Sindrome Demencial

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Introducción 
El síndrome demencial constituye un grave pro­
blema de salud pública que afecta generalmente a 
los adultos mayores; su prevalencia se duplica cada 
lustro después de los 65 años de edad; entre sus fac­
tores de riesgo destacan la edad avanzada, la histo­
ria familiar y el sexo femenino. 
Este síndrome se relaciona con diversos trastornos 
adquiridos en los que hay principalmente una altera­
ción de la memoria para hechos recientes y algún défi­
cit cognitivo: afasia (alteraciones del lenguaje), apraxia 
(dificultad para ejecutar movimientos con algún pro­
pósito determinado), agnosia (problemas en el reco­
nocimientq sensorial) o dificultad en la realización de 
habilidades ejecutivas, que interfieren con el desem­
peño sociolaboral y que ocurren sin que coexistan con 
delirio u otra alteración psiquiátrica mayor. 
El síndrome demencial se asocia con alteraciones 
en la personalidad y deterioro funcional previo en la 
esfera personal (familiar, laboral, social); se des­
arrolla lenta y progresivamente en el curso de me­
ses o años1 
Deterioro 
anatomofuncional 
cerebral 
'-----------' Amnesia 
Disfunción 
colinérgica 
y de otros 
neurotrasmisores 
Daño neuroaxónico 
Afasia 
Apraxia 
Agnosia 
Desajuste 
'--------.l. 
personal y 
sociolaboral 
Fig. 1. Esquema general del síndrome demencial. 
Síndrome demencial 
Las causas de este padecimiento suelen clasificar­
se, desde una perspectiva anatomotopográfica, en: 
• Corticales, que usualmente cursan con amne­
sia, afasia, apraxia, agnosia y diversas altera­
ciones visospaciales, como ocurre en la enfer­
medad de Alzheimer.
• Subcorticales, que se expresan con síntomas
de lentitud cognitiva, disminución de la aten­
ción, apatía, depresión, cambios afectivos,
desinhibición, bradicinecia o hiperreflexia, y
que suelen ocurrir en patologías de la sus tan -
cia blanca subcortical, de la corteza prefrontal,
de los ganglios basales y del tálamo.2 
Otra manera de clasificar las causas del síndro­
me demencial es según su etiología, como se mues­
tra en el cuadro 86.1. 
A los síndromes demenciales de causa degene­
rativa primaria, como la enfermedad de Alzheimer 
(considerada el prototipo de las demencias) o la 
atrofia cerebral difusa en sus presentaciones senil 
o presenil, se les reconoce una frecuencia mayor
que 50 %, seguida de los causados por lesiones
vasculares cerebrales (multiinfarto) en 10 % de los
casos.
Algunos tipos de síndrome demencial pueden 
ser recuperables; por ejemplo, los producidos por 
alcoholismo crónico, intoxicación por medica­
mentos o por deficiencias de complejo vitamínico 
By otros. 
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Cuadro 1. Clasificación simplificada de las causas del síndrome demencial. 
Tipos Ejemplos 
Degenerativas Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick, enfermedad de Parkinson. 
Hereditarias Corea de Huntington. 
Infecciosas Meningoencefalitis (SIDA, sífilis, criptococosis, otras), encefalopatías 
espongiformes (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y otras), toxoplasmosis. 
Vasculares Demencia vascular (multiinfarto), encefalopatía hipertensiva. 
Traumáticas Trauma cerebral recurrente. 
Trastornos metabólicos y Anoxia cerebral, insuficiencia renal crónica, encefalopatía portosistémica. 
deficitarios 
Hipotiroidismo; déficit de 
vitamina B1 y B12 
Otras Tumores, esclerosis múltiple, sarcoidosis, radiaciones, fármacos, 
agentes tóxicos. 
Fisiología 
La memoria es un proceso cognitivo que incluye 
la codificación de la información (experiencias an­
teriores) obtenida por el sensorio, su almacena­
miento y recuperación de manera espontánea o 
voluntaria, cuando se desee. Se distinguen ciertas 
características del proceso de la memoria; por ejem­
plo, la memoria reciente o inmediata, a mediano o 
largo plazo y permanente. 
La memoria habitualmente tiene un carácter pro­
positivo y facilita la adaptación a las situaciones de 
la vida con base en la experiencia previa¡ está com -
puesta por varios sistemas disociables de los que se 
obtienen diversos patrones de aprendizaje modela­
dos en complejas redes neurales.3 
Fisiopatología 
Las alteraciones fisiopatológicas de este síndro­
me se deben a cambios orgánicos degenerativos ce­
rebrales que guardan una estrecha relación con di­
versas alteraciones neuroquímicas, particularmente 
con la acetilcolina, que modula tanto los procesos 
de la memoria como del aprendizaje. 
La demencia que conforma la enfermedad de 
Alzheimer (EA) ha sido objeto de múltiples investi­
gaciones y se ha demostrado que en ella suceden 
ciertos cambios anatomopatológicos que siguen el 
I 
curso de determinadas zonas cerebrales y grupos 
neuronales; a saber: inician en el lóbulo temporal 
medial a través de la corteza de asociación, de aquí 
siguen hasta el núcleo basal de Meynet (fuente pri­
maria de neuronas colinérgicas), el hipocampo y la 
corteza frontal, parietal y occipital, todos ellos aso­
ciados con pérdida de neuronas colinérgicas. 
Estos cambios patológicos se evidencian con la 
identificación de las llamadas placas seniles, com­
puestas por una sustancia amiloide, por lo que la 
EA se considera una arniloidosis. El gen precursor 
de la sustancia amiloide (APP) se ha identificado 
en el cromosoma 21. Este APP se encuentra en las 
neuronas y se activa por medio de una beta-secre­
tasa. Una vez formado el amiloide, actúa de forma 
tóxica sobre las neuronas¡4 asimismo, se ha iden­
tificado la presencia de diversos componentes de 
la respuesta inflamatoria, como son la alfal-anti­
quimiotripsina, alfa2-macroglobulina y proteína 
C reactiva (PCR).5 
El daño ocasionado a las· neuronas iniciaría 
también la síntesis de interleucina-1, que activaría 
una respuesta neuroinmunitaria contra las propias 
neuronas. La pérdida neuronal en la corteza y el 
hipocampo llevarían a un déficit colinérgico (dis­
minución de acetilcolina, acetiltransferasa y acetil­
colinesterasa), dando como expresión clínica las 
alteraciones cognoscitivas, de memoria y aprendi­
zaje que caracterizan a este síndrome. 
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Otros neurotrasmisores, como la noradrenalina, 
también se han encontrado disminuidos por la 
afectación degenerativa que ocurre en el locus ceru -
leus, un núcleo subcortical rico en neuronas pro­
ductoras de esta sustancia. De igual manera, se 
afecta el núcleo dorsal del rafé, que ocasiona dismi­
nución de serotonina y, en diversos lugares, de 
otros neurotrasmisores de gran importancia, como 
histarnina, factor liberador de corticotropina (CRF) 
y vasopresina, principalmente. 
• Problemas en la memoria y el aprendizaje.
• Alteraciones en la comprensión, en la capacidad
para resolver problemas y en el juicio crítico.
• Desorientación en tiempo y espacio.
• Afasia, agnosia, apraxia y acalculia.
• Alteraciones emocionales, conductuales y de la
personalidad.
• Apatía.
• Apraxia de la marcha y reflejos anormales.
Estos cambios anatomofuncionales y muchos más 
aún en estudio y no concluyentes del todo produ -
cen las diversas manifestaciones clínicas del síndro­
me demencial, entre las que destacan: 
Una aproximación al diagnóstico del síndrome 
demencial puede realizarse mediante la aplicación 
del miniexamen mental de Folstein (cuadro 2) y 
corroborarse después con estudios más amplios. 
Cuadro 2. Miniexamen mental de Folstein.* 
Exploración de: 
Orientación 
Temporal: año, estación, fecha, día, mes 
Espacial: ciudad, provincia, país, hospital, planta 
Memoria (fijación) 
Repetición inmediata de tres objetos nombrados 
Atención y cálculo 
Serie de 7 en 7, de 100 hacia atrás (hasta cinco operaciones) 
Memoria (evocación) 
Recordar las tres palabras previas 
Lenguaje 
Denominación: lápiz, reloj 
Repetición: "ni sí, ni no, ni peros" 
Comprensión: "tome el papel con su mano derecha, dóblelo por la mitad, y 
póngalo en el suelo" 
Lectura. Cumpla con la orden escrita: "cierre los ojos" 
Escritura: escriba una frase 
Praxia grafomotora 
Copie este dibujo: 
NOTA: Aplicar a sujetos con ocho o másaños de escolaridad. 
Normal: de 24 a 30 puntos. Indicativo de deterioro por debajo de 24 puntos. 
Puntos 
012345 
012345 
0123 
012345 
012 
01 
0123 
01 
01 
01 
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Según se requiera, puede ser necesaria la hospi­
talización en unidades psiquiátricas, particularmen­
te en los pacientes con agresividad o violencia in­
controlables. 
Los exámenes de laboratorio y gabinete se deben 
orientar, como en todo caso, de acuerdo con la ne­
cesidad de cada paciente. Entre ellos podría ser nece­
sario realizar biometría hemática; química sanguínea 
que incluya glucosa, urea, creahnina, electrolitos sé­
ricos y calcio; perfil de lípidos y pruebas de funcio­
namiento hepático o tiroideo; medición de vitamina 
B12 y folato; serología para sífilis y prueba de VIH. 
Dentro de las pruebas de gabinete se incluyen la ra­
diografía de tórax y la tomografía craneal compu -
tarizada u otras. 
Tratamiento 
Es importante reforzar la relación entre paciente, 
familia y médico, con información oportuna y perti­
nente a cada caso. Esta patología impone una enor­
me carga afectiva y social que no se debe soslayar. 
Son útiles los inhibidores de la acetilcolinesterasa, 
como el donepecilo y la galantamina. La rivastigmina 
bloquea también la acción de la butilcolinesterasa. 
Los complementos con vitamina E suelen indicar­
se para limitar la formación de radicales libres, estrés 
oxidativo y peroxidación de lípidos. 
Muchos otros fármacos pueden ser necesarios 
para tratar la depresión asociada, la agresividad, las 
alteraciones del sueño u otras. 
Según se requiera, puede ser necesaria la hospi­
talización en unidades psiquiátricas, particular­
mente en los pacientes con agresividad o violencia 
incontrolables. 
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Alteración de la 
memoria y el 
aprendizaje 
Alteración de la 
comprensión, de la 
capacidad para 
resolver problemas y 
del juicio crítico 
Factores: 
Genéticos 
Tóxicos 
Virales \ l 
Proteína Respuesta inflamatoria 
precursora en el SNC: 
de amiloide 
¡3-Secretasa ___. t a 1-antiquimiotrosina 
Depósito de a 2-macroglobulma 
¡3-amiloide ___.. Proteína C reactiva 
lnterleucina -1 
SÍNDROME DEMENCIAL 
Desorientación 
en tiempo y 
espacio 
Afasia 
Apraxia 
Agnosia 
Acalculia 
Alteraciones 
emocionales, 
conductuales y 
de personalidad 
� � 
1 
Perdida neuronal l Acetllcolina 
en corteza e ----,► ! Acetiltransferasa 
' 
hipocampo ! Acetilcolinesterasa
Degeneración ____ ¡ Noradrenalina
/ocus ceru/eus 
! SerotoninaAlteraciones en el ___. 
núcleo dorsal del rafe Otros: histamina, CFR 
El estudio puede incluir, según la 
orientación clínica: BH, QS, electrolitos 
séricos y calcio 
Rx de tórax, TAC 
Tratamiento 
Perfil lípidos Funcionamiento 
hepático y tiroideo 
Medición de vit. 8 12 y fo lato 
Serología para sífilis 
Prueba de VIH 
1. Reforzar la relación paciente-familia-médico con información oportuna y perti­
nente a cada caso.
2. Son útiles los inhibidores de la acetilcolinesterasa como el donepecilo y la galan­
tamina. La rivastigmina bloquea también la acción de la butilcolinesterasa.
3. La vitamina E es de utilidad para limitar la formación de radicales libres, el estrés
oxidativo y la peroxidación de lípidos.
4. Indicar otros fármacos para el tratamiento de la depresión, la agresividad, las
alteraciones del sueño u otras.
5. Según se requiera puede ser necesaria la hospitalización en unidades psiquiátri­
cas, particularmente en pacientes con agresividad o violencia incontrolables.
Apatía 
Apraxia de 
la marcha 
Reflejos 
anormales 
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