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Infecciones por levaduras diferentes de Candida

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Infecciones	por	levaduras
diferentes	de	Candida
Jorge	L.	Finquelievich
DEFINICIÓN
Son	 infecciones	 producidas	 por	 levaduras	 que	 forman	 parte	 de	 la	 biota	 humana	 normal	 o	 de	 la
ambiental.	Sus	manifestaciones	clínicas	pueden	ir	desde	la	afectación	de	la	capa	córnea	de	la	piel	y	las
superficies	de	 las	mucosas	orales	y	genitales	hasta	 la	producción	de	enfermedades	diseminadas.	En
estos	 últimos	 casos	 los	 hongos	 pueden	 ser	 responsables	 de	 sepsis,	 endocarditis,	 infecciones
osteoarticulares,	 lesiones	 del	 sistema	 nervioso	 central	 y	 de	 otros	 órganos.	 En	 estos	 casos	 los
hospederos	 susceptibles	 presentan	 alteraciones	 graves	 tanto	 de	 la	 inmunidad	 innata	 como	 de	 la
adquirida.[1-5]
En	 este	 grupo	 se	 incluyen	 las	 infecciones	 producidas	 por	 Trichosporon	 spp.,	 Rhodotorula	 spp.,
Saccharomyces	spp.,	Blastoschizomyces	capitatus	y	las	formas	diseminadas	debidas	a	Malassezia	spp.
Etiología	y	epidemiología
Trichosporon	spp.	Son	levaduras	que	se	pueden	aislar	del	suelo,	el	agua,	los	vegetales,	los	mamíferos
y	 las	 aves.	 Son	miembros	 de	 la	 flora	 normal	 de	 la	 boca,	 piel	 y	 uñas.	 Su	 aspecto	 morfológico	 se
caracteriza	 por	 la	 presencia	 de	 blastoconidias,	 artroconidias,	 blastoartroconidias,	 pseudohifas	 y
micelios.
Por	 caracterización	 molecular	 se	 consideran	 diecisiete	 especies	 y	 cinco	 variedades.	 Seis	 de	 las
especies	se	asocian	con	infecciones	en	seres	humanos:	T.	cutaneum,	T.	asahii,	T.	asteroides,	T.	ovoides,	T.
inkin	y	T.	mucoides.	La	sensibilidad	de	estas	especies	a	los	antifúngicos	es	muy	variable,	se	ha	descrito
en	 algunas	 de	 ellas	 resistencia	 primaria	 a	 la	 anfotericina	 B	 y	 en	 otras,	 a	 algunos	 azólicos.[6-15]	 Su
capacidad	patógena	a	partir	de	la	colonización,	sobre	todo	de	la	zona	perineal,	se	puede	manifestar
en	la	producción	de	infecciones	tanto	superficiales	como	profundas.
Rhodotorula	spp.	Es	una	 levadura	 que	 se	 encuentra	 en	 el	 aire,	 el	 suelo,	 el	 agua	 del	 océano	 y	 los
productos	lácteos	y	que	puede	colonizar	las	plantas,	los	seres	humanos	y	otros	mamíferos.	Si	bien	es
considerada	como	un	contaminante	común,	Rhodotorula	spp.,	produce	en	hospederos	con	factores	de
riesgo	enfermedades	relacionadas	con	pérdida	de	la	integridad	de	la	piel,	la	colonización	de	catéteres
y	otras	 causas	de	 fallas	de	 la	 respuesta	 inmunitaria.	 Se	 caracteriza	morfológicamente	por	producir
blastoconidias	esféricas.	Las	colonias	 tienen	una	consistencia	cremosa	y	son	de	color	rojo	coral.	El
género	incluye	tres	especies:	R.	glutinis,	R.	minuta	y	R.	mucilaginosa.	Este	último	es	el	nombre	actual	de
la	especie	conocida	anteriormente	como	R.	rubra.[16-25]
Saccharomyces	spp.	Se	lo	aísla	comúnmente	en	mamíferos	y	aves,	además	está	presente	en	el	vino,	la
cerveza,	los	vegetales	y	el	suelo.	Saccharomyces	cerevisiae	es	conocido	como	levadura	de	“panadería”	o
de	“cerveza”	y	se	utiliza	en	la	industria	alimentaria.	Por	su	similitud	genética	con	Candida	albicans,	se
lo	usa	de	rutina	en	la	investigación	molecular	y	de	los	mecanismos	de	sensibilidad	y	resistencia	a	los
antifúngicos.	Este	hongo	puede	encontrarse	colonizando	las	mucosas	y	no	se	lo	considera	patógeno
en	 los	 hospederos	 inmunocompetentes,	 pero	 sí	 se	 ha	 demostrado	 su	 capacidad	 de	 producir
enfermedad	en	casos	de	alteraciones	del	equilibrio	de	la	biota	humana	normal,	por	ejemplo,	vaginitis.
En	los	huéspedes	con	alteraciones	de	la	inmunidad	adaptativa	es	responsable	de	producir	infecciones
superficiales	y	diseminadas.[26-32]
El	 género	 Saccharomyces	 incluye	 varias	 especies,	 la	 más	 conocida	 de	 las	 cuales	 es	 S.	 cerevisiae.
Saccharomyces	 boullardii,	 que	 se	 utiliza	 en	 el	 tratamiento	 de	 trastornos	 intestinales,	 como	 la	 diarrea
asociada	a	antibióticos,	se	considera	una	variante	del	primero.[32]
Blastoschizomyces	capitatus	es	una	levadura	aislada	de	tierra,	arena,	heces	de	aves	de	corral	y	pasta
de	 madera.	 Además	 se	 encuentra	 en	 la	 flora	 microbiana	 normal,	 se	 aísla	 de	 la	 piel,	 el	 aparato
digestivo	 y	 las	 vías	 respiratorias.[33-38]	 El	 género	 Blastoschizomyces	 actualmente	 contiene	 una	 sola
especie,	B.	capitatus.	Su	teleomorfo	Dipodascus	capitatus	se	caracteriza	por	la	producción	de	ascosporas.
Este	hongo	produce	infecciones	diseminadas	en	hospederos	con	deficiencia	inmune.[33]	[34]
Malassezia	spp.	Es	una	 levadura	 lipofílica	que	 se	encuentra	en	 la	piel	de	 los	 seres	humanos	y	de
animales.	Se	trata	de	un	miembro	de	la	flora	normal	de	la	piel	que	puede	causar	micosis	superficiales
y	profunda.[39-44]	Se	han	clasificado	por	criterios	morfológicos,	bioquímicos	y	moleculares	más	de	seis
especies:	M.	 globosa	 y	M.	 sympodialis	 son	 las	 aisladas	 con	 mayor	 frecuencia	 en	 los	 pacientes	 con
pitiriasis	versicolor.	Malassezia	pachydermatis	 es	 la	causante	de	enfermedades	por	 los	hongos	de	este
género	en	los	animales.
Patogenicidad	e	importancia	clínica
Trichosporon	 spp.	 Son	 los	 agentes	 causales	 de	 la	 piedra	 blanca,	 intertrigos,	 onicomicosis	 y	 otras
infecciones	 superficiales	 así	 como	 de	 trichosporonosis	 invasivas.	 Este	 hongo	 ha	 surgido	 como
patógeno	oportunista.	Los	pacientes	inmunodeprimidos	son	especialmente	sensibles	a	desarrollar	la
infección	 invasiva,	 que	 en	 general	 progresa	 rápidamente,	 con	 participación	 de	 varios	 órganos	 y
sistemas,	 incluyendo	los	pulmones,	 los	riñones	y	el	bazo.	Las	lesiones	cutáneas	como	manifestación
de	 la	 infección	 diseminada	 son	 de	 regular	 frecuencia.	 Estas	 levaduras	 producen	 fungemias	 y	 al
hallarlas	en	 los	exámenes	directos	de	 los	hemocultivos	pueden	confundirse	con	Candida.	Los	otros
riesgos	asociados	a	estas	 infecciones	 fúngicas	 son	 la	colonización	de	válvulas	protésicas,	 el	 sistema
nervioso	 central,	 la	 córnea	 y	 el	 peritoneo,	 en	pacientes	que	 reciben	diálisis	peritoneal.	Con	 alguna
frecuencia	se	encuentra	en	pacientes	hospitalizados	funguria	sin	síntomas	asociados.
Se	ha	relacionado	a	las	diferentes	especies	con	las	manifestaciones	clínicas:	T.	cutaneum	y	T.	asteroides
con	infecciones	superficiales,	T.	inkin,	con	piedra	blanca,	T.	asahii	y	T.	mucoides,	con	trichosporonosis
sistémica.	La	susceptibilidad	a	los	antifúngicos	es	variable	de	acuerdo	con	la	especie	involucrada.[6-15]
Rhodotorula	spp.	Se	la	ha	relacionado	principalmente	con	las	infecciones	diseminadas	posteriores	a
la	 colonización	 de	 catéteres	 vasculares,	 y	 también	 de	 los	 utilizados	 para	 hemodiálisis	 y	 diálisis
peritoneales.[16-25]
Saccharomyces	 spp.	 También	 fue	 involucrado	 en	 la	 producción	 de	 fungemias,	 colonización	 de
prótesis	 y	 catéteres	 en	 pacientes	 inmunosuprimidos	 por	 diversas	 causas.[26-32]	 Su	 uso	 como
reguladores	 biológicos	 en	 el	 caso	 de	 diarreas	 crónicas	 en	 los	 pacientes	 de	 edad	 avanzada	 se	 ha
descrito	 como	 causante	 de	 infecciones	 diseminadas;	 la	 infección	 se	 produce	 por	 translocación
intestinal.[32]	 Como	 productor	 de	micosis	 en	 las	mucosas,	Saccharomyces	 cerevisiae	 es	 responsable	 de
vaginitis.[31]	En	pacientes	con	sida	se	lo	involucró	en	lesiones	orales.[27]
B.	 capitatus.	 Es	 un	 hongo	 oportunista	 potencialmente	 patógeno	 en	 casos	 de	 inmunosupresión.
Están	en	riesgo	 los	pacientes	neutropénicos,	así	como	los	que	reciben	quimioterapia,	corticoides	o
antibióticos.	Las	manifestaciones	clínicas	son	fungemias	con	afectación	de	los	pulmones,	los	riñones,
el	hígado,	el	bazo,	el	cerebro	y	el	endocardio.[33-38]
Infecciones	profundas	por	Malassezia	 spp.	Por	 su	naturaleza	 lipofílica,	 se	 lo	ha	 relacionado	con	 la
colonización	de	los	catéteres	y	la	sepsis	en	pacientes	que	están	con	nutrición	parenteral	con	lípidos.
[39-44]	Cabe	destacar	que	dicha	colonización	puede	ocurrir	en	ausencia	de	la	administración	de	lípidos.
Diagnóstico	micológico
El	diagnóstico	micológico	de	las	infecciones	graves	por	estas	levaduras	no	se	diferencia	del	usual.	En
caso	de	lesiones	cutáneas	la	muestra	más	utilizada	es	la	punción	aspiración,	entrando	por	piel	sana.
Las	biopsias	se	debenestudiar	no	solo	por	 técnicas	microbiológicas	sino	 también	histopatológicas.
Estos	hongos	pueden	encontrarse	en	la	capa	córnea	de	la	piel	y	en	las	superficies	de	las	mucosas	al
igual	que	como	colonizadores	de	la	vía	aérea.
Todas	estas	levaduras	tienen	un	tiempo	de	generación	relativamente	corto	y	se	las	puede	encontrar
en	los	hemocultivos	con	morfologías	similares.	En	caso	de	sospechar	Malassezia,	se	deben	cultivar	las
muestras	en	medios	especiales	como	el	de	Dixon.
Las	técnicas	de	tipificación	morfológicas,	bioquímicas	y	moleculares	permiten	llegar	al	diagnóstico
de	certeza	y	conocer	en	los	casos	de	evolución	tórpida	la	susceptibilidad	a	los	antifúngicos.[8]	[15]	 [19]
[20]
Tratamientos
No	 existen	 tratamientos	 universales	 para	 las	 trichosporonosis.	 La	 susceptibilidad	 de	 las	 diferentes
especies	a	los	antifúngicos	varía.	Se	ha	demostrado	resistencia	in	vitro	a	la	anfotericina	B	en	una	serie
aislamientos	 de	 T.	 beigelii	 hechos	 en	 pacientes	 neutropénicos.	 En	 particular,	 las	 concentraciones
fungicidas	 mínimas	 de	 anfotericina	 B	 para	 estas	 cepas	 fueron	 significativamente	 superiores	 a	 la
concentración	 sérica	 de	 el	 medicamento,	 lo	 que	 sugiere	 tolerancia	 a	 la	 anfotericina	 B.[13]	 [14]	 Del
mismo	modo,	se	presentan	niveles	altos	de	concentración	 inhibidora	mínima	(MIC,	por	 la	sigla	en
inglés	de	minimal	 inhibitory	 concentration)	 frente	al	fluconazol.	In	vitro,	el	voriconazol	 se	muestra	muy
activo	y	más	potente	que	el	itraconazol.	Las	equinocandinas	no	son	útiles	en	estas	infecciones.	Se	han
observado	 fungemias	 nosocomiales	 debidas	 a	 Trichosporon	 spp.,	 cuando	 se	 utilizó	 profilaxis	 con
itraconazol.
La	anfotericina	B	es	el	medicamento	más	usada	en	las	infecciones	por	Rhodotorula	spp.,	seguida	de
itraconazol	 y	 voriconazol.	 Es	 variable	 la	 susceptibilidad	 de	 estas	 levaduras	 al	 fluconazol.[19]	 La
anfotericina	 B	 es	 el	 fármaco	 de	 elección	 en	 el	 tratamiento	 de	 las	 infecciones	 graves	 debidas	 a
Saccharomyces	 cerevisiae.	En	 las	 infecciones	 por	Blastoschizomyces	 no	 ha	 sido	 estandarizada	 la	 elección
terapéutica	y	los	datos	de	susceptibilidad	 in	vitro	hasta	ahora	son	limitados.	La	mortalidad	debida	a
infecciones	sistémicas	por	Blastoschizomyces	 capitatus	es	alta.[33]	 [34]	 [37]	En	 las	 infecciones	diseminadas
por	Malassezia	spp.,	ha	sido	útil	la	terapia	antimicótica	con	anfotericina	B	y	triazoles.[40]
Se	debe	retirar	o	cambiar	el	catéter	en	todos	los	pacientes	con	estas	infecciones	si	se	demuestra	que
está	colonizado.	Igual	conducta	se	debe	adoptar	frente	a	las	prótesis	u	otros	dispositivos.
BIBLIOGRAFÍA
1.	Anaissie	EJ,	Bodey	GP,	Rinaldi	MG.	Emerging	fungal	pathogens.	Eur	J	Clin	Microbiol	Infect	Dis.	1989;	8(4):	323-30.
2.	Grossi	PC,	Farina	C,	Fiocchi	R,	Dalla	Gasperina	D.	 Prevalence	 and	 outcome	 of 	 invasive	 fungal	 infections	 in	 1,963	 thoracic
organ	transplant	recipients:	a	multicenter	retrospective	study.	Italian	Study	Group	of 	Fungal	Infections	in	Thoracic	Organ	Transplant
Recipients.	Transplantation.	2000;	70(1):	112-6.
3.	de	Hoog	GS,	Guarro	J,	Gene	J,	Figueras	MJ.	Atlas	of 	Clinical	Fungi.	2nd	ed.	Utrecht,	The	Netherlands:	Centraalbureau	 voor
Schimmelcultures;	2000.
4.	Groll	AH,	Walsh	TJ.	Uncommon	opportunistic	fungi:	new	nosocomial	threats.	Clin	Microbiol	Infect.	2001;	7(Suppl	2):	8-24.
5.	 Arendrup	MC,	 Fisher	 BT,	 Zaoutis	 TE.	 Invasive	 fungal	 infections	 in	 the	 paediatric	 and	 neonatal	 population:	 diagnostics	 and
management	issues.	Clin	Microbiol	Infect.	2009;	15(7):	613-24.
6.	Alballaa	S,	Bryce	EA,	Roberts	FJ,	Sekhon	A.	Fatal	trichosporonosis	is	not	related	to	tolerance	to	amphotericin	B.	Mycoses.	1991;
34(7-8):	317-8.
7.	Sugita	T.	Nishikawa	A,	Ikeda	R,	Shinoda	T.	Identification	of 	medically	relevant	Trichosporon	species	based	on	sequences	of 	 internal
transcribed	spacer	regions	and	construction	of 	a	database	for	Trichosporon	identification.	J	Clin	Microbiol.	1999;	37(6):	1985-93.
8.	Sugita	T,	Nishikawa	A,	Shinoda	T.	Rapid	detection	of 	species	of 	the	opportunistic	yeast	Trichosporon	by	PCR.	J	Clin	Microbiol.
1998;	36(5):	1458-60.
9.	Chagas-Neto	TC,	Chaves	GM,	Colombo	AL.	Update	on	the	genus	Trichosporon.	Mycopathologia.	2008;	166(3):	121-32
10.	Gross	JW,	Kan	VL	Trichosporon	asahii	infection	in	an	advanced	AIDS	patient	and	literature	review.	AIDS	2008;	22(6):	793-5.
11.	Rodrigues	Gda	S,	de	Faria	RR,	Guazzelli	LS,	Oliveira	Fde	M,	Severo	LC.	 [Nosocomial	 infection	due	 to	Trichosporon	 asahii:
clinical	revision	of 	22	cases].	Rev	Iberoam	Micol.	2006;	23(2):	85-9.
12.	Girmenia	C,	 Pagano	L,	Martino	B,	D’Antonio	D,	 Fanci	R,	 Specchia	G,	 et	 al.	 Invasive	 infections	 caused	 by	Trichosporon
species	and	Geotrichum	capitatum	 in	patients	with	hematological	malignancies:	a	retrospective	multicenter	study	from	Italy	and	review
of 	the	literature.	J	Clin	Microbiol.	2005;	43(4):	1818-28.
13.	 Taj-Aldeen	 SJ,	 Al-Ansari	 N,	 El	 Shafei	 S,	 Meis	 JF,	 Curfs-Breuker	 I,	 Theelen	 B,	 et	 al.	 Molecular	 identification	 and
susceptibility	of 	Trichosporon	 species	 isolated	 from	clinical	 specimens	 in	Qatar:	 isolation	of 	Trichosporon	dohaense	 Taj-Aldeen,	Meis	&
Boekhout	sp.	nov.	J	Clin	Microbiol.	2009;	47(6):	1791-9.
14.	Chagas-Neto	TC,	Chaves	GM,	Melo	AS,	Colombo	AL.	Bloodstream	 infections	due	 to	Trichosporon	 spp.:	 species	distribution,
Trichosporon	asahii	genotypes	determined	on	the	basis	of 	ribosomal	DNA	intergenic	spacer	1	sequencing,	and	antifungal	susceptibility
testing.	J	Clin	Microbiol.	2009;	47(4):	1074-81.
15.	Rodriguez-Tudela	JL,	Diaz-Guerra	TM,	Mellado	E,	Cano	V,	Tapia	C,	Perkins	A,	et	al.	Susceptibility	patterns	and	molecular
identification	of 	Trichosporon	species.	Antimicrob	Agents	Chemother.	2005;	49(10):	4026-34.
16.	 Alliot	 C,	 Desablens	 B,	 Garidi	 R,	 Tabuteau	 S.	 Opportunistic	 infection	 with	 Rhodotorula	 in	 cancer	 patients	 treated	 by
chemotherapy:	Two	case	reports.	Clin	Oncol	(R	Coll	Radiol).	2000;	12(2):	115-7.
17.	Petrocheilou-Paschou	V,	Prifti	H,	Kostis	E,	Papadimitriou	C,	Dimopoulos	MA,	Stamatelopoulos	S.	Rhodotorula	septicemia:
case	report	and	minireview.	Clin	Microbiol	Infect.	2001;	7(2):	100-2.
18.	Samonis	G,	Anatoliotaki	M,	Apostolakou	H,	Maraki	S,	Mavroudis	D,	Goergoulias	V.	Transient	fungemia	due	to	Rhodotorula
rubra	in	a	cancer	patient:	Case	report	and	review	of 	the	literature.	Infection.	2001;	29(3):	173-6.
19.	 Zaas	 AK,	 Boyce	 M,	 Schell	 W,	 Lodge	 BA,	 Miller	 JL,	 Perfect	 JR.	 Risk	 of 	 fungemia	 due	 to	 Rhodotorula	 and	 antifungal
susceptibility	testing	of 	Rhodotorula	isolates.	J	Clin	Microbiol.	2003;	41(11):	5233-5.
20.	De	Almeida	GM,	Costa	SF,	Melhem	M,	Motta	AL,	Szeszs	MW,	Miyashita	F,	et	al.	Rhodotorula	 spp.	 isolated	 from	blood
cultures:	clinical	and	microbiological	aspects.	Med	Mycol	2008;	46(6):	547-56.
21.	Tuon	FF,	de	Almeida	GM,	Costa	SF.	Central	venous	catheter-associated	fungemia	due	 to	Rhodotorula	 spp.	 -a	systematic	 review.
Med	Mycol.	2007;	45(5):	441-7.
22.	Lunardi	LW,	Aquino	VR,	Zimerman	RA,	Goldani	LZ.	Epidemiology	and	outcome	of 	Rhodotorula	fungemia	in	a	tertiary	care
hospital.	Clin	Infect	Dis.	2006;	43(6):	e60-3.
23.	Perniola	R,	Faneschi	ML,	Manso	E,	Pizzolante	M,	Rizzo	A,	Sticchi	Damiani	A,	et	al.	Rhodotorula	mucilaginosa	 outbreak	 in
neonatal	 intensive	 care	 unit:	microbiological	 features,	 clinical	 presentation,	 and	 analysis	 of 	 related	 variables.	 Eur	 J	 Clin	Microbiol
Infect	Dis.	2006;	25(3):	193-6.
24.	Tuon	FF,	Costa	SF.	Rhodotorula	infection.	A	systematic	review	of 	128	cases	from	literature.	Rev	Iberoam	Micol	2008;	25(3):	135-
40.
25.	da	Cunha	MM,	dos	Santos	LP,	Dornelas-Ribeiro	M,	Vermelho	AB,	Rozental	S.	Identification,	antifungal	susceptibility	and
scanning	electron	microscopy	of 	a	keratinolytic	strain	of 	Rhodotorula	mucilaginosa:	a	primary	causative	agent	of 	onychomycosis.	FEMS
Immunol	Med	Microbiol.	2009;	55(3):	396-403.
26.	Aucott	JN,	Fayen	J,	Grossnicklas	H,	Morrissey	A,	Lederman	MM,	Salata	RA.	Invasive	infection	with	Saccharomyces	 cerevisiae:report	of 	three	cases	and	review.	Rev	Infect	Dis.	1990;	12(3):	406-11.
27.	 Doyle	 MG,	 Pickering	 LK,	 O’Brien	 N,	 Hoots	 K,	 Benson	 JE.	 Saccharomyces	 cerevisiae	 infection	 in	 a	 patient	 with	 acquired
immunodeficiency	syndrome.	Pediat	Infect	Dis	J.	1990;	9(11):	850-1.
28.	Eschete	ML,	West	BC.	Saccharomyces	cerevisiae	septicemia.	Arch	Intern	Med.	1980;	140(11):	1539.
29.	Smith	D,	Metzgar	D,	Wills	C,	Fierer	J.	Fatal	Saccharomyces	cerevisiae	aortic	graft	infection.	J	Clin	Microbiol.	2002;	40(7):	2691-2.
30.	Muñoz	P,	Bouza	E,	Cuenca-Estrella	M,	Eiros	JM,	Pérez	MJ,	Sánchez-Somolinos	M,	et	al.	Saccharomyces	 cerevisiae	fungemia:
an	emerging	infectious	disease.Clin	Infect	Dis.	2005;	40(11):	1625-34.
31.	Enache-Angoulvant	A,	Hennequin	C.	 Invasive	Saccharomyces	 infection:	 a	 comprehensive	 review.	 Clin	 Infect	Dis.	 2005;	 41(11):
1559-68.
32.	Herbrecht	R,	Nivoix	Y.	Saccharomyces	 cerevisiae	 fungemia:	an	adverse	effect	of 	Saccharomyces	boulardii	 probiotic	 administration.
Clin	Infect	Dis.	2005;	40(11):	1635-7.
33.	 Girmenia	 C,	Micozzi	 A,	 Venditti	M,	Meloni	 G,	 Lori	 AP,	 Bastianello	 S,	 et	 al.	 Fluconazole	 treatment	 of 	 Blastoschizomyces
capitatus	meningitis	in	an	allogeneic	bone	marrow	recipient.	Eur	J	Clin	Microbiol	Infect	Dis.	1991;	10(9):	752-6.
34.	Martino	R,	Salavert	M,	Parody	R,	Tomás	JF,	de	la	Cámara	R,	Vázquez	L,	et	al.	Blastoschizomyces	capitatus	 infection	in	patients
with	leukemia:	report	of 	26	cases.	Clin	Infect	Dis.	2004;	38(3):	335-41.
35.	Pontieri	E,	Caracciolo	C,	Ceddia	T,	Oliva	B,	Ferrini	A,	Girmenia	C,	et	al.	Genetic	variability	among	Blastoschizomyces	 capitatus
isolates	from	different	clinical	sources.	Int	J	Immunopathol	Pharmacol.	2005;	18(3):	531-9.
36.	Celik	AD,	Ozaras	R,	Kantarcioglu	 S,	Mert	A,	Tabak	F,	Ozturk	R.	 Spondylodiscitis	 due	 to	 an	 emergent	 fungal	 pathogen:
Blastoschizomyces	capitatus,	a	case	report	and	review	of 	the	literature.	Rheumatol	Int.	2009;	29(10):	1237-41.
37.	Chittick	P,	Palavecino	EL,	Delashmitt	B,	Evans	J,	Peacock	JE	Jr.	Case	of 	fatal	Blastoschizomyces	capitatus	infection	occurring	in
a	patient	receiving	empiric	micafungin	therapy.	Antimicrob	Agents	Chemother.	2009;	53(12):	5306-7.
38.	Pesut	D,	Adzic	T,	Tosic	T,	Zugi	V,	Stevic	R,	Nagorni-Obradovic	L,	et	al.	Bilateral	 pulmonary	 shadows	 and	 incapsulated
mediastinal	effusion	in	a	patient	with	respiratory	blastoschizomycosis.	Pneumologia.	2008;	57(2):	88,	90-1.
39.	Giusiano	GE.	[Malassezia.	Current	knowledge	and	study	perspectives].	Rev	Argent	Microbiol.	2006;	38(1):	41-8.
40.	Arnow	PM,	Kushner	R.	Malassezia	furfur	catheter	infection	cured	with	antibiotic	lock	therapy.	Am	J	Med.	1991;	90(1):	128-30.
41.	 Barber	 GR,	 Brown	 AE,	 Kiehn	 TE,	 Edwards	 FF,	 Armstrong	 D.	 Catheter-related	 Malassezia	 furfur	 fungemia	 in
immunocompromised	patients.	Am	J	Med	1993;	95(4):	365-70.
42.	Botterel	F,	Curvale	N,	Foulet	F,	Poirot	JL,	Bretagne	S.	Frequency	of 	 intravascular	catheter	colonization	by	Malassezia	spp	in
adult	patients.	J	Mycologie	Medicale.	2000;	10(4):	203-6.
43.	Guillot	J,	Hadina	S,	Guého	E.	The	genus	Malassezia:	old	facts	and	new	concepts.	Parassitologia.	2008;	50(1-2):	77-9.
44.	Batra	R,	Boekhout	T,	Guého	E,	Cabañes	FJ,	Dawson	TL	Jr,	Gupta	AK.	Malassezia	baillon,	 emerging	 clinical	 yeasts.	 FEMS
Yeast	Res.	2005;	5(12):	1101-13.

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