Síndrome nefrótico

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1 ntrod ucción 
El síndrome nefrótico conforma una patología 
multicausal asociada en cerca de dos terceras partes 
con patologías renales, en tanto que el tercio restante 
lo está con enfermedades sistémicas como diabetes 
mellitus, lupus eritematoso o amiloidosis (fig. 70.1). 
Lesión en la 
.. barrera .. filtrante 
glomerular 
Pérdida renal de 
proteínas 
plasmáticas 
Hipovolemia 
CII 
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Fig. 1. Esquema general del síndrome nefrótico. 
Fisiología 
La pared glomerular conforma, de hecho, una mem­
brana ultrafiltrante de gran capacidad, que además de 
otras funciones tiene la de constituirse en una barrera 
selectiva para ciertas moléculas (proteínas, particu -
larmente) con base en su tamaño, carga y forma. Ello 
influye en la conservación intravascular de ciertos ele­
mentos que no deben perderse tras la intensa tasa de 
ultrafiltrado glomerular, que alcanza los 150 e/día. 
Fisiopatología 
Básicamente, el síndrome nefrótico ocurre cuan­
do se daña uno o más de los mecanismos de barre-
Síndrome nefrótico 
ra glomerular. De ellos, los relacionados con el ta -
maño de las moléculas incluyen a las proteínas como 
IgM, aifa-2-macroglobulinas, fibrinógeno y lipopro­
teínas de alta densidad, y en relación con la carga 
eléctrica se encuentran las proteínas de bajo peso mo­
lecular como la albúmina. 
Hay, entonces, pérdida intravascular a1 túbulo re­
nal de varias sustancias, como gammaglobulinas, hie­
rro, antitrombina III, 25-hidroxicolecalciferol, proteína 
transportadora de tiroglobulina y otras, que dan mani­
festaciones de hipogammaglobulinemia (lo que propi­
cia la tendencia a infecciones), anemia hipocrómica, 
aumento de la coagulabilidad sanguínea (que favorece 
procesos tromboembólicos), hipocalcemia con datos 
clínicos de irritabilidad neuromuscular caracterizada 
por hiperreflexia miotática y signos y sintomatología 
sugerente de hipotiroidismo, respectivamente. 
La pérdida de albúmina sérica por vía urinaria de­
termina una disminución de la presión oncótica in­
travascular que permite la fuga de líquido al espacio 
extravascular, con la manifestación clínica de edema, 
inicialmente en las partes declives del cuerpo, y en la 
medida que progresa puede llegar a la anasarca y a 
otras manifestaciones como ascitis, derrame pleural 
y edema pulmonar. 
El volumen intravascular disminuido conduce a 
hipovolemia e hipotensión arterial, con lo que se ac­
tivan los barorreceptores y el aparato yuxtaglomeru -
lar, cuya respuesta adrenérgica y del sistema renina­
angiotensina-aidosterona actúan compensadoramen­
te con vasoconstricción e incremento en la resorción 
de sodio y agua renales para mejorar la volemia. 
Tanto la hipovolemia como la hipotensión arterial 
y la resorción de agua y sal renales producen oliguria, 
pero el incremento del agua retenida por los riñones 
tiende igualmente a fugarse al espacio extravascular 
por la falta de presión oncótica a causa de la hipoalbu -
minemia sérica, y se constituye un círculo vicioso. 
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La hipoalbuminemia y la disminución de la pre­
sión oncótica intravascular aumentan la síntesis de 
ciertas proteínas por el hígado, con lo que se elevan 
en este nivel el colesterol, los triglicéridos y las lipo­
proteínas VLDL, y pueden estar también aumenta­
das en orina (lipiduria), en tanto que disminuyen 
las lipoproteínas HDL. 
El laboratorio mostrará de forma sobresaliente: 
hipoalbuminemia, proteinuria, hiperlipidemia, ane­
mia hipocrómica y otras en relación con el grado de 
afectación renal. 
A continuación se describen los criterios para 
diagnóstico del síndrome nefrótico: 
• Edemas.
• Proteinuria > 3.5 g/1.73 m2 por 24 h.
• Albúmina sérica < 3 g/dl.
• Hiperlipidemia.
• Lipiduria.
En el cuadro 11 se ofrecen algunos factores 
causales del síndrome nefrótico. 
Tratamiento 
El tratamiento del edema suele ser complicado. 
Es útil la reducción de sodio en la dieta a niveles de 
2 a 3 g/día, así como el empleo prudente de diuréti­
cos de asa o tiazidas. 
En casos especiales podrían emplearse diuréti­
cos de asa asociados con la administración pre\ia 
de albúmina para reducir el edema. 
Puede ser también necesaria la reducción dei 
consumo de colesterol y de grasas saturadas en la 
dieta. 
El estado de hipercoagulabilidad que condiciona 
la pérdida urinaria de antitrombina III deberá tra­
tarse con anticoagulación. 
Cuando el síndrome nefrótico se asocie con insu­
ficiencia renal deberá reducirse la ingestión de pro­
teínas, pero tomando en cuenta las pérdidas urina­
rias, que invariablemente se deberán cubrir. 
Puede ser necesario cubrir algunas deficiencias 
hormonales como la tiroidea, y reponer, en su caso, 
las pérdidas que hubiera de calcio, hierro u otras. 
Cuadro 1. Algunos factores causales del síndrome nefrótico. 
Factores Ejemplos 
Enfermedades infecciosas y parasitarias Estreptococo, hepatitis, paludismo 
Neoplasias Cáncer de colon, leucemia 
Enfermedades multisistémicas Artritis reumatoide, sarcoidosis 
Enfermedades metabólicas Diabetes mefütus, hipotiroidismo 
Enfermedades heredofamiliares Anemia de células falciformes 
Efectos indeseables de fármacos, Captopril, vacunas 
toxinas, alergias 
Enfermedades glomerulares primarias Glomerulonefritis de cambios mínimos 
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I'
-
SÍNDROME NEFRÓTICO 
Otras manifestaciones 
- clínicas de daño 
glomerular 
l 
Convulsiones 
Tetania Edema--Anasarca 
" 
tTendencia 
a infecciones 
� 
Clínica de 
hipotiroidismo 
l 
tTendercia a 
trombo�mbolias 0 
i Proteína i ca++ sérico t Coagulabilidad sanguínea 
Edema pulmonar 
Derrame pleural 
� 
de i 25-hidroxicolecalciferol �uga de-- Pulmón 
transportadora t 
1 
_ Fuga de 1nterst1cia 
Oliguria 
tiroglobulina � liquido al
� 
t � --------------- i Antitrombina�II. 
espacio 
1 
Dano a la , 1 
barrera de . proteinas i Albúmina _ i Presión . l . Activa t Reabsorción 
filt . , - intravasculares __., , . � . . H1povolem1a 
- . RAA- tubular renal 
glo��;��r al túbulo 
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sistema 
/2 
de Na• y H,O 
renal 
/ � tSí_ntesis t Secreción Q Hipogammaglooulinemia i Hierro . hepat1ca d_e de HAD 
t Urinario 
de lgG 
Proteinuria 
Otras 
-manifestaciones de 
daño glomerular 
Tratamiento 
Anemia 
hipocrómica 
1 
Hipoalbuminemia 
ciertas proteinas 
'
Hi�erlipemia: 
t Colesterol 
tTriglicéridos 
t Lipoproteínas VLDL 
i Lipoproteínas HDL 
1. El manejo del edema suele ser complejo. Se sugiere la reducción de sodio en la
dieta, entre 2 y 3 g/día, así como el empleo prudente de diuréticos de asa.
2. En casos especiales podrían emplearse diuréticos de asa asociados con la admi­
nistración previa de albúmina para disminuir el edema.
3. Puede ser útil la reducción dietética de colesterol y de grasas saturadas.
4. El estado de hipercoagulabilidad que condiciora tromboembolia deberá tratar­
se con anticoagulación.
5. Cuando el síndrome nefrótico se asocie con insuficiencia renal deberá reducirse
el consumo proteínico de la dieta, tomando en cuenta las pérdidas urinarias que
invariablemente se deberán cubrir.
6. Puede ser necesario cubrir algunas deficiencias hormonales como la tiroidea y
reponer las pérdidas de calcio, hierro y otras.
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