Actualizaciones en Anestesiología (135)

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Actualizaciones en anestesiología para enfermería
La fi siopatología del daño cerebral inclu-
ye una compleja cascada de eventos molecu-
lares desencadenados por la isquemia y pos-
terior reperfusión y que se prolongan horas e 
incluso días desde la RCE.
Las manifestaciones clínicas del daño ce-
rebral tras la PCR incluyen coma, convulsio-
nes, mioclonías, disfunción cognitiva (desde 
pérdidas de memoria hasta estado vegetati-
vo) y muerte cerebral.
Manejo de las convulsiones
La incidencia de las convulsiones tras la 
PCR oscila entre el 5 y el 20% pero podría 
ser mayor.
Tras la RCE debe realizarse un EEG lo 
antes posible y repetirse ó monitorizarse de 
forma continua en los pacientes en coma.
El tratamiento de las convulsiones ó es-
tatus epiléptico es el mismo que en cualquier 
otra patología. No se recomienda el uso pro-
fi láctico de anticomiciales.
Valoración del pronóstico neurológi-
co
Mal pronóstico se defi ne como muerte, 
coma irreversible ó incapacidad para desa-
rrollar actividades independientes después 
de 6 meses tras la PCR.
A pesar de la importancia de su diagnós-
tico precoz no existen parámetros clínicos, 
marcadores ni pruebas complementarias que 
puedan predecir mal pronóstico neurológico 
en las primeras 24 horas tras la RCE.
Pasadas las primeras 24 horas si el pa-
ciente no está en hipotermia, no está hipo-
tenso ó hipóxico y no está bajo los efectos 
de sedantes ó relajantes musculares se debe 
realizar una exploración neurológica. Como 
pruebas complementarias son útiles un EEG 
y un estudio con potenciales evocados.
Son predictores clínicos de mal pronósti-
co en ausencia de hipotermia, sedación, rela-
jantes musculares, hipotensión ó hipoxemia:
▪ La ausencia de refl ejo pupilar a la luz y 
de refl ejo corneal 72h tras la PCR.
▪ La ausencia de refl ejo vestíbulo-ocular 
24 horas tras la PCR.
▪ Glasgow menor de cinco 72 horas tras 
la PCR. Las guías ERC 2010 lo ajusta 
aún más a Glasgow menor de 2.
▪ Presencia de mioclonías.
En cuanto a los estudios electrofi siológi-
cos, son predictores de mal pronóstico:
▪ EEG que muestre ondas de supresión, 
actividad epiléptica generalizada, com-
plejos periódicos difusos ó ausencia de 
actividad 24 horas tras la PCR
▪ Ausencia bilateral de respuesta a la es-
timulación del nervio mediano 24 ho-
ras tras la PCR.
Si el paciente está en hipotermia hay que 
esperar al menos 72 horas para hacer una va-
loración neurológica.
Si estos pacientes evolucionan a una si-
tuación de muerte cerebral deben considerar-
se como posibles donantes.
ALGORITMO DE LA 
BRADICARDIA
La estrategia elemental para reducir la 
morbi-mortalidad de la PCR, incluye medi-
das efi caces para tratar otras arritmias poten-
cialmente peligrosas. Las principales arrit-
mias peri-paro son, entre las bradiarritmias: 
el bloqueo aurícula-ventricular (BAV) de 1º, 
2° y 3° grado y ritmo de escape; y entre las 
taquiarritmias: la taquicardia de complejo 
estrecho y ancho, el fl utter y la fi brilación 
auricular. A continuación se describe el algo-
ritmo de la bradicardia.
Bradicardia
Se defi ne como una frecuencia cardiaca 
(FC) menor de 60 lpm. Se clasifi ca como 
ABSOLUTA cuando la FC es menor de 40 
lpm, o RELATIVA, cuando la FC es inapro-
piadamente baja para el estado hemodinámi-