COMPLICACIONES PULMONARES EN HIV 2023 MUÑIZ-Dr BRUNI

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COMPLICACIONES 
PULMONARES EN PACIENTES 
HIV+ 
 
 
 
 
Bruni Gustavo Matias 
H.F.J. Muñiz 
 
NEUMONIA BACTERIANA 
 Infección pulmonar mas frecuente en HIV+ 
 Neumonía bacteriana recurrente enfermedad marcadora 
de SIDA 
 Riesgo 150 a 300 veces mayor que la población general, 
con aumento del riesgo <200 CD4 
 
FR: TBQ, déficit inmunidad celular y humoral, consumo de 
drogas 
NEUMONIA BACTERIANA 
ETIOLOGIA 
 S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis , S. aureus, 
P. aeureginosa 
 Sau, Pae y BGN aumentan su frecuencia con el avance de la 
inmunosupresión 
 Pae tendencia a las recaidas cuando avanza la inmunosupresión 
 
Por debajo de 200 cd4+, los microrganismos bacterianos oportunistas 
cobran mayor relevancia 
NEUMONIA BACTERIANA 
 Clínica clásica 
 La auscultación anormal es mas frecuente que en PJP 
 RX similar a inmunocompetente 
 El diagnostico es similar a inmunocompetentes, también así, los 
criterios de internación 
Esputo: 
 SIEMPRE REALIZAR BACILOSCOPIA EN PACIENTES HIV+ 
 <200 CD4+ realizar cultivo de esputo para bacterias, hongos y BAAR 
 Mayor redito en hemocultivos 
 
NEUMONIA BACTERIANA 
PRONOSTICO 
 El pronostico es similar a pacientes HIV-, salvo cuando presentan 
<100 cd4+ 
PREVENCION 
 HAART 
 Profilaxis TMS 
 Vacunacion 
 Cesación tabáquica 
PJP 
 Descubierto por Chagas en 1911 
 Reino Fungi 
 Hospedero especifico 
 1999 Pneumocystis jiroveccii 
 Distribución ubicua 
 No cultivable in vitro 
 Carece de ergosterol 
PJP 
 PATOGENIA: primoinfección vs reactivación 
 Se han reportado casos de transmisión interhumana 
 90% de los casos <200 cd4+ 
 
SINTOMATOLOGIA 
 Clínica subaguda en la mayoría 
 Disnea progresiva 
 Fiebre 
 Tos no productiva 
• Dolor torácico 
• Semiología pulmonar suele ser 
normal 
• Desaturación al ejercicio 
• Manifestaciones extrapulmonares 
poco frecuentes 
 
PJP 
LABORATORIO: 
 LDH elevada (común pero poco especifica) 
 Hipoxemia 
RADIOGRAFIA 
 Infiltrado difuso, intersticial, bilateral, en alas de mariposa 
 Puede ser normal en el 10% 
 Formas atípicas: nódulos, quistes o neumotórax 
TAC 
 Vidrio esmerilado 
 bilateral 
PJP 
 DIAGNOSTICO: 
EN LA MAYOR PARTE DE LOS PACIENTES EL DIAGNOSTICO SERA 
CLINICO 
 
 Esputo espontaneo: Bajo redito 
 Esputo inducido con solución salina: S 50-90% 
 BAL: S >90%, 
 BIOPSIA TRANSBRONQUIAL Y A CIELO ABIERTO: S 95-100% 
PJP 
 Tinciones: 
 Grocott (la de mayor especificidad), azul de toludina, 
Metenamina-plata, violeta de cresilo → QUISTE 
 Giemsa →trofozoitos, prequistes y esporas 
 Gram-Weigert→ trofozoitos, prequistes y quistes 
 Inmunofluoresencia directa (IFD), la de mayor Sensibilidad 
 IFI 
 PCR 
PJP 
 
 
TRATAMIENTO 
 TMS (trimetroprima-sulfametoxazol) 15-20 mg/kg de trimetroprima 
dividida en 3 a 4 dosis/dia por 21 días 
 Pueden empeorar las primeras 48-72 hs 
 Alternativas: Clindamicina + primaquina, trimetroprima + dapsona en 
formas leves 
 Profilaxis primaria: <200 cd4+ o candidiasis con TMS 160/800mg 
diario(AI) o trisemanal (B1). Alternativa dapsona o pentamidina 
inhalada con Respirgard II nebulizer 
TUBERCULOSIS 
 
Tuberculosis: 7ma causa 2000, 13a en 2019 
 
TBC-HIV+ 
 
 
 
 
TUBERCULOSIS 
 Reactivación TBC latente vs reinfección 
 Riesgo de reactivación de TBC latente en inmunocompetentes 10% a 
lo largo de su vida, en HIV+ 10% anual 
 HIV+ mayor compromiso extrapulmonar 
 Coinfección HIV-TBC, aumenta carga viral de HIV, riesgo de progresión 
de la enfermedad y muerte 
 El tratamiento de la TBC latente disminuye un 62% el riesgo de 
progresión a enfermedad y el riesgo de muerte un 26% 
 La presentación clínica dependerá del grado de inmunosupresión 
 
CLINICA 
 Perdida de peso, astenia, sudoración nocturna 
 Fiebre 
 Tos seca/expectoración +/- hemoptisis 
 Sintomas extrapulmonares: Adenopatias, hepatoesplenomegalia, 
sintomas neurologicos, compromiso osteoarticular, etc. 
 >350cd+ Manifestaciones similares a inmunocompetentes con 
localización solo pulmonar y rx con cavitación y localización en vértices 
 <200 cd4+ Mayor compromiso extrapulmonar, radiografia con 
compromiso de lobulos inferiores, intersticial, miliar o hasta normal 
TUBERCULOSIS 
 
LABORATORIO 
 Alteraciones inespecíficas 
 ESD aumentada 
 En las formas diseminadas es frecuente la pancitopenia y el 
aumento de las transaminasas 
 
TUBERCULOSIS 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
 SIEMPRE INGRESAR LAS MUESTRAS A CULTIVO 
 Esputo: Mayor incidencia de Baciloscopia negativa con cultivo + 
 La baciloscopia negativa NO DESCARTA TBC 
 Solicitar esputo x 3 con cultivo 
 BAL en pacientes que no expectoran 
 Búsqueda de muestras extrapulmonares (ganglios, bx pleura, etc) 
 PAAF y biopsia pleural, muestras extrapulmonares con mayor redito 
 
TUBERCULOSIS 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
 Hemocultivos: presentan redito en las formas diseminadas con 
<150 cd4+ 
 Ecografia abdominal: Hepatoesplenomegalia con imágenes 
hipoecoicas y adenopatías intraabdominales 
 ADA en liquido pleural presenta un alto VPP 
 PPD negativa en <cd4+ y formas diseminadas 
 
 
TUBERCULOSIS 
 En situaciones clínicas compatibles se puede iniciar tratamiento 
empirico 
 Tratamiento HRZE 
 La ausencia de rifampicina en el esquema antifímico aumenta la 
mortalidad, especialmente en la tuberculosis meníngea 
 Controlar la aparición de efectos adversos 
 
TUBERCULOSIS 
TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL EN PACIENTES CON TBC 
PROBLEMAS 
1. Interacciones medicamentosas 
2. Toxicidades 
3. Aumento del numero de comprimidos 
4. SIRI: Paradojal y desenmascaramiento 
 
 <50cd4+: Iniciar dentro de las 2 semanas 
 >50cd4+: Iniciar dentro de las 8 semanas 
 TTO DEL SIRI: AINES. Si no responden GC. Solo en casos graves (SIRI en 
TBC meníngea) se suspende el tratamiento 
MICOBACTERIOSIS ATIPICA 
 Micobacterias no tuberculosas, atípicas o ambientales 
 
 Mas de 150 identificadas, pero Mycobacterium avium Complex (MAC) y 
M. kansasii son las mas frecuentemente involucradas 
 
 MAC esta compuesta por M. avium Y M.intracellulare 
 
 HIV+: 95% de las infecciones son causadas por M. avium 
 
 Presentar menor patogenicidad que el bacilo de Koch 
MICOBACTERIOSIS ATIPICA 
 Distribución ubicua 
 Via de infección: inhalación, ingestión o inoculación por piel o 
mucosas 
 Se deberían a infecciones de novo 
 No existe una exposición ambiental o conductual especifica 
 Sin transmisión interhumana 
 Aparece principalmente en pacientes con <50 cd4+ y se asocia a alta 
tasa de mortalidad 
CLINICA 
 Se presenta típicamente como una enfermedad diseminada 
 Fiebre, sudoración nocturna, perdida de peso, astenia, 
hepatoesplenomegalia, diarrea y dolor abdominal 
 Cuando existe compromiso pulmonar; tos y disnea 
 Poliadenopatias clínicas o detectables por imágenes 
 Existen formas localizadas, principalmente como 
desenmascaramiento secundario al TARV 
LABORATORIO: Pancitopenia, ↑FAL y ↑ESD 
 
MICOBACTERIOSIS ATIPICA 
 
 
 
METODOS DIAGNOSTICOS 
 Directo y cultivo de esputo, BAL, hemocultivos, medula ósea, 
PAAF, etc 
 No diferenciable de TBC en el examen directo 
 Ecografia abdominal: Hepatoesplenomegalia con imágenes 
hipoecoicas y adenopatías intraabdominales 
 
MICOBACTERIOSIS ATIPICA 
En pacientes con alta sospecha clínica, puede iniciarse tratamiento empírico 
para tuberculosis ampliado a MAI (HRZE + Claritromicina) 
TRATAMIENTO 
 3 fármacos al menos por un año obteniendo la negativización de los cultivos 
 Claritromicina 500mg c/12 hs 
 Etambutol 15mgkg/dia 
 Rifabutina 300 mg/dia 
Alternativas 
 Levofloxacina 750 mg/dia 
 Amikacina 15 mg/kg/dia por 2 semanas en casos graves 
MICOBACTERIOSIS ATIPICA 
 Pronostico: Malo, debido a la inmunosupresión 
 Profilaxis primaria: <50 cd4+ → Azitromicina 1250mg 
semanal 
 Profilaxissecundaria: Azitromicina 1250mg semanal hasta 
presentar >100 cd4+ por mas de 6 meses 
 TARGA: Se recomienda iniciar dentro de las 2 primeras 
semanas de comenzado el tratamiento 
 SIRI: Tratamiento inicialmente con AINES, de no mejorar GC 
MICOBACTERIOSIS ATIPICA 
Rhodococcus equi 
 Cocobacilo gram+, parcialmente acido alcohol resistente 
 Intracelular facultativo, resistente a la fagocitosis 
 Originalmente descripto causando neumonías en equinos 
 Causa infecciones en individuos con alteraciones de la 
inmunidad celular, raramente en Inmunocompetentes 
 75% de las descripciones HIV+ 
 Ampliamente distribuido 
Rhodococcus equi 
 
 
CLINICA 
 80% PULMONAR: Neumonía con tendencia a la cavitación (66%) y 
formación de abscesos. 
 Puede cursar con derrame pleural y hemoptisis 
 Diseminación hematógena con impacto en otros órganos: 
 Adenopatías, piel, hueso, etc. 
DIAGNOSTICO 
 Esputo, BAL, liquido pleural, hemocultivos 
 Muestras de sitios de impacto: PAAF, piel, etc. 
 Puede confundirse como contaminante en 
 cultivos→ Avisar al bacteriólogo la sospecha 
 
Rhodococcus equi 
TRATAMIENTO 
 Dependiendo de la sensibilidad 
 Utilizar 3 fármacos, asociando 1 fármaco con buena 
penetración intracelular y otro con buena concentración en 
suero 
 3 a 4 semanas EV, luego VO 
 Se trata al menos 3 meses dependiendo la respuesta clínica y 
microbiológica 
 Tto quirúrgico en formas localizadas con mala penetración de 
ATB 
 Es fundamental el inicio del TARV 
 Algunos autores proponen la PFX 2ria hasta la recuperación 
inmunológica 
 
 
ALTERNATIVAS 
• TMS 
• CRO 
• CLI 
• TET 
• AMC 
ELECCION 
• ERI 
• CIP 
• RIF 
• AG 
• VAN 
• IMI 
• MER 
 
NOCARDIOSIS 
 Bacterias filamentosas, aerobias y saprobias 
 Acido alcohol resistente, KINYOUN+ 
 Aumento de su incidencia con el aumento de huésped 
inmunosuprimidos 
 Inmunocompetentes: Infecciones cutáneas (micetomas, síndrome 
linfangitico nodular) N. brasiliensis 
 HIV+: Suele causar infección con <100 cd4+; con localización 
pulmonar, extrapulmonar o diseminada, N. asteroides 
NOCARDIOSIS 
 Via de infección: Inhalación (+/-)→ diseminación hematógena 
 Produce respuesta supurativa, con tendencia a la formación de 
abscesos 
LOCALIZACION 
1. PULMONAR: Sintomatología de neumonía subaguda, 
 RX: Consolidación, infiltrados focales o difusos, 
 derrame pleural y cavitacion 
1. SNC (25 al 45%) 
2. PIEL 
 
NOCARDIOSIS 
DIAGNOSTICO 
 Esputo, BAL, piel, hemocultivos, LCR 
 Tinción de Kinyoun 
TRATAMIENTO 
 TMS 20mg/kg (de trimetroprima) + AG o quinolona o betalactamico 
 3 a 6 semanas EV luego VO 
 Formas pulmonares o diseminadas 6-12 meses 
 SNC→ 12 meses 
 PFX 2ria→ TMS 
 
HISTOPLASMOSIS 
 Micosis endémica 
 Mayor gravedad en pacientes con SIDA 
que en otras inmunodepresiones 
 Se presenta con menos de 200cd4+ 
 Reactivación de infección latente 
 
 
HISTOPLASMOSIS 
CLINICA 
 Perdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, tos y diarrea 
 Hepatoesplenomegalia, adenopatías 
 En Sudamérica es característico el compromiso cutaneomucoso (80%) 
HISTOPLASMOSIS 
RX: Infiltrados reticulonodulillares intersticiales 
bilaterales y difusos 
LABORATORIO: Pancitopenia, LDH↑ 
ECOGRAFIA ABDOMINAL: Hepatoesplenomegalia con 
imágenes hipoecoicas y adenopatías intraabdominales 
DIAGNOSTICO: Escarificacion de lesiones 
cutáneomucosas, esputo, BAL, PAAF, hemocultivos y 
PAMO 
TINCION: Giemsa 
HISTOPLASMOSIS 
 
TRATAMIENTO 
 Dependiendo del compromiso del paciente 
 Anfotericina desoxicolato 0,5mg/kg o 
 Itraconazol 400 mg/dia 
 PFX 2ria: Itraconazol 200 mg/dia o Anfotericina 0,5mg/kg semanal 
CRIPTOCOCOSIS 
 
 
 Micosis endémica que suele causar meningoencefalitis en contexto 
de una enfermedad diseminada 
 Primoinfeccion pulmonar→ reactivación→ diseminación hematógena 
 Afecta pacientes con inmunosupresión grave <100cd4+ 
 La variedad neoformans es la responsable de las infecciones en 
inmunosuprimidos 
CLINICA 
 En pacientes HIV+ la presentación mas frecuente es la 
meningoencefalitis 
 En contexto de enfermedad diseminada se presenta con fiebre, 
perdida de peso, anemia, hepatoesplenomegalia, adenopatías y 
manifestaciones cutáneas 
 Compromiso pulmonar: tos y disnea 
RX 
 Compromiso intersticial bilateral, formas nodulares o cavitadas 
CRIPTOCOCOSIS 
CRIPTOCOCOSIS 
DIAGNOSTICO 
 En pacientes con enfermedad diseminada el hemocultivo presenta buen 
redito 
 Pulmonar: Esputo y BAL 
 Alto redito en pacientes con síntomas de SNC, LCR Tinta china S>85% 
 
TRATAMIENTO 
 Anfotericina 5mg/kg + fluconazol 800mg/dia 2 a 3 semanas 
 Luego fluconazol 800mg/dia 8 semanas 
 MANEJO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA!!! 
 PFX 2ria: Fluconazol 200 mg/dia 
 Dilatar 1 mes el inicio del HAART por el riesgo de SIRI 
 
Sarcoma de Kaposi 
 Neoplasia más frecuente en HIV+ 
 Predominante en HSH (89%) 
 De las pocas enfermedades marcadoras que pueden aparecer con 
>300 cd4+ 
 
PATOGENIA: HHV-8. Es detectable en biopsia de lesiones 
 
TRANSMICION: Por saliva, via sexual, hemoderivados y vertical 
Sarcoma de Kaposi 
COMPROMISO CUTANEO 
 Compromete clásicamente piel y mucosas 
 Rojo-violáceas 
 Puede presentarse como macula, papula o nodulos 
 Desde lesiones únicas estables por años a cursos agresivos 
 Puede comprometer via digestiva, respiratoria y sistema 
reticuloendotelial 
Sarcoma de Kaposi 
COMPROMISO PULMONAR 
 Raro el compromiso pulmonar único (5-20%) 
 Disnea progresiva, tos y fiebre 
 
RX: Inespecífica. Compromiso intersticial bilateral, nódulos, adenopatías, 
derrame pleural 
DIAGNOSTICO: Biopsia 
 
Realizar a todos los pacientes ecografía abdominal y RX TX 
Si presenta compromiso mucoso VCC-VEDA y fibrobroncoscopia 
Sarcoma de Kaposi 
 TRATAMIENTO: Dependerá del compromiso 
 
 Pocas lesiones sin compromiso visceral → HAART 
 Múltiples lesiones o compromiso visceral o linfedema o rápida 
progresión o IRIS SK → HAART + QXT 
 
QXT: Doxorrubicina liposomal de elección. Alternativa plaquitaxel. 
IRIS: Como desenmascaramiento o reconstitución 
 
CANCER DE PULMON 
 Aumento 3 veces del riesgo de cáncer de pulmón en pacientes HIV+ 
 Presentación 10 a 15 años antes que en pacientes HIV- (40 años) 
 Causa frecuente de muerte: En una cohorte francesa fue causante del 
5% de las muertes, causando mas muertes que el SK 
 Pronostico: 85% se diagnostican es estadios tardíos, con el 
subsiguiente mal pronostico. 
 Tratamiento: Similiar a inmunocompententes 
 La única recomendación que ha demostrado ser costo efectiva es la 
CESACION TABAQUICA 
 
COVID-HIV 
 
COVID-HIV 
 
 
COVID-HIV 
 
 
CONCLUSIONES 
 Pensar diagnósticos diferenciales en base a grado de inmunosupresión 
 
 Tomar muestras para bacterias, hongos y micobacterias en pacientes 
con <200 cd4+ 
 
 Prestar atención a la signo-síntomatología extrapulmonar 
 
 Pensar siempre en TBC 
 
MUCHAS GRACIAS