientes a 
cada uno de ellos, iniciando con la ictericia prehe­
pática, cuyo principal ejemplo lo ofrecen las ane­
mias causadas por hemólisis grave. 
En estos casos, por hemólisis ocurre una sobre­
oferta de hemoglobina, que se transforma en bilirru­
bina no conjugada en el sistema reticuloendotelial 
(SRE) y que al superar la capacidad del hígado para 
conjugarla se incrementan sus niveles en sangre 
(generalmente en valores no mayores que 5 mg/dl), 
manifiestos con ictericia en piel y tegumentos. Como 
la bilirrubina no conjugada es insoluble en agua, no 
se puede eliminar por la vía renal, de manera que no 
se encuentra bilirrubina en orina (acoluria). 
Con el funcionamiento hepático normal, una 
parte importante de la bilirrubina no conjugada se 
transforma en conjugada, pasa al intestino y por ac­
ción de las bacterias se transforma en urobilinóge­
no, que impone a las heces un color oscuro (pleio­
crómico). A través de la circulación enterohepática, 
una pequeña cantidad de bilirrubina conjugada in-
gresa a la circulación general y puede haber un dis­
creto aumento de ésta en suero. 
El urobilinógeno producido en la luz intestinal 
también pasa a la circulación general y se excreta 
por los riñones, aumentando éste en la orina. En 
forma asociada habrá manifestaciones clínicas y de 
laboratorio correspondientes al cuadro patológico 
que determina la anemia, con hematócrito y valores 
de hemoglobina bajos de manera sobresaliente. 
Tratamiento 
El tratamiento debe estar enfocado a corregir 
particularmente la causa, y ésta puede ser muy di­
versa. 
En los casos de anemia por talasemias está indi­
cada la transfusión de paquetes globulares; si es por 
autoinmunidad mediada por IgG, los esteroides son 
la elección; en casos de hipoplasia medular pueden 
ser de utilidad los andrógenos o el trasplante alóge­
no de médula ósea, etcétera. 
Los padecimientos como la cirrosis hepática al­
cohólica también pueden evolucionar con anemia 
hemolítica y requieren atención particular.2 
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Heces Manifestaciones Ictericia en piel y 
pleiocrómicas de anemia tegumentos 
• 
Sistema 
reticuloendotelial 
• 
ICTERICIA PREHEPÁTICA 
Acoluria 
• 
1
�--------------------� Riñón 
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Hemólisis enteroh:
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Acción de las 
bacterias 
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,, • 
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fecal 
Tratamiento 
Ir • 
Bilirrubina t Urobilinógeno 
conjugada urinario 
normal ot 
1. El tratamiento debe estar enfocado a corregir la causa, particularmente, ésta
puede ser muy diversa.
2. En los casos de anemia por talasemias está indicada la transfusión de paquetes
globulares.
3. Si el padecimiento es por autoinmunidad mediada por lgG, los esteroides son la
elección.
4. En caso de hipoplasia medular pueden ser útiles los andrógenos o el trasplante
alógeno de médula ósea, etcétera.
Los padecimientos como la cirrosis hepática alcohólica también pueden evo­
lucionar con anemia hemolítica y requieren atención particular. 
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1 
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ICTERICIA HEPÁTICA 
Fisiopatología 
El mecarúsmo fisiopatológico de la ictericia lla -
mada hepática tiene subase particularmente en la 
insuficiencia de la glándula hepática, como en los 
casos de cirrosis y hepatitis, que alteran algunos pro­
cesos del metabolismo de la bilirrubina, en especial 
el de captación y excreción, y en menor grado el de 
conjugación. 
Lo anterior provoca que aumenten tanto la bi­
lirrubina no conjugada como la conjugada sérica. 
Esta última como resultado de que al no poderse 
excretar hacia los canalículos biliares, pasa de nue­
vo a la circulación y se recapta en la glándula hepá­
tica con una mayor afirúdad que la bilirrubina no 
conjugada. Esta bilirrubina conjugada que sí es so­
luble en agua se elimina por el riñón en la orina, lo 
que le confiere un color oscuro: coluria. 
El paso de bilirrubina conjugada al intestino de­
penderá en gran medida de la funcionalidad hepáti­
ca para su excreción; por ello, puede haber niveles 
normales o bajos de urobilinógeno en heces y orina 
(por mediación de la circulación enterohepática). 
Las manifestaciones clínicas adicionales a la ic­
tericia presente en piel y tegumentos correspon­
derán al grado y severidad de la hepatopatía de 
cada paciente y habrá también deterrrúnadas alte­
raciones de laboratorio y gabinete respecto de las 
funciones hepáticas que señalen el daño a esta 
glándula. 
Tratamiento 
En el caso de hepatitis viral suele indicarse repo­
so físico en las etapas irúciales de la enfermedad, así 
como medidas higiérúcas. La dieta no guarda rún -
gún régimen especial; se recomienda una alimenta -
ción agradable y moderada según se tolere. 
Habrá que evitar el ejercicio físico agotador, el 
consumo de alcohol o cualquier posible agente he­
patotóxico como el paracetamol, las tetraciclinas y 
el ácido valproico, entre otros. Se podrían emplear 
algunas otras medidas con algún beneficio, como el 
alfa interferón en casos de hepatitis C. 
En casos de hepatitis A, se recomienda aplicar 
globulina inmune a los contactos personales cerca­
nos al paciente (familiares). 
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ICTERICIA HEPÁTICA 
f--eces normales o hipocólicas 
� 
Ictericia en piel y tegumentos 
-
t Bilirrubina no 
.----------------- conjugada 
Sistema 
1
�-----+'1'------------; Riñón 
reticuloendotelial7 1 
j 
Bilirrubina no - Circulación- Funcionamiento ___ t Bilirrubina 
Coluria 
conjugada gen
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1 
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Orina-
-
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Hemoglobina 
libre normal 
Circulación '. 
entero�epática 
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r
no 
L Acción de la: 
bacterias intestinales 
t Bilirrubina no conjugada 
Urobilinógeno t Bilirrubina Urobilinógeno 
fecal normal o i conjugada urinario 
Pruebas funcionales hepáticas alteradas .. -�-------
variable 
Bilirrubina en orina ------
Tratamiento 
1. En las etapas iniciales de la hepatitis viral suelen indicarse reposo físico y medi­
das higiénicas.
La dieta no guarda ningún régimen especial; sin embargo, se recomienda una
alimentación agradable y moderada según se tolere.
Se deberán evitar el ejercicio físico agotador, el consumo de alcohol o cualquier
posible agente hepatotóxico como el paracetamol, las tetraciclinas y el ácido
valpro1co, entre otros.
2. Se podrían aplicar algunas otras medidas con algún beneficio, como el alfa inter­
ferón en casos de hepatitis C.
3. Es recomendable aplicar la globulina inmune a los contactos personales cerca­
nos al paciente (familiares) en casos de hepatitis A. 
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ICTERICIA POSHEPÁTICA 
Fisiopatología 
Las ictericias poshepáticas tienen como principal 
patología representante las obstrucciones al libre 
drenaje de la bilis. 
Esta obstrucción puede ser aun en los canalículos 
biliares, en lo que se denomina comúnmente coles­
tasis intrahepática, o propiamente en las vías biliares
extrahepáticas, como sucede en patologías con cálcu -
los o tumores del árbol biliar y de páncreas, particu -
larmente. 
La bilirrubina conjugada no pasa al intestino, 
por lo que las heces suelen ser hipocrómicas (aco­
lia) y está ausente o muy disminuido el urobilinó­
geno fecal. Por otra parte, la bilirrubina conjugada 
entra nuevamente en la circulación, lo que determi­
na su aumento sérico y su manifestación clínica de 
ictericia en piel y tegumentos; luego, se excreta a 
través de los riñones, lo que aumenta fuertemente 
el color de la orina (coluria); el urobilinógeno urina­
rio suele estar disminuido o ausente. 
_ Las pruebas que exploran la funcionalidad hepá­
tica pueden estar alteradas, particularmente la fos-
fatasa alcalina por la colestasis producida. Para su 
diagnóstico son útiles la ultrasonografía hepatobi­
liar y la tomografía computarizada. 
Algunos casos particulares pueden requerir co­
langiopancreatografía endoscópica retrógrada o co­
langiografía transhepática percutánea para deter­
minar el sitio y grado de la obstrucción biliar. 
Tratamiento 
Resolver el problema obstructivo, en la medida 
de lo posible, es el objetivo. Ello puede conseguir­
se según el agente causal. 
En caso de problemas obstructivos por colestasis 
secundaria a fármacos, la suspensión de éstos pue­
de ser suficiente. 
En procesos en los que se advierta obstrucción 
mecánica por litos, la cirugía es la indicada. 
Algunos casos de neoplasia, como la de cabeza 
de páncreas y otras, pudieran ser no resecables y 
tenerse únicamente la posibilidad de hacer una ci­
rugía derivativa (colocación de sonda en "T") de la 
bilis al exterior. 
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ICTERICIA POSHEPÁTICA 
Ictericia en 
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piel y Hipocolia
tegumentos o acolia Coluria � 
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Sistema 
reticuloendotelial
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Bilirrubina n� Circulación_____.. Funcionamiento _____.. t Bilirrubina conjugada general hepático normal conjugada 
üostrocdóo al� 
flujo de bilis 
Hemoglobina intrahepática O en Alteración 
libre normal el árbol biliar _____.. ulterior de la 
función 
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hepática 
Intestino 
j 
Orina� 
Bilirrubina no US, TAC, 
conjugada normal ·• CPER, CTP
'---------- Urobilinógeno t fecal o ausente 
Urobilinógeno 
urinario to 
ausente 
Pruebas funcionales hepáticas alteradas ◄..;1------------' t Bilirrubina 
'--------------------------- conjugada 
Bilirrubina en orina ... _'---___ ___, 
Tratamiento 
1. El objetivo esencial es resolver el problema obstructivo, en la medida de lo po­
sible. Ello se puede conseguir según el agente causal. En caso de problemas
obstructivos por colestasis secundaria a fármacos, con la suspensión de éstos
puede ser suficiente.
2. En procesos en los que se advierta obstrucción mecánica por litas, la cirugía es
la indicada. Algunos casos de neoplasia, como la de cabeza de páncreas y otras,
pudieran ser no resecables y sólo se tenga la posibilidad de hacer una cirugía
derivativa (colocación de sonda en 'T') de la bilis al exterior.
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