Tromboembolia Pulmonar

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Tromboembolia 
pulmonar 
Introducción 
La tromboembolia pulmonar (fEP) es un pade­
cimiento agudo que afecta la circulación pulmonar 
y ocurre por embolización; se produce en una o 
más ramas de la circulación pulmonar por un trom­
bo proveniente de algún lugar del cuerpo, general­
mente de las venas profundas de las extremidades 
inferiores y de la pelvis. 
Es importante señalar que puede haber tam­
bién émbolos no trombóticos; por ejemplo, sép­
ticos, gaseosos, grasosos, neoplásicos o de líqui­
do amniótico. 
Los factores de riesgo para TEP incluyen estasis 
venosa, traumatismos extensos, cirugías abdomi­
nal, pélvica y ortopédica, así como estados de hi­
percoagulabilidad. 
Aun cuando es una entidad muy común que 
afecta gravemente la ventilación-perfusión pulmo­
nar y que en ocasiones se expresa de forma dramá­
tica, se le diagnostica poco y se asocia con una ele­
vada morbimortalidad. 
Oclusión 
trombótica 
arterial 
pulmonar 
Hipertensión 
pulmonar 
Alteración en 
la difusión 
de gases en 
el alveolo 
Disnea 
Tos 
Hemoptisis 
Cianosis 
Fig. 1. Esquema general de la tromboembolia 
pulmonar. 
Fisiología 
La función del aparato respiratorio consiste en 
oxigenar la sangre venosa y extraerle el dióxido de 
carbono, en tanto que la función del aparato car­
diovascular es la de mantener la homeostasis del 
líquido extracelular. Ambos procesos se encuen­
tran estrecha y complejamente vinculados por di­
versos factores neurohumorales, físicos y hemodi­
námicos en la unidad cardiopulmonar. 
Fisiopatología 
El trombo generalmente formado en los vasos 
venosos profundos de las extremidades inferiores 
o de la pelvis se desprende, y por un fenómeno
embólico llega al árbol arterial pulmonar y lo obs­
truye.1 Esta obstrucción produce aumento de las
resistencias vasculares pulmonares al liberarse en
el sitio diversas sustancias vasoactivas.
Si el área obstruida es significativa, aumenta 
también la presión en la arteria pulmonar, que 
puede llegar a extremos de hacer desfallecer el 
ventrículo derecho por la sobrecarga de presión 
que le impone. Esto último genera a su vez reper­
cusiones hacia el ventrículo izquierdo, con dismi­
nución de la precarga, bajo gasto cardiaco subsi­
guiente e hipoperfusión tisular. 
El tromboembolismo pulmonar debe ser de 
cierta magnitud para expresarse clínicamente, y lo 
suele hacer con dolor de tipo pleural por afectación 
a esta estructura y hemoptisis como consecuencia 
de un verdadero infarto pulmonar. 
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El aumento de las resistencias vasculares pul­
monares, como ya se mencionó, es producto de la 
liberación de potentes sustancias vasoactivas como 
la serotonina, que induce vasoconstricción refleja, 
y se estimula también el reflejo de la ventilación, 
que se manifiesta clínicamente con taquipnea, tos y 
disnea. 
Al obstruirse un segmento vascular arterial pul­
monar aumenta el espacio muerto alveolar y dis­
minuye la ventilación y difusión de gases en este 
nivel, con su consecuente baja de la presión arterial 
de oxígeno (PaOJ, merma de la presión arterial de 
dióxido de carbono (Pa CO:J y una relación de ven -
tilación/perfusión amplia (A-aVPO:J que contribu­
ye a la manifestación de cianosis. 
También se afecta la ventilación, con bronco­
constricción refleja (clínicamente detectable con 
sibilancias en campos pulmonares), y al afectarse 
por isquemia cierto territorio pulmonar, éste se 
edematiza, pierde su distensibilidad y el surfactan -
te, lo que afecta aún más la difusión normal de ga­
ses a nivel alveolar y aumenta el malestar con dis­
nea y cianosis. 
El alza de la presión en la arteria pulmonar pue­
de reconocerse mediante la auscultación por la 
presencia del segundo ruido pulmonar acentuado. 
La afectación al ventrículo izquierdo, si la hay, 
se produce por disminución de la precarga, que lle­
va a hipoperfusión tisular en ocasiones tan grave 
que puede llegar al choque. 
Esta hipoperfusión tisular activa los mecanis­
mos compensadores adrenérgicos, que condicio­
nan taquicardia y palpitaciones; además, como 
consecuencia de la vasoconstricción de los territo­
rios esplácnico, de piel y tegumentos que produce, 
la epidermis se encuentra fría y puede haber diafo­
resis. 
Los recursos auxiliares de laboratorio y gabinete 
pueden ofrecer información importante. La radio­
grafía de tórax puede mostrar ciertas áreas con oli­
gohemia (hiperclaras) o imagen en "cuña", repre­
sentando ya sea un infarto pulmonar o algunas 
zonas de atelectasia. Sin embargo, el mejor método 
no invasivo para apoyar el diagnóstico de TEP es el 
gammagrama ventilatorio-perfusorio. Otros estu­
dios de mayor costo incluyen la resonancia magné­
tica y la angiografía pulmonar. 
En el electrocardiograma se puede apreciar, en 
su caso, datos de sobrecarga ventricular derecha e 
imagen de S1 Q3 T3 . El ecocardiograma puede dar­
nos información sobre discinesia o dilatación del ven­
trículo derecho, además de posibles alteraciones en 
el funcionamiento cardiaco global. 
Tratamiento 
La TEP debe prevenirse preferentemente en pa­
cientes con factores de riesgo, y ante manifestacio­
nes clínicas sugerentes debe sospecharse su diag­
nóstico e iniciarse el tratamiento. 
Los casos graves suelen recibir apoyos multior­
gánicos en unidades de terapia intensiva, incluyen­
do el apoyo ventilatorio mecánico. 
La anticoagulación con heparina intravenosa 
constituye la clave de la atención de estos pacientes 
en etapa aguda, y su meta es conservar el tiempo 
parcial de tromboplastina en valores de 1.5 a 2.5 ve­
ces por arriba del control. 
En periodos prolongados se emplean anticoagu­
lantes por vía oral, como la acenocumarina. 
El uso de fármacos trombolíticos como la estrep­
tocinasa, urocinasa y el activador recombinante del 
plasminógeno tisular han mostrado utilidad y se de­
ben emplear con cautela en ciertos casos bien docu­
mentados. 
Puede ser necesario el empleo de fármacos ino­
trópicos y antiarrítmicos, entre otros, para tratar el 
choque o las arritmias, respectivamente. 
La embolectomía quirúrgica enfrenta una mor­
talidad cercana a 50 %, por lo que su utilización está 
muy restringida en la actualidad. 
Se deben tomar medidas adicionales, particu­
larmente preventivas, tanto médicas como quirúr­
gicas, en su caso, en ciertas circunstancias como la 
interrupción del flujo venoso con un filtro en la vena 
cava inferior, el empleo prolongado de anticoagu­
lantes o de antiadhesivos plaquetarios y otras. 
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
____..cianosis 
Dolor 
pleurítico 
Hemoptisis 
Frote 
pleural 
"' 
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r;7 lTA--------choque ! 
f LJ ��Palpitaciones Diaforesis :¡; ..: 
Taquipnea Estertores Sibilancias t 2o. ruido P t t ! -¡: 
--r�,_ --
Infarto Afectación 
pulmonar pleural 
Estasis venosa ' t í;-7
Lesión endotelial � LJ 
Hipercoagulabilidad 
1 
Taquicardia Piel fría � 
- l Distensibilidad ::..:c:��
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== 
l Surfactante t FC Vasoconstricción 
t Estímulo 
t 'J reflejo a Estimulación ventilación Edema Broncoconstricción simpática 
pulmonar 
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i 
Tromboembolia t Resistencia 
� arterial _____.. vascular 
.------- pulmonar pulmonar 
arteria 
pulmonar 
Insuficiencia l Precarga H. rf · · ventricular----+- ventrículo -i GC--+- i
pope 
I 
us
i
on 
derecha izquierdo 0 tisu ar 
Trombo 
Rx tórax: 
oligohemia focal, 
Imagen en "cuña", 
Atelectasia 
t O-dímero 
plasmático 
porELISA 
Angiografía 
pulmonar alterada, 
Resonancia 
magnética alterada 
Gammagrama ventilatorio-perfusorio alterado 
Tratamiento 
t Espacio 
muerto 
alveolar 
l Ventilación 
alveolar 
l PaO, 
i Paco, 
A-a v'P02 
amplia 
ECG: 
Sobrecarga VD, 
S, 03 T3 
ECO: 
Discinesia VD 
Dilatación VD 
1. Se debe establecer el diagnóstico y controlar la causa en la medida de lo posible.
2. En casos graves suelen requerirse apoyos multiorgánicos, incluyendo la ventila­
ción mecánica asistida.
3. Uso de medicamentos trombolíticoscomo estreptocinasa, urocinasa y activa­
dor recombinante del plasminógeno tisular.
4. Anticoagulación con heparina intravenosa para mantener el TPT en 1.5 a 2.5 veces 
el control; posteriormente se puede continuar con acenocumarina por vía oral.
5. Pueden requerirse inotrópicos y otros fármacos para tratar el choque, las arrit­
mias y otros.
6. La embolectomía quirúrgica enfrenta una mortalidad cercana a 50%, por lo que
su utilización es muy restringida en la actualidad.
7_ Se deben tomar medidas adicionales, particularmente preventivas, tanto mé­
dicas como quirúrgicas, en su caso, y en ciertas circunstancias: interrupción de 
vena cava inferior, antiadhesivos plaquetarios, anticoagulantes, etcétera. 
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