Anemia resultante de otras deficiencias nutricionales

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Anemia resultante de otras deficiencias nutricionales CAPÍTULO 10 55
CAPÍTULO 10
Anem ia resultante de otras deficiencias 
nutricionales
OEFICIENCIA DE VITAMINA A
• Prevalente en niños en edad escolar de diversos países africanos en vías de desarrollo (p. ej., 
Malawi).
• La anemia se caracteriza por MCV y MCHC disminuidos, así como anisocitosis y poiquilo-
• Similar a la anemia de la enfermedad crónica con disminución de la concentración de hierro 
sérico, capacidad de fijar hierro sérico normal o baja, y aumento en el almacenamiento de 
hierro en el hígado y la médula ósea (aumento de la ferritina sérica), e incapacidad de respon­
der al tratamiento con hierro medicinal.
• Responde a la reposición de vitamina A.
DEFICIENCIA PE VITAMINA B6__________________________________________________________
• La vitamina B6 incluye piridoxal, piridoxinay piridoxamina.
• Puede conducir a anemia microcítica hipocrómica.
• La anemia microcítica se puede presentar en pacientes que toman isoniacida, laque interfiere 
con el metabolismo de la vitamina B6. Tilles anemias se pueden corregir con grandes dosis de 
piridoxina.
• Algunos pacientes sin deficiencia de vitamina B<, pueden presentar anemia sideroblástica que 
responderá parcialmente a dosis altas de piridoxina (ver el capítulo 14).
DEFICIENCIA DE RIBOFLAVINA__________________________________________________________
• Los voluntarios que reciben una dieta deficiente en riboflavina, además de un antagonista de 
la riboflavina (galactoflavina), desarrollan precursores eritroides vacuolados, seguido por 
aplasia pura de glóbulos rojos, todo lo cual se revierte con la administración de riboflavina.
• La actividad disminuida de la reductasa de glutatión del eritrocito se presenta en la deficien­
cia de riboflavina, pero no se asocia con hemolisis ni con lesión inducida por oxidantes.
DEFICIENCIA DE VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)____________________________________
• En los seres humanos, la anemia por escorbuto puede ser macrocítica, normocítica o microcí­
tica, y la médula ósea puede ser hipocelular, normocelular o hipercelular. En 10% de los pa­
cientes, la médula ósea es megaloblástica.
• La anemia macrocítica puede desarrollarse ante una deficiencia de vitamina C debido a que 
esta vitamina interactúacon el ácido fólico en la generación de ácido tetrahidrofólico.
• La anemia microcítica se puede desarrollar debido a que la vitamina C facilita la absorción 
del hierro y a causa de las hemorragias del escorbuto.
• En los niños, a menudo, la deficiencia de hierro coexiste con deficiencia nutricional de vita­
mina C.
• La anemia normocrómica normocítica con una reticulocitosis de 5 a 10% también se desarro­
lla en el escorbuto, tal vez debido al compromiso existente de los mecanismos celulares de 
defensa anti oxidante.
• La anemia por deficiencia de vitamina C responde con rapidez a la reposición de esta vitami­
na, pero se requieren suministros suficientes de ácido fólico y hierro para que se produzca la 
respuesta.
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56 Trastornos de los eritrocitos 
DEFICIENCIA DE VITAMINA E (c,-TOCOFEROL)____________
PARTE II
• Los requerimientos de vitamina E varían de acuerdo conel contenido de ácidos grasos poliin- 
saturados de la dieta y el contenido de lípidos que se pueden someter a peroxidación en los 
tejidos.
• Periodo perinatal: los lactantes de bajo peso al nacimiento presentan concentraciones séricas 
y tisulares de vitamina E bajas.
• Una dieta rica en ácidos grasos poliinsaturados y adecuada en hierro pero inadecuada en vita­
mina E puede conducir a anemia hemolítica hacia las cuatro a seis semanas de edad.
• La anemia con frecuencia se acompaña de morfología alterada de los glóbulos rojos, trombo- 
citosis y edema del dorso del pie y el área pretibial.
• Estas anomalías revierten con celeridad cuando se recurre al tratamiento con vitamina E.
• La malabsorción crónica de lípidos, que es frecuente en la fibrosis quística, puede conducir a 
deficiencia de vitamina E, si no se administran complementos de la forma hidrosoluble de 
esta vitamina. En estos pacientes, el periodo de vida del eritrocito se reduce levemente y 
puede sobrevenir anemia.
• Los pacientes con anemia de células falciformes a menudo presentan concentraciones séricas 
bajas de tocoferol. La deficiencia de vitamina E se relaciona con un aumento en los cambios 
irreversibles de las células falciformes en la sangre. La vitamina E (450 unidades/día) dismi­
nuye los cambios irreversibles de las células falciformes.
DEFICIENCIA DE COBRE________________________________________________________________
• El cobre se requiere para la absorción y utilización del hierro, quizá al coadyuvar al manteni­
miento del hierro en estado férrico para el transporte de transferrina.
• La deficienci a de cobre se presenta en los niños con malnutrición y en lactantes y adultos que 
reciben alimentación parenteral, y puede ser causada por la ingestión crónica de cantidades 
elevadas de cinc, lo que impide la absorción del cobre.
• Los niños jóvenes con deficiencia de cobre pueden tener osteoporosis, costi lias expandí das y 
otras anomalías óseas.
• La deficiencia de cobre causa una anemia microcítica con hipoferremia, neutropenia y pre­
cursores eritroides vacuoladosen la médula ósea que no responden a la terapia con hierro.
• La deficiencia de cobre puede presentarse como consecuencia de una resección gástrica o de 
una operación bariátrica de reducción gástrica. La anemia macrocítica, la neutropenia y los 
sideroblastos en anillo en la médula ósea son muy parecidos a los de la anemia clonal que se 
observa en el síndrome mielodisplásico.
• La deficiencia de cobre puede estar subyacente a ciertas anomalías neurológicas secundarias, 
en especial la mieloneuropatía. En esta situación, la anemia puede imitar a la de la deficiencia 
de cobalamina y se le ha de considerar en el diagnóstico diferencial de esta última, en espe­
cial en individuos posgastrectomizados.
• El diagnóstico se establece al demostrar valores séricos bajos de ceruloplasmina o de cobre, o 
mediante un ensayo terapéutico con cobre a una dosis de 0.2 mg/kg al día. Los niveles de 
cobre son los más confiables debido a que la ceruloplasmina es un reactante de fase aguda. 
Una solución de sulfato de cobre al 10% contiene 25 mg de cobre por mililitro.
• Los valores séricos bajos de cobre pueden también observarse en los estados hipoproteinémi­
cos (enteropatíasexudativas, nefrosis) y en la enfermedad de Wilson (ver el capítulo 22).
DEFICIENCIA DE CINC__________________________________________________________________
• Puede acompañar a la talasemia o a la enfermedad de células falciformes.
• La deficiencia aislada de cinc no produce anemia.
• La deficiencia de cinc puede resultar en retardo del crecimiento en los niños, cicatrización 
defectuosa de la heridas, percepción alterada del gusto y alteraciones inmunitarias.
• El cuadro 10-1 ilustra los valores normales en sangre para las vitaminas y minerales que se 
acaban de estudiar.
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Niveles sanguíneos de vitaminas y minerales (valores enadultos)
14-24n.mol/L 
>320 nmol/L 
265-1 350
1200-2 000 nmol/L
ANEMIA DE LA INANICIÓN_____________________________________________________________
• La semiínanícíón causa anemia normocítica normocrómica de leve a moderada con disminu­
ción de los precursoreseritroides de la médula ósea. La anemia es sobre todo dilucional.
• La desnutrición completa por 9 a 12 semanas conduce a anemia y ahipocelularidad de la mé­
dula ósea, que responde a la restitución de una dieta normal. La disminución de la hemoglo­
bina puede ser una respuesta al estado hipometabólico, con disminución consecuente en los 
requerimientos de oxígeno. La reticulocitosis y la corrección del déficit de hemoglobina se 
presentan en respuesta a la recuperación dietética.
ANEMIA DE LA DEFICIENCIA DE PROTEÍNAS (KWASHIORKOR)_______________________________• En la malnutrición proteicocalórica, la concentración de hemoglobina puede descender a 8 g/ 
di, pero algunos niños podrían no estar anémicos debido a que la disminución de la masa eri- 
trocitaria está enmascarada por una disminución del volumen plasmático.
• La anemia es normocítica, normocrómica, con anisocitosis y poiquilocitosis significativas.
• Las cifras de leucocitos y plaquetas suelen ser normales.
• De manera habitual, la médula ósea es normocelular o hipocelular, con disminución de los 
precursores eritroides.
• Los pacientes responden lentamente a las dietas altas en proteínas (leche en polvo o amino- 
ácidosesenciales).
• Después de tres a cuatro semanas de tratamiento, podría presentarse un episodio de aplasia 
eritroide que responde a la riboflavina o prednisona.
• Las deficiencias ocultas pueden llegar a manifestarse durante el periodo de reposición; por 
ejemplo, hierro, ácido fólico, vitamina E y vitamina B|2.
ALCOHOLISMO_______________________________________________________________________
• La ingesta crónica de alcohol suele acompañarse de anemia, lo que puede ser resultado de 
múltiples causas:
— Deficiencias nutricionales.
— Hemorragia gastrointestinal crónica.
— Disfunción hepática.
— Anemia hemolítica.
— Hiperesplenismo de la hipertensión portal.
— Efectos directos del etanol sobre la eritropoyesis y sobre el metabolismo del folato.
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58 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
La anemia macrocítica se presenta con frecuencia en pacientes alcohólicos hospitalizados y 
se asocia frecuentemente con cambios megaloblásticos y algunas veces con sideroblastos en 
anillo.
La anemia megaloblástica del alcoholismo casi siempre es causada por la deficiencia de 
ácido fólico.
La anemia megaloblástica es más frecuente en consumidores de vino o whisky, los cuales 
tienen un bajo contenido de folato, en comparación con los consumidores de cerveza, que es 
una fuente rica de folato.
Los alcohólicos pueden presentar deficiencia asociada de hierro, lo que produce un cuadro de 
sangre "dismórfica” (macrocitos, neutrófilos hipersegmentados y microcitos hipocrómicos). 
La deficiencia de hierro se puede desenmascarar después del tratamiento con ácido fólico 
sólo al demostrarse una población emergente de células rojas microcíticas. El tratamiento 
con hierro sólo puede exhibir la deficiencia de folato al demostrarse una población emergente 
de macrocitos.
La macrocitosis leve (MCV de 100 a 110 fl) se encuentra en 82 a 96% de los alcohólicos cró­
nicos. Por lo regular, no se comprueba ninguna anemia, los macrocitos son de manera carac­
terística redondos en oposición a ovales y los neutrófilos hipersegmentados no están presen­
tes. Estos pacientes no son deficientes en folato, y la macrocitosis persiste hasta que el 
paciente se abstiene del alcohol.
Para una descripción más detallada, ver Ralph Green: Anemia Resul- 
ting From Other Nutritional Deficiencies, cap. 43, p. 607, en Williams 
Hematology, 8a ed.
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