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107 Pancreatitis crónica: ¿una enfermedad de origen litogénico? La mayoría de los enfermos con PC desarrolla calcificaciones pancreáticas. Una de las primeras teorías que intentó explicar la patogénesis de la PC concedía a la litogénesis el papel protagónico. De acuerdo a ésta, las alteraciones bioquímicas del jugo pancreático inducidas por la ingesta crónica de alcohol se constituían como la injuria primaria en algo similar a lo que ocurre en otras enfermedades litogénicas como litiasis urinaria o litiasis biliar. La teoría se apoyó en modelos experimentales que mostraban un aumento en la secreción de enzimas con disminución en la producción de agua, citratos y bicarbonato, lo que producía acúmulos de proteínas que se constituían como el centro de nidación de cristales de carbonato de calcio, principal elemento de las calcificaciones pancreáticas. Los preci- pitados proteicos, que también se demostraron en jugo pancreático de personas con ingesta crónica de alcohol, y las calcificaciones dañaban el epitelio ductal provocando una respuesta inflamatoria que podía culminar en fibrosis. En estas condiciones, las lesiones obstructivas eran la causa de los episodios recidivantes de pancreatitis. Posteriormente, el mismo grupo de investigadores, demostró que una proteína (a la que llamaron proteína del cálculo por encontrarse en las piedras del páncreas y posteriormente litostatina) esta- bilizaba el jugo pancreático y evitaba la precipitación del carbonato de calcio. El concepto encajaba perfecto en la idea original del profesor Henri Sarles: la disminución en la producción de litostatina, posiblemente mediada por factores genéticos, ocasionaba que el jugo pancreático, normalmente so- bresaturado con carbonato de calcio, formara cálculos cuyo centro de nidación serían los precipitados proteicos provocados por el exceso de proteínas y la disminución de agua inducidos por un factor ambiental: la ingesta crónica de alcohol. Aunque atractiva, la explicación de que la PC es una enfermedad primariamente litogénica no ha encontrado apoyo en la literatura. Otros estudios demostraron que la litostatina no inhibía la Tabla 1. Clasificación de TIGAR-O Tóxico-metabólica • Alcoholismo • Tabaquismo • Hipercalcemia (hiperparatiroidismo) • Insuficiencia renal crónica • Hiperlipidemia/tóxicos Idiopática • Inicio temprano (< 35 años) • Inicio tardío (≥ 35 años) • Pancreatitis tropical (calcificante y diabetes pancreática fibrocalculosa) Genética • Asociada a mutaciones del gen del tripsinógeno catiónico • Asociada a genes recesivos/modificadores - Mutaciones SPINK1 - Mutaciones CFTR • Deficiencia de α1-antitripsina Autoinmune Recurrencia de pancreatitis aguda grave Obstructiva • Páncreas Divisum • Anormalidades del esfínter de Oddi • Obstrucción del conducto pancreático principal (por neoplasias) • Quistes periampulares de la pared duodenal • Cicatrices postraumáticas del conducto pancreático
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