Anemias megaloblásticas

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Anemias megaloblásticas 35
CAPÍTULO 8
Anem ias megaloblásticas
DEFINICIÓN_________________________________________________________________________
• Trastornos causados por síntesi s alterada del DNA.
• El prototipo es la anemia perniciosa, una deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) causada 
por carencia de factor intrínseco, necesario para su absorción.
• Se caracteriza por las células megaloblásticas, con frecuencia se presenta en las series eritroi­
des como células grandes con núcleos de apariencia inmadura con presencia aumentada de 
hemoglobina en el citoplasma (suele referirse como asincronía núcleo-ciloplásmica).
• Las células granulocíticas megaloblásticas son de gran tamaño, neutrófilos en banda gigantes 
son una característica en la médula ósea y los neutrófilos hipersegmentados en la médula ósea y 
en la sangre. Los megacariocitos pueden ser anormalmente grandes con anomalías nucleares.
• Otras células tisularesque se dividen con celeridad, como las del epitelio intestinal y el epite­
lio cervicouterino, también pueden mostrar anomalías citológicas. Un frotis del cuello uteri­
no en caso de citopoyesis megaloblástica puede presentar displasia marcada.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA______________________________________________________________
• El cuadro 8-1 lista las causas de la anemi a megaloblástica.
• El defecto subyacente es la síntesis alterada del DNA debido a la conversión deficiente de 
dUMPen dTMP.
• La destrucción intramedular de los precursores de la célula roja (eritropoyesis ineficaz) es 
una característica principal de la anemia megaloblástica. También se presentan granulopoye- 
sis y trombopoyesis inefectivas y pueden ocasionar neutropenia y trombocitopenía. La hema­
topoyesis ineficaz se caracteriza por marcada hiperplasia de las células precursoras (médula 
ósea hipercelular), así como apoptosis exagerada de los precursores tardíos, lo que ocasiona 
citopenias sanguíneas.
• También se puede presentar hemólisi s leve; el lapso de vi da del eritrocito se reduce cerca de 40%.
Causas deanemias megaloblásticas
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36 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
Causas de anemias megaloblásticas (conf/nuactón)
II. Defíciencia decobalamina
A. Absorción defectuosa
1. Causas gástricas
2. Anemia perniciosa
3. Gastrectomía
4. Síndrome de Zollinger-Hllison
5. Causas intestinales
a. Resección o enfermedad del íleon
b. Síndrome de asa ciega
c. Gusano del pescado
6. Insuficiencia pancreática
B. Ingesta disminuida
1. Veganos (vegetarianos estrictos)
III. Anemia megaloblástica aguda
A. Exposición al óxido nitroso
B. Enfermedad grave con
1. Transfusión extensa
2. Diálisis
3. Nutrición parenteral total 
IV Fármacos
A. Inhibidores de la reductasa de dihidrofolato
B. Antimetabolitos
C. Inhibidores déla síntesis de desoxinudeótidos
D. Anticonvulsivos
E. Anticonceptivos orales
V. Errores innatos
A. Defídenciadecobalamina
1. Enfermedad de Imerslund-Graesbeck
2. Deficiencia congénita de factor intrínseco
3. Deficiencia de transcobalamina
B. Errores del metabolismo de la cobalamina
1. Síndromes de "cobalamina mutante" con homocistinuria, acidemia metilmalónica o
C. Errores del metabolismo del folato
1. Malabsordón congénita de folato
2. Deficiencia de la reductasa de dihidrofolato
3. Deficiencia déla metiltransferasa de la i\r-metil FH^omocisteína
D. Otros errores
1. Aciduria orótica hereditaria
2. Síndrome de Lesch-Nyhan
3. Anemia megaloblástica que responde a la tiamina 
VI. Sin explicación
A. Anemia diseritropoyética congénita
B. Anemia megaloblástica refractaria
C. Eritroleucemia
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Anemias megaloblásticas 37
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS____________________________________________________________
• La anemia se desarrollaen forma gradual y los pacientes pueden adaptarse a niveles muy bajos 
de hemoglobina. En última instancia, a medida que progresa, los síntomas de presentación son 
los de la anemia, con debilidad, palpitaciones, fatiga, mareo y respiración entrecortada.
• De manera inicial se puede presentar con manifestaciones neurológjcas, sin anemia.
• Las deficiencias de ácido fólico y cobalamina producen cambios hemáticos y de la médula 
ósea indistinguibles (megaloblastosis), pero la deficiencia en el primer caso no se relaciona 
con neuropatología y la segunda lo hace de manera característica (ver “Anemia perniciosa”, 
más adelante).
RESULTADOS DE LABORATORIO_________________________________________________________
• Los eritrocitos muestran anisocitosis y poiquilocitosis marcadas, con abundantes macrocitos 
ovales y, en casos graves, punteado basófilo. También se observan los cuerpos de Howell-Jo- 
lly y los anillos de Cabot. Los eritrocitos con núcleos megaloblásticos pueden estar presentes 
en la sangre (figura 8-1).
• La cifra absoluta de reticulocitos es baja.
• La anemia es con frecuencia macrocítica, con MCV de 100 a 150 fl o más, pero la deficiencia 
de hierro coexistente, el rasgo de talasemia, o la inflamación pueden evitar la macrocitosis.
A B
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38 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
• La leucopenia y la trombocitopenía se presentan con frecuencia.
• Los neutrófilos hipersegmentados son un signo temprano de megaloblastosis. De manera ca­
racterística, los núcleos de más de 5% de las células tienen más de cinco lóbulos. En la sangre 
normal hay menos de 1% de neutrófilos de cinco lóbulos.
• Las plaquetas son más pequeñas de lo usual y exhiben una variación más amplia de tamaño. 
La función de las plaquetas es anormal en la anemia megaloblástica grave.
• Las células de la médula ósea muestran hiperplasia eritroide con notables cambios megalo- 
blásticos. Los promegaloblastos con figuras mitóticas son abundantes en los casos graves. El 
número de sideroblastos se incrementa y el contenido de hierro de los macrófagos puede 
también ser más alto.
• La deficiencia coexistente de hierro puede reducir los cambios morfológicos eritroides me- 
galoblásticos, pero los neutrófilos hipersegmentados están presentes en la sangre y los meta- 
mielocitos gigantes y las bandas persisten en la médula ósea.
• El tratamiento de un paciente con ácido fólico ocobalamina más de 12 horas antes de labiop- 
sia de médula ósea puede enmascarar los cambios megaloblásticos.
• Los niveles séricos de bilirrubina, hierroy ferritina están un tanto elevados.
• La actividad sérica de las deshidrogenasas lácticas 1 y 2 y de la muramidasa está muy elevada.
• Ver más adelante “Diagnóstico de laboratorio de la deficiencia tisular de cobalamina” y “De­
ficiencia de ácido fólico” para medir la deficiencia tisular de vitamina B;2y folato.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL____________________________________________________________
• La macrocitosis se presenta sin anemia megaloblástica en pacientes con enfermedad hepáti­
ca, hipotiroidismo, anemia aplásica, mielodisplasia, embarazo y anemias con reticulocitos, 
pero en estos contextos el MCV rara vezexcede los 1 lOfl.
• La pancitopenia con reticulocitopenia, que se presenta con frecuencia en la anemia megalo­
blástica grave, se ha de diferenciar de la anemia aplásica (médula ósea marcadamente hipo- 
celular sin cambios morfológicos megaloblásticos), síndrome mielodisplásico (blastos fre­
cuentes en sangre y médula ósea, neutrófilos dismórficos [p. ej., células de Pelger-Huet 
adquiridas, células hipogranulares] y plaquetas [p. ej., tamaño y granulación anormales]), y 
leucemia mielógena aguda (mieloblastos leucémicos evidentes en la médula ósea y con fre­
cuencia en la sangre).
• Ciertos medicamentos quimioterapéuticos, en especial los antagonistas del folato (p. ej., me- 
totrexato), hidroxiurea y agentes antirretrovirales, pueden inducir una médula ósea megalo­
blástica y cambios en las células sanguíneas.
FORMAS ESPECÍFICAS DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA_______________________________________
Deficiencia de cobalamina
• El cuadro 8-1 presenta las causas de deficiencia de cobalamina.
• Con frecuencia, la deficiencia de cobalamina resulta de una absorción deficiente, ylo más 
usual es que sea consecuencia de una deficiencia de factor intrínseco (anemia perniciosa).
Anemia perniciosa
• Enfermedad de la vida tardía, usualmente después de los 40 años de edad, causada por defi­
ciencia en la secreción de factor intrínseco por la mucosa gástrica.
• Enfermedad autoinmunitaria en la que existe destrucción inmunológica de las células pro­
ductoras de ácido y de las secretoras de pepsina del estómago.
• Concurrencia de varias otras enfermedades autoinmunitarias (p. ej., enfermedades tiroideas 
inmunitarias, diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de Addison y otras).
• El antecedente familiar es frecuente, y se ha propuesto una herencia dominante con baja pe- 
netrancia. Más frecuente en personas con ascendencia del norte de Europa o africana; menos 
frecuente en aquéllos con ascendencia asiática.
• La atrofia gástrica y la aclorhidri a se presentan en todos los pacientes. La ausenci a de aclorhi - 
dria es incompatible con el diagnóstico de anemia perniciosa.
• La piel suele presentar una coloración amarillo limón debido a la palidez combinada con una 
leve hiperbilirrubinemia.
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Anemias megaloblásticas CAPÍTULO 8 39
• Atrofia papilar de la lengua (lisa, lengua roja carnosa), se observa en la enfermedad avanzada.
• Las características clínicas de la deficiencia de cobalamina son las de la anemia megaloblás- 
tica en general, además de las anomalías neurológicas causadas por la deficiencia de cobala-
• Las anomalías neurológicas pueden ocurrir antes de la aparición de la anemia y pueden ser 
irreversibles.
• Es común que el trastorno neurológico se inicie con parestesias en los dedos de pies y manos 
y alteraciones en los sentidos de la vibración y la posición.
• Los signos más tempranos pueden ser la pérdida del sentido de posición en el segundo dedo 
del pie y pérdida del sentido de vibración a los 256 Hz pero no a los 128 Hz.
• Si no se trata, el trastorno progresa a ataxia espástica debido a la desmielinización de las co­
lumnas posteriores y laterales de la médula espinal, loque se conoce como enfermedad com­
binada de sistema.
• La deficiencia de cobalamina también afecta el cerebro, y los pacientes pueden desarrollar 
somnolencia y alteración de los sentidos del gusto, olfato y visión, algunas veces con atrofia 
óptica.
• La demencia o la psicosis franca pueden suscitarse, la última algunas veces se refiere como 
"locura megaloblástica”. Las imágenes de resonancia magnética pueden confirmar la defi­
ciencia de cobalamina que afecta el cerebro al detectar la desmielinización como hiperinten- 
sidad de la sustancia blanca con el refuerzo T2.
• Existe un incremento del doble en la incidencia de cáncer gástrico.
Los resultados diagnósticos de laboratorio incluyen:
• Evidencia de deficiencia sérica y tisular de cobalamina (ver “Diagnóstico de laboratorio de la 
deficiencia tisular de cobalamina”, más adelante).
• Anticuerpos séricos contra las células parietales (presentes en 90% de los pacientes, pero son 
inespecíficos).
• Los anticuerpos séricos contra el factor intrínseco están presentes en 70% de los pacientes y 
es un dato específico de la anemia perniciosa. Su elevación es evidencia definitiva de anemia 
perniciosa en pacientes con anemia megaloblástica y es una prueba subutilizada.
• Niveles elevados de gastrina sérica.
Gastrectomía y síndromes de resección ileal
• La deficiencia de cobalamina se desarrolla en los primeros cinco a seis años de la gastrecto­
mía total o de la resección del íleon terminal como resultado de la pérdida de secreción de 
factor intrínseco por el estómago o de la incapacidad de absorber complejos cobalamina-fac- 
tor intrínseco en el íleon. El retardo en la aparición de la anemia refleja el tiempo requerido 
para agotar la cobalamina almacenada después que se interrumpe su absorción. Las enferme­
dades o las lesiones en el íleon terminal también pueden conducir a la absorción deficiente de 
cobalamina y a la anemia megaloblástica (p. ej., ileítis regional, radiación, esprue).
• La absorción de cobalamina puede también reducirse luego de la gastrectomía subtotal.
Síndrome de Zollinger-Ellison
• Tlimor secretor de gastrina, con frecuencia en el páncreas, sobrestimula la mucosa gástrica, 
que así elabora grandes cantidades de ácido clorhídrico.
• La excesiva secreción de ácido puede inactivar las proteasas pancreáticas y así impedir la li­
beración de cobalamina de sus fijadores, lo que imposibilita su unión al factor intrínseco; 
ambos son necesarios para la absorción de cobalamina.
Síndrome de "asa ciega"
• La estasis intestinal por lesiones anatómicas o la motilidad disminuida pueden facilitar la co­
lonización intestinal por bacterias que fijan cobalamina antes de su absorción.
Infestación con Diphyllobothrium latum
• Estos parásitos intestinales se ingieren con el pescado crudo, fijan cobalamina y evitan su ab­
sorción. Tan sólo cerca de 3% de las personas infestadas con los parásitos llega a presentar 
anemia. Es más prevalente en la región del mar Báltico, Canadá y Alaska, donde se consume 
el pescado crudo o con escasa cocción. El diagnóstico se efectúa mediante la identificación 
de los huevos del gusanoen las heces.
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40 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
Enfermedad pancreática
• La insuficiencia pancreática exocrina lleva a la deficiencia de las proteasas pancreáticas ne­
cesarias para la absorción de cobalamina. La deñciencia de cobalamina con repercusión clí­
nica es poco frecuente. El trastorno se puede subsanar mediante tratamiento con tripsina oral.
Deficiencia dietética de cobalamina
• Se presenta con poca frecuencia en vegetarianos estrictos que también evitan productos lác-
• La deficiencia sintomática de cobalamina puede tardar décadas en aparecer debido a que la 
reabsorción enterohepática de cobalamina conserva los depósitos corporales.
• Los lactantes alimentados al seno materno de madres veganas pueden también desarrollar 
deficiencia de cobalamina.
Anemia megaloblástica aguda
• La anemia megaloblástica aguda se refiere a un síndrome de trombocitopenia, leucopenia o 
ambas que se desarrolla con celeridad y muy pocos cambios en los valores de hemoglobina. 
En la médula ósea se observa gran cantidad de megaloblastos.
• La causa más frecuente es la anestesia con óxido nitroso. El óxido nitroso destruye la metil- 
cobalamina, loque induce deficiencia de cobalamina. La médula ósea se vuelve megaloblás­
tica en las primeras 12 a 24 horas. Los neutrófilos hipersegmentados aparecen en la sangre 
después de cinco días.
• Los niveles séricos de cobalamina están bajos en la mayoría de los pacientes afectados, pero 
pueden ser normales en la deficiencia de cobalamina por la inhalación de óxido nitroso y en 
algunas de las anomalías hereditarias del metabolismo de la cobalamina (ver más adelante).
• Los efectos del óxido nitroso desaparecen a los pocos días. La administración de ácido folíni- 
co o de vitamina B ¡2 acelera la recuperación.
• La anemia megaloblástica fatal se ha presentado en pacientes con tétanos tratados con óxido 
nitroso durante semanas.
• La anemia megaloblástica aguda puede presentarse en pacientes graves en las unidades de 
cuidados intensivos, pacientes que han recibido muchas transfusiones, pacientes en diálisis o 
con nutrición parenteral total, o bien en pacientes que reciben antagonistas débiles del ácido 
fólico. El diagnóstico se efectúa por el hallazgo de una médula ósea megaloblástica. El trata­
miento se hace con ácido fólico (5 mg) y cobalamina (1 mg) vía parenteral.
Anemia megaloblástica causada por fármacos
• El cuadro 8-2 presenta una lista parcial de los fármacos que causan anemia megaloblástica.
• El metotrexato actúa mediante la inhibición de la reductasa de dihidrofolato, la enzima que 
reduce el ácido fólico a su forma tetrahidro activa. La toxicidad del metotrexato se trata con 
ácido folínico, el cual se halla completamente reducido y por lo tanto no requiere la reductasa 
de dihidrofolatoinhibida.
Fármacos que causan anemia megaloblástica
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Anemias megaloblásticas
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42 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
Anemia megaloblástica en la niñez
• La malabsorción de cobalamina ocurre en presencia de factor intrínseco normal en un trastor­
no hereditario de la niñez (malabsorción selectiva de cobalamina, o enfermedad de Imers- 
lund-Graesbeck). Se acompaña de albuminuria. A menudo, la anemia se desarrolla antes de 
la edad de dos años. El tratamiento consiste en administrar cobalamina parenteral.
• La deficiencia congénita de factor intrínseco es un trastorno autosómico recesivo en el que 
las células parietales son incapaces de producir factor intrínseco. La enfermedad se presenta 
entre los 6 y los 24 meses de edad. El tratamiento consiste en cobalamina parenteral.
• La deficiencia de transcobalamina //es un trastorno autosómico recesivo que conlleva a la 
anemia megaloblástica en la infancia temprana. Los niveles de cobalamina sérica son norma­
les, pero existe una deficiencia grave de cobalamina tisular debido a que la transcobalamina
II facilita en transporte de la cobalamina en los tejidos. El diagnóstico se efectúa al medir la 
concentración de transcobalamina II sérica. El tratamiento se basa en dosis lo suficientemen­
te grandes de cobalamina que excedan la deficiencia del transporte.
• La anemia perniciosa juvenil verdadera es un trastorno excepcional que por lo general se 
presenta en la adolescencia. El diagnóstico y tratamiento son ios mismos que para la enfer­
medad del adulto.
Otras anemias y cambios megaloblásticos
• La anemia megaloblástica se puede presentar en algunos pacientes con errores innatos del 
metabolismo de la cobalamina, errores innatos del metabolismo del folato, la aciduria orótica 
hereditaria y el síndrome de Lesch-Nyhan. También se ha reportado una anemia megaloblás­
tica que responde a la tiamina.
• La anemia con morfología eritrocitaria parecida a la megaloblástica (“megaloblastoide”) se 
puede presentar en algunos pacientes con anemias diseritropoyéticas congénitas, síndromes 
mielodisplásicos y eritroleucemia.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE LA DEFICIENCIA TISULAR DE COBALAMINA______________
• Medición del nivel sérico de cobalamina (un nivel bajo por sí mismo es insuficiente para el 
diagnóstico).
• La cobalamina unida a la transcobalamina representa alrededor de 25% de la cobalamina 
plasmática total y es la fracción de importancia funcional. Las pruebas permiten la medición 
de este valor de cobalamina más relevante.
• Las cifras séricas de cobalamina pueden ser bajas con valores tisulares normales en vegeta­
rianos, personas de edad avanzada, enfermos crónicos, personas que toman megadosis de vi­
tamina C, embarazo (25%), deficiencia de transcobalamina I o deficiencia de folato (30%).
• Los niveles de cobalamina sérica están bajos en la mayoría de los pacientes afectados, pero 
pueden ser normales en la deficiencia de cobalamina debida a inhalación de óxido nitroso y 
en algunas de las anomalías hereditarias del metabolismo de cobalamina (ver más adelante).
• La aciduria metilmalónica y los valores séricos elevados de ácido metilmalónico son indica­
dores confiables de la deficiencia de cobalamina tisular (excepto si hay insuficiencia renal 
grave). Se trata de los cambios más tempranos y preceden a la anemia o a los cambios morfo­
lógicos de las células sanguíneas. Si son normales, representan un fuerte argumento contra la 
deficiencia tisular incluso si las cifras séricas de la vitamina son bajas.
• La homocisteína sérica elevada puede indicar deficiencia de cobalamina pero, a diferencia de 
las anomalías en el ácido metilmalónico recién comentadas, puede también elevarse en la de­
ficiencia de ácido fólico, deficiencia de piridoxinae hipotiroidismo.
• Algunas personas son capaces de absorber cobalamina libre pero no pueden liberarla de los 
alimentos y por lo tanto llegan a presentar deficiencia de cobalamina.
Deficiencia de ácido fólico
• El cuadro 8-1 resume las causas de la deficiencia de ácido fólico.
• Debido al posible desarrollo de complicaciones neurológicas en los pacientes sin tratamiento 
con deficiencia de cobalamina, es importante evaluar a todos los pacientes con anemia ma- 
crocítica respecto a las deficiencias de cobalamina y ácido fólico.
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Anemias megaloblásticas CAPÍTULO 8 43
• La deficiencia de ácido fólico responde a las dosis fisiológicas de ácido fólico (200 |j.g/dfa), 
pero la deficiencia de cobalamina responde sólo a dosis de ácido fólico de 5 mg/dfa. Debido a 
las complicaciones neurológicas que pueden desarrollarse en los pacientes con deficiencia de 
cobalamina tratados con ácido fólico, no se recomienda un ensayo con ácido fólico como 
prueba diagnóstica.
• Una dieta inadecuada es la causa principal de la deficiencia de ácido fólico. Las reservas de 
ácido fólico son pequeñas y la deficiencia se puede desarrollar muy pronto.
• El consumo de alcohol puede deprimir la absorción y los valores séricos de folato y puede 
acelerar la aparición de anemia megaloblástica en las personas con deficiencia temprana de
• En la anemia megaloblástica con evidencia de laboratorio de ácido fólico deficiente, se puede 
presentar una respuesta completa a las dosis fisiológicas de ácido fólico. Si se presenta la 
duda acerca de limitaciones en su absorción, el folato se ha de administrar vía intramuscular.
• Si la concentración sérica de folato es baja puede reflejar tan sólo una ingesta oral reducida 
en los días previos a la prueba.
• El valor de ácido fólicoen el eritrocitoes un reflejo más preciso del folato tisular debido a que 
no se afecta por la ingesta dietética reciente o por fármacos. Tanto el folato en el eritrocito 
como en el suero disminuyen en la deficiencia de ácido fólico. En la deficiencia de cobalami­
na, el folato del eritrocito puede estar disminuido, pero el folato sérico es normal oestá eleva­
do. Por lo tanto, se requieren ambas mediciones para evaluar los niveles de folato tisular.
TERAPIA, EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO______________________________________________
Deficiencia de cobalamina
• El tratamiento consiste en la administración parenteral de cianocobalamina (vitamina B [2) o 
hidroxicobalamina en dosis suficientes para reconstituir las reservas tisulares y cubrir los re­
querimientos diarios.
• La vitamina B12 no provoca toxicidad por sí misma, pero dosis mayores de 100 |ig de cobala­
mina parenteral saturan las proteínas de transporte y gran cantidad se pierde por la orina.
• Un esquema de tratamiento frecuente consiste en 1 000 |_ig de vitamina B]2 intramuscular 
diaria por 2 semanas, a continuación con frecuencia semanal hasta que el nivel de la hemo­
globina sea normal, y entonces mensualmente de por vida.
• Se recomienda que después de la terapia inicial, y el retomo del hematocrito a la normalidad, 
los pacientes con anomalías neurológicas han de recibir 1 000 jigcada dos semanas por seis
• La infección puede interferir con la respuesta a la terapia con vitamina B|2.
• Se puede requerir transfusión si el cuadro clínico necesita una rápida recuperación de la ane­
mia. La mayoría de los pacientes, sin embargo, se ha adaptado a la anemia grave y puede tra­
tarse con terapia de reposición de vitaminas.
• Luego del inicio de la terapia con cobalamina, con frecuencia se presenta una rápida mejoría 
en la sensación de bienestar.
• La eritropoyesis en la médula ósea inicia la conversión de megaloblástica en normoblástica 
alrededor de 12 horas después del comienzo del tratamiento.
• La reticulocitosis aparece entre los días tres y cinco, y alcanza un pico en los días 4 a 10. La 
concentración de hemoglobina se llega a normalizaren uno a dos meses.
• Las cifras de leucocitos y plaquetas se normalizan con rapidez, si bien los neutrófilos hiper- 
segmentados persisten por 10 a 14 días.
• Los niveles séricos elevados de bilirrubina, hierro y deshidrogenasa láctica descienden a la 
normalidad con prontitud.• Se puede desarrollar hipopotasemia grave tras la terapia con cobalamina, y se ha presentado 
la muerte por hipopotasemia. Los valores de potasio se deben vigilar y ha de reponerse la 
cantidad adecuada.
• La terapia con cobalamina se ha de administrar a todos los pacientes después de una gastrec- 
tomía total o de resección del íleon terminal. Posterior a la gastrectomía parcial, los pacientes 
han de vigilarse con cuidado ante la posibilidad de que desarrollen anemia.
• La anemia del síndrome de asa ciega responde a la terapia de cobalamina parenteral y tam­
bién a la terapiacon antibiótico oral o a la corrección exitosa de la anomalía anatómica.
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44 PARTE II Trastornos de los eritrocitos
• Cerca de 1% de una dosis oral de vitamina B ,2 se absorbe, incluso en ausencia de factor in­
trínseco, por lo que los pacientes con anemia perniciosa se pueden tratar con éxito mediante 
vitamina B i2 por vía oral en dosis de 1 000 jAg/día. Los pacientes que reciben tal terapia se 
han de vigilar con cuidado para asegurar el cumplimiento y la respuesta.
Deficiencia de ácido fólico
• El ácido fólico se administra por vía oral a una dosis de 1 a 5 mg al día. Con esta dosis, con 
frecuencia los pacientes con malabsorción responden.
• Las mujeres embarazadas han de recibir 1 mgde ácido fólicoal día. Las mujeresen riesgode 
deficiencia de cobalamina, como las vegetarianas estrictas, pueden también recibir vitamina 
B|2,1 mg por vía parenteral cada tres meses, durante el embarazo.
Para una descripción más detallada, ver Ralph Green: Folate, Cobala- 
min, and Megaloblastic Anemias, cap. 41, p. 533, en Williams Hema-
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