ictericia argente

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Ictericia 
 
Coloración amarilla de la piel y mucosas por aumento de la concentración de la 
bilirrubina saguinea 
 
 La tez morena las extremidades paralizados y áreas edematizadas tienden a no 
colorear en presencia de hiperbilirrubinemia 
 
La concentración normal de bilirrubina sérica varía entre 0.3 y 1mg/dl. Cuando 
supera 2mg/dl hay ictericia 
 
Frente a todo paciente con coloración amarilla de su piel debe realizarse un 
diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera y pseudo ictericia la causa más 
común de esta última es la hipercarotinemia 
 
Los pacientes con insuficiencia renal crónica y neoplasias avanzadas también 
pueden adquirir un tinte amarillo de la piel pero con valores normales de 
bilirrubina 
 
Fisiopatología 
El metabolismo de la hemoglobina origina el 80 a 85% de la bilirrubina 
 
 
La hemooxigenas actúa sobre el 
hemo y genera Biliverdina sobre la 
que actúa la biliverdina reductasa 
dando origen a la bilirrubina 
 
Cada día entre 250 y 300 mg esta 
bilirrubina es insoluble en agua y para 
ser transportada al hígado debe sólo 
utilizarse uniéndose a la albúmina 
 
 
 
 
Existen dos tipos de bilirrubina 
 
Bilirrubina indirecta o no conjugada: hidrófobo y se encuentra firmemente ligada 
a la albúmina por lo que no se filtra en el riñón y no aparece en orina 
 
Bilirrubina directa ese filtra libremente por el riñón y da origen a la coluria cuando 
se sobrepase en el umbral renal 
 
- En personas sanas 100 100% de la bilirrubina sérica se encuentra sin 
conjugar 
- La hiperbilirrubinemia conjugada sólo ocurre en las enfermedades 
Hepatobiliar y sus valores pueden estar sobrestimados con el método 
tradicional de medición 
- En pacientes ictericos por enfermedad Hepatobiliar predominan los 
monoglucoronidos de bilirrubina sobre los diglucoronidos 
- Una parte de la bilirrubina conjugada está unida covalentemente a 
albúmina 
- La vida media de la bilirrubinas de cuatro horas hasta 21 días por lo tanto 
es lenta la recuperación de los valores de normalida 
- La ausencia de bilirrubina por la delta bilirrubina no se excreta por la orina 
 
La bilirrubina directa o conjugada es el resultado de pasos metabólicos que se 
cumplen en el hígado: 
 
1. Captación: A través de un fenómeno de transporte de la membrana 
sinusoidal y almacenamiento por el polo sinusoidal a través de liga 
andinas Y y Z. En algunos casos como el enfermedad de Gilbert existe un 
defecto genético en la captación que se expresa por un cuadro de ictericia 
ante situaciones de estrés de índole diversa y es una de las pocas causas 
de aumento de la bilirrubina indirecta por alteración hepatocitica 
 
2. Conjugación: Se conjuga con el ácido glucoronidico generándose el 
monoglucoronido y diglucoronido De bilirrubina reacción catalizada por la 
Glucoronil transferasa. Éste paso es alterado por la enfermedad de Gilbert 
y los síndromes de Cringer najjar I y II 
 
3. Transporte y excreción: Los conjugados de bilirrubina pasan a la bilis 
por la acción de varios transportadores canaliculares el cual es el más 
importante es el de aniones orgánicos multi específico o proteína dos de 
resistencia a múltiples fármacos. Éste paso es alterado por los síndromes 
de rotor y dubin-jhonson. La bilirrubina conjugada aumenta en la 
circulación y genera coluria sin embargo en caso de shunts o 
cortocircuitos intra hepáticos que excluyen al hepatocito y en la 
insuficiencia hepática grave que compromete hasta la conjugación 
aumenta la bilirrubina indirecta o no conjugada 
 
La bilirrubina no conjugada no se filtra en El riñón y la conjugada se filtra en el 
glomérulo y la mayor parte de ella se reabsorbe en el túbulo proximal y una 
pequeña parte se elimina en orina 
 
La bilirrubina conjugada que se excreta en la bilis no se absorbe y no sufre 
transformaciones hasta el íleon distal y el colon donde las bacterias la 
transforman: 
A) por hidrólisis de la B-glucoronidasa bacteriana en bilirrubina no conjugada 
B) Por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilinógeno y 
Estercobilinogeno 
C) Oxidación de la Estercobilina y urobilina 
 
Entre el 80 y 90% de estos productos eliminan con las eses sin transformarse y 
el resto entra pasivamente en la circulación enterohepática vuelve al hígado y 
pequeña porción se filtra en El glomérulo renal y se elimina por orin 
 
En la ictericia obstructiva la sales y los ácidos biliares también se vuelcan a la 
sangre esto ocasiona bradicardia y prurito por irritación de las fibras colinérgicas 
y de las terminaciones nerviosas libres que conducen los estímulos generadores 
de dolor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enfoque diagnóstico 
 
Enfoque diagnostico 
Anammesis 
 
1. edad y sexo: antes de los 30 años la causa más común de ictericia 
hepatitis viral después de los 50 años predominan las litiasis biliares el 
cáncer de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis alcohólica. La obstrucción 
benigna litiasis y maligna cáncer de cabeza de páncreas o de la vía biliar 
es responsable Del 75% de las ictericia después de los 60 año. Las 
mujeres tienen mayor incidencia en litiasis biliar. En el tercer trimestre de 
embarazo la aparición de ictericia puede corresponder al hígado graso 
agudo del embarazo y del formas de colestasis recurrente 
 
2. Hábitos tóxicos: hábitos sexuales y la drogadicción deben evaluarse 
correctamente ya que indican la mayor exposición algunos virus 
protectores de pato necrosis cirrosis y hepatoma 
 
3. Exposición y contactos: valorar riesgos laborales tratamientos 
odontológicos y transfusiones 
 
4. Ingesta de medicamentos hepatotóxicos 
 
5. Forma de comienzo: Comienzo brusco es característico de hepatitis viral 
la inducida por drogas y la litiasis colédoco. La instalación lenta e insidiosa 
característica de neoplasia de páncreas y cirrosis 
 
6. Presencia de fiebre y escalofríos: hepatitis viral tóxica o litiasis hígado de 
sepsis 
 
Los escalofríos acompañan a la obstrucción por litiasis y debido a la 
posibilidad de evolucionar en una sepsis esta situación requiere una 
destrucción urgente y los escalofríos también son frecuentes en hepatitis 
alcohólica 
 
7. Dolor abdominal: El dolor cólico de instauración brusca localizada en el 
hipocondrio derecho y en epigastrio propagado al dorso y al hombro 
derecho característica de migración y obstrucción litiásica. El dolor sordo 
profundo localizado en el epigastrio y propagado al dorso sugiere 
patología pancreatica. Pacientes con hepatitis viral refieren más qué dolor 
una sensación de pesadez o plenitud en hipocondrio derecho 
8. Prurito: síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática 
9. Deterioro del estado general:Perrea importante de peso sugieres 
diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas 
10. Otros antecedentes: características de la orina o materia fecal 
intolerancia a la ingesta de grasas cirugía previa de las vías biliares o de 
enfermedad inflamatoria intestinal por relación con la colangitis 
esclerosantes 
 
Examen físico 
1. Estado general: Ictericia obstructiva da la impresión de que están más 
ictericos que enfermos a diferencia de los que padecen enfermedades de 
hepatocelulares.La pérdida importante de peso que se manifiesta por 
contusión muscular en el contexto del paciente ictérico hará sospechar de 
diagnóstico de cáncer de cabeza del páncreas 
 
2. Grado de ictericia: 
 
a) Color amarillo pálido o ictericia flavinica indica coexistencia de anemia 
ictericia leve como se observa en ictericia hemolítica 
b) Color amarillo rojizo o ictericia Rubinica caracteriza lesiones 
hepatocelulares 
c) Tinte verde aceituna ictericia Verdinica se observa en pacientes con 
colestasis en las colestasis crónicas las concentraciones elevadas de 
bilirrubina el prurito y las lesiones de rascado que estimulan la 
formación de melanina generan un color amarillo parduzco ictericia 
melanica 
 
3. Piel: Signos de rascado en los casos de colestasis. Paciente con ictericia 
enel que se sospecha hepatopatía crónica son las telangiectasias 
Aracniformes, circulación colateral en el abdomen y estos dos últimos 
junto con el abdomen globoso por ascitis y ginecomastia constituyen el 
hábito de chvostek 
 
Palidez de vida al anemia o en caso de hemólisis es necesario demostrar 
la pérdida de sangre por materia fecal. Su presencia puede observarse en 
el ampuloma o cáncer de la ampolla de Butter que obstruye la vía biliar y 
en las neoplasias digestivas que comprometen el hígado a través de sus 
metástasis o adenopatías del mismo origen que comprime en el colédoco 
en el hilio hepático 
 
Xantelasmas en Los párpados aparecen en pacientes con obstrucción 
crónica de la vía biliar intra hepática o xantomas En manos tronco y 
tendón de Aquiles 
 
Hiper pigmentación de la piel se observa en hemocromatosis 
 
4. Sistema la infoganglionar: A mi no me Galias generalizadas en paciente 
con Tricia harán pensar en mononucleosis infecciosa con compromiso 
Patico o en infiltración hepática en un linfoma. Hallazgo de ganglios supra 
clavicular izquierdo o centinela generará una sospecha de una neoplasia 
pancreática o gástrica con metástasis hepáticas 
5. Palpación hepática: Hepatitis viral aguda o hepatomegalia no siempre 
reconocible es blanda y dolorosa también es dolorosa en hepatomegalia 
metastásica y en la del hígado en estasis aunque este último casi no hay 
ictericia. La ausencia de hepatomegalia en un paciente histérico hace 
poco probable el diagnóstico de tumor primario 
 
Enfermo con cirrosis hepática a la palpación del hígado revela una 
consistencia firme y borde filoso si existe ascitis puede comprobarse el 
signo del tímpano recuerde que sólo en los estadios finales el hígado 
cirrótico se retrae y deja de ser palpable 
 
La hepatomegalia de gran tamaño acompaña a la ictericia por obstrucción 
metástasis infiltración neoplásicas difusa y abscesos hepático 
 
6. Palpación de la vesícula: la vesícula palpable en un paciente ictérico 
constituye la clave del diagnóstico de carcinoma de cabeza de páncreas 
ya que los pacientes con obstrucción litiásica de la vía biliar los episodios 
previos de colecistitis con fibrosis en la pared vesicular impiden que se 
dilate 
 
7. Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la ictericia es 
hepatocelular o hemolítca. La presencia de ictericia flavinica con hiper 
bilirrubinemia de predominio indirecto anemia y vaso palpable es la triada 
del síndrome hemolíti 
 
si la esplenomegalia es masivo se debería pensar en hemopatía maligna 
y hipertensión portal 
 
Si el paciente con cuadro clínico de colestasis con esplenomegalia las 
etiologías probable serían colangitis esclerosantes enfermedades 
infiltrativas o granuloma tosas y neoplasia de páncreas con obstrucción 
de la vena esplénica 
 
8. Otros hallazgos en el examen físico: 
 
- Ictericia y acitis manifiesta una enfermedad hepatocelular 
- Presencia de un exudado peritoneal con ictericia sugiere etiología 
tuberculosa o carcinoma 
- Manifestación neurológica acompaña al deterioro de la función 
hepatocelular las manifestaciones de sangrado cutáneo-mucoso tienen el 
mismo significado clínico 
- Color de la orina y de la materia fecal Los pacientes con ictericia 
hepatocelular u obstrucción presentan orina de color caoba debido a la 
presencia de pigmentos biliares 
- En la ictericia hemolítica o pre hepática la bilirrubina indirecta da un color 
pardo a la orina y se debe a la presencia de urobilina y espuma que es 
blanca y desaparece enseguida después de agitar el recipiente los 
pigmentos biliares están ausentes 
- Hipocolia y acolia a la disminución o ausencia de el color de la materia 
fecal se expresa la disminución o ausencia de la llegada de la bilis al 
intestino como resultado de grados variables de obstrucción o colestasis 
en ocasiones el aumento del color marrón hiper Colia se debe al 
incremento de los pigmentos biliares excretados por el hígado como 
consecuencia de una oferta mayor de bilirrubina al hepatocito en ausencia 
de obstrucción bilIar lo que hace pensar en un síndrome hemolítico 
 
 
 
 
 
Exámenes de laboratorio 
 
 
El hemograma permite evaluar y reconocer la ictericia hemolítica 
 
La anemia es habitual en el cirrótico del mismo modo que lo es la pancitopenia 
en los casos de hiperesplenismo 
 
Leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo habitual en hepatitis alcohólica y en 
la coledocolitiasis complicada 
 
Hepatitis viral suele observarse leucocitopenia y otras veces en síndrome 
mononucleósico. La eosinofilia absoluta orienta hacia una forma de ictericia 
inducida por fármacos 
 
En la ictericia hemolítica en la bilirrubina rara vez excede los 5 mg 
Ictericias hepatocelular y se pueden observar valores de 30 mg; hallazgo de 
cifras superiores se sospecha de insuficiencia renal asociad 
 
Las enzimas hepáticas de diagnóstico son las transaminasas y fosfatasa alcalina 
 
En ocasiones La pseudocolinesterasa Su descenso indica insuficiencia 
hepatocitica 
 
GLDH (qué le va en hepatopatías de curso fulminante ante la caída de las 
transaminasas 
 
Lactato deshidrogenasa O LDH marcadora de hemólisis y masa tumoral 
 
La elevación de la de TGO y TGP indica hepato necrosis cuando los valores 
superan 10 veces los normales 
 
Los niveles más altos se observan en la hepatitis tóxicas y en las virales en la 
que se puede superar sin veces los valores de referencia 
 
El hepatitis viral es característico que los niveles de te TGP Sean mayores qué 
TGO y cuando ocurre en relación inversa se sospecha hepatitis alcohólica 
 
 
Si el enclavamiento o pasaje de un cálculo por el colédoco determina la elevación 
de las transaminasas que sugieren un hepatitis viral es útil para el diagnóstico 
diferencial reiterar la determinación del 72 o 96 horas después 
 
Si la causa es la obstrucción de las vías biliares probablemente los valores 
habrán descendido en forma significativa o habrán regresado la normalidad y en 
hepatitis viral en cambio esta normalización se logra en semanas 
 
En el curso de una hepato necrosis aguda la caída brusca de las transaminasas 
con elevación persistente de las enzimas mitocondriale (GLDH) indica una 
necrosis masiva del hígado 
 
Fosfatasa alcalina aumenta cuando existe enfermedad Hepatobiliar colestasis u 
CIA se debe comprobar además el aumento de otra encima de colestasis como 
la gammaglutamil transpeptidasa 
 
En el síndrome de colestasis ambas superan tres a 10 veces sus valores 
normales y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de cabeza de 
páncreas y en la colestasis intrahepática éstas enzimas además son muy 
sensibles pero de baja especificidad ya que la inducción enzimática por alcohol 
y los fármacos anticonvulsionante pueden elevarla en ausencia de enfermedad 
hepatobiliar 
 
La combinación De la elevación marcada de ambas enzimas con leve 
movilización de las transaminasas hiperbilirrubinemia leve o moderada puede 
observarse en obstrucción incompleto de la vía biliar y en el síndrome de masa 
ocupante intrahepática 
 
Pseudo colinesterasa (CHE) indica masa hepática funcionante y su descenso es 
un marcador de insuficiencia hepatocelular 
 
De las enfermedades hepatobiliar es disminuyen los niveles plasmáticos de 
varios factores de coagulación como el V y los K-dependiente (II, VII, IX, X). Eso 
es último se sintetizan en el hígado y necesitan absorción de vitamina K que por 
su Lipo solubilidad requiere de presencia de secreción biliar por esta razón 
ningún paciente ictérico con hipoprotrombinemia se debe averiguar si esto se 
debe a un déficit de vitamina K 
 
 
Un adulto con ictericia leve por un aumento de la bilirrubina no conjugada que no 
supera los 5 mg sin otra manifestación clínica ni de laboratorio y que tiene 
antecedentes de ictericia con reversión espontánea debe plantearse un 
diagnóstico de enfermedades Gilbert su reconocimiento relevante por su elevada 
prevalencia y sobre todo para evitar someter al paciente a procedimientosdiagnósticos e indicaciones terapéuticas innecesaria 
 
Ictericos por hemólisis: Son histéricos anémicos. Tienen eses hiperbólicas orina 
oscura por aumento de la urobilina y ausencia de coluria hay un aumento 
significativo de LDH 
 
Ictericos por colestasis: hay ictericia con prurito que puede ser Verdinica o 
melánica. La orina es colúrica y con espuma abundante persistente y de color 
amarillo verdoso debido a la presencia de pigmentos y sales biliares mientras 
que la materia fecal es hipocolia o a cólica la presencia de ictericia coluria y acolia 
constituye el denominado síndrome coledociano. Además hay un aumento de 
las enzimas de colestasis y la hipoprotombinemia se corrige con la reposición 
parenteral de vitamina K 
 
Ictericias por hepatonecrosis: Ictericia con coluria y normocolia las 
transaminasas están comentados 10 veces más por encima de los valores 
normales y las pruebas de masa hepática fulminante 
 
El desarrollo de ictericia de comienzo súbito en un paciente joven sin 
antecedentes clínicos de importancia acompañada de fiebre astenia anorexia y 
artromialgias y el hallazgo de una elevación marcada de las transaminasas en el 
hepatograma se caracterice por hepatitis viral aguda