Síndrome de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

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Síndrome de enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica 
Introducción 
El síndrome de enfermedad pulmonar obstructi­
va crónica (EPOC) se caracteriza por el impedimento 
crónico, irreversible y progresivo al flujo aéreo que 
trastorna la ventilación/perfusión. Sus múltiples cau­
sas se relacionan tanto con factores ambientales como 
con anormalidades en la respuesta del organismo 
frente a diversos agentes agresores1 y clínicamente se 
presenta con disnea de esfuerzo, tos frecuente y ex­
pectoración ocasional, entre otros. 
Agresión 
crónica 
bronquioalveolar 
Inflamación Y Disnea de esfuerzo �daño a la Tos Qj u 
arquitectura Expectoración § 2
pulmonar -o "" 
que obstruye ��--------i � 
el paso del aire 
Fig. 1. Esquema general del síndrome de EPOC. 
A continuación se describen algunos factores pre-
disponentes para el síndrome de EPOC: 
• Tabaquismo.
• Exposición a humo de madera.
• Deficiencia de alfa-1 antitripsina.
• Contaminación ambiental por polvo (sílice y al­
godón).
• Atopia y vías respiratorias hiperreactivas.
El diagnóstico de EPOC se establece con base en 
la clínica y en las anormalidades encontradas en 
las 
pruebas de funcionamiento respiratorio. Este sín­
drome se asocia con grados variables de alteracio­
nes patológicas por bronquitis, bronquiolitis cróni­
ca y enfisema, y es causa de incapacidad crónica en 
personas de edad avanzada. Su frecuencia es muy 
alta; ocupa el segundo lugar ante las enfermedades 
isquémicas del corazón.2 
Fisiología 
Para que la ventilación pulmonar se lleve a cabo 
exitosamente se requiere, entre otros mecanismos, 
que el flujo aéreo se realice sin obstrucciones. Este 
flujo está determinado por dos mecanismos: uno ac­
tivo o inspiración y otro pasivo o espiración. 
En la espiración, el flujo de aire ocurre de forma 
pasiva debido a la elasticidad pulmonar y siguiendo 
un gradiente de presión que es directamente pro­
porcional entre el alveolo y la boca, e inversamen­
te proporcional a las resistencias del árbol traqueo­
bronquial.3 
Fisiopatología 
La obstrucción al flujo aéreo pulmonar que define 
al síndrome de EPOC depende de diversas enferme­
dades intrínsecas de las vías aéreas, como bronqui­
tis crónica, asma y enfisema. Estas últimas están cau­
sadas por diversos agentes agresores físicos, quími­
cos o biológicos, que producen inflamación de la vía 
aérea. 
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Se distinguen dos estructuras orgánicas diferen­
tes sobre las que puede incidir particularmente el 
proceso inflamatorio: 
l. Sobre los bronquios, en cuyo caso se produ­
cen bronquitis crónica o asma, que se expresan
anatomopatológicamente con hipertrofia e hi­
perplasia de las glándulas submucosas, hiper­
trofia de la capa muscular y pérdida ciliar, que
terminan en fibrosis peribronquial. Todo lo an­
terior se manifiesta clínicamente en el pacien -
te por tos crónica y expectoración mucosa ad­
herente difícil de expulsar.
2. De afectación al lobulillo, en donde se produ­
ce su destrucción tisular por acción de diver­
sas enzimas (elastasa, colagenasa, catepsina
G, gelatinasa) que llevan a coalescencia de los
espacios aéreos, pérdida de la elasticidad pul­
monar y atrapamiento subsiguiente de aire.
La deficiencia congénita de alfa-1 antitripsina
(a-1 AT) es hasta ahora el único factor cono­
cido en el paciente como causal del síndrome
de EPOC al carecer el organismo de esta glu­
coproteína que inhibe la acción de la elastasa
proveniente de los neutrófilos.
Debe aclararse, sin embargo, que no todos los 
pacientes con bronquitis, asma o enfisema cursan 
con el síndrome de EPOC, sólo lo hacen cuando 
una o más de estas patologías limitan el flujo aéreo, 
mayormente en la espiración máxima. 
En etapas iniciales no suele haber sintomatolo­
gía clínica debido a la reserva pulmonar; no obstan -
te, en la espirometría están disminuidas la capaci­
dad vital, la capacidad residual funcional y el volu­
men espiratorio forzado en 1 s (VEFJ, y aumentado 
el volumen residual, ello permite establecer el diag­
nóstico. Posteriormente, en etapas avanzadas de la 
enfermedad, la sintomatología clínica se manifiesta 
con disnea progresiva de esfuerzo, cianosis por dé­
ficit en la oxigenación de la sangre, y en etapas cró­
nicas puede llegar a producirse hiperglobulia com­
pensadora. 
También se llega a retener tardíamente.el dióxi­
do de carbono (CO;¡), y esta hipercapnia puede pro­
ducir somnolencia y grados variables de alteracio­
nes mentales. 
La obstrucción al flujo aéreo y los cambios en la 
arquitectura pulmonar generan también grados va­
riables de hipertensión arterial pulmonar, que con el 
tiempo provoca una sobrecarga en las cavidades de­
rechas del corazón y puede llegar a causar manifes­
taciones clínicas de insuficiencia cardiaca derecha. 
El diagnóstico clínico se establece con base en la 
historia clínica minuciosa, la exploración física, en 
la que destacan posibles cambios en el tórax (tórax 
en tonel), hiperclaridad a la percusión y la presencia 
de roncus y sibilancias, y un aumento de la espiración 
y de la frecuencia respiratoria. Durante los procesos 
de agudización, por ejemplo de bronquitis o asma, 
la clínica ofrecerá los datos correspondientes. 
Dentro de los estudios de gabinete ya se informó 
sobre los hallazgos en la espirometría; la radiografía 
de tórax suele mostrar aumento de los espacios in­
tercostales, hiperclaridad pulmonar, incremento del 
espacio retrosternal y aplanamiento del diafragma. 
En el laboratorio, la gasometría podrá mostrar dis­
minución de la presión arterial de oxígeno (P
a
Ü:J, ini­
cialmente, y datos de retención de dióxido de carbo­
no (P
ª
CO;¡) en etapas avanzadas de la enfermedad. 
Tratamiento 
Es imperativo tratar y corregir en la medida de lo 
posible la enfermedad de base y suprimir o evitar 
los factores predisponentes: tabaco y exposición a 
humo, polvo, etcétera. 
Se debe proveer un suministro suplementario de 
oxígeno e incluso ofrecerlo con apoyo ventilatorio 
mecánico en los casos graves para asegurar la oxi­
genación tisular. 
Son útiles los agonistas de los B2 adrenorrecep­
tores inhalados, como la orciprenalina, la terbutali­
na o el albuterol. 
De los anticolinérgicos, el bromuro de ipratropio 
es el más indicado. 
Los glucocorticoides están indicados en ciertos 
casos; destacan la metilprednisolona y la beclome­
tasona. 
Teofilina o aminofilina. 
Fisioterapia respiratoria. 
Es importante contar con la vacunación antigri­
pal y antineumocócica. 
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SÍNDROME DE ENFERMEDAD PULMONAR 
OBSTRUCTIVA CRÓNICA 
Tos Expectoración 
crónica mucosa 
Roncus y
sibilancias 
t Espiración 
t FR 
Disnea de esfuerzo 
progresiva 
Somnolencia 
Alteraciones mentales 
Insuficiencia 
cardiaca 
"derecha" Cianosis 
f f 0 Hipertrofia/hiperplasia de Fibrosis Repercusiones 
Bron uial--+- glá_ndulas submucosas __. peribronquial l¡l 
a cavidades 
8 Pérdida ciliar adherente corazón ¡
q Hipertrofia muscular Moco L_J derechas del 
Agresores: �--��-� � t físicos, . , Obstrucción al flujo 
�
t Presión arterial Hipoxemia 
químicos�lnflamaoon 3 4 5 6 aéreo pulmonar pulmonar crónica 
biológicos 
l / 
/
Destrucción Pérdida de la
�
Retención 
. tisular por elasticidad con de CO, Lobulillar _____. proteasas _ _____. atra amiento tardío _j Coalescenoa dp . 
Deficiencia de espacios 
e a,re ! Oxigenación inicial 
deal-AT __ ____, 
Tratamiento 
Rx tórax: 
t Espacio retrosternal 
Hiperclaridad pulmonar 
t Espacios intercostales 
Diafragma aplanado 
Espirometría: 
WEF, 
icv 
tVR 
icRF 
Gasometría arterial: 
i P,O2 inicial 
t PaCO2 tardío 
1. Corregir en la medida de lo posible la enfermedad de base y suprimir o evitar los
factores predisponentes: tabaco, exposición a humos, polvos, etcétera.
2. Oxígeno. Se debe proveer un suministro suplementario de oxígeno e incluso
ofrecerlo con apoyo ventilatorio mecánico en los casos graves.
3. Agonistas de los B
2 
adrenorreceptores inhalados: orciprenalina, terbutalina o al-
buterol.4. Anticolinérgicos: el más indicado es el bromuro de ipratropio.
S. Glucocorticoides: metilprednisolona, beclometasona.
6. Teofilina o aminofilina.
7. Fisioterapia.
8. Es importante la vacunación antigripal y antineumocócica.
Poliglobulia 
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