dietoterapia (86)

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88 ParTe 1 | valoración de la nutrición
La forma oxidada de la vitamina, ácido deshidroascórbico, se 
absorbe mejor que la forma reducida, ascorbato, o ácido ascór-
bico. La eficiencia de la absorción entérica de la vitamina es del 
80% al 90% con ingestas bajas, aunque disminuye mucho con 
ingestas mayores de 1 g/día.
En el plasma, la vitamina C se transporta en su forma reducida 
en solución libre. Las células captan esta molécula mediante 
GLUT 1, GLUT 2 y GLUT 3, además de otros transporta-
dores acoplados al sodio (transportadores 1 y 2 de vitamina C 
dependientes del sodio) (Rivas et al., 2008). Estos dos sistemas 
introducen ácido deshidroascórbico en las células, donde se 
reduce rápidamente a ascorbato. El sistema de captación basado 
en el transportador de glucosa no es tan rápido como el sis-
tema específico, pero es estimulado por la insulina y es inhibido 
por la glucosa. Por tanto, los pacientes diabéticos con concen-
traciones elevadas de glucosa típicamente tienen concentraciones 
plasmáticas elevadas y concentraciones celulares bajas de ácido 
deshidroascórbico. La vitamina se concentra principalmente en 
forma de ácido deshidroascórbico en muchos órganos vitales, 
particularmente las suprarrenales, el encéfalo y el ojo.
Metabolismo
El ácido ascórbico es oxidado in vivo por dos pérdidas sucesivas 
de electrones únicos, formándose el radical libre (ácido mono-
deshidroascórbico). Este producto intermediario se puede oxidar 
aún más a ácido deshidroascórbico (fig. 3-25). Posteriormente el 
producto oxidado es sometido a una hidrólisis irreversible para dar 
ácido 2,3-diceto-1-gulónico, que se puede descarboxilar para 
dar dióxido de carbono y varios fragmentos de cinco átomos de 
carbono (p. ej., xilosa, ácido xilónico) o se puede oxidar para dar 
ácido oxálico y varios fragmentos de cuatro átomos de carbono 
(p. ej., ácido treónico). Además, la vitamina se puede convertir 
en 2-sulfato de ácido ascórbico.
Funciones
Como el ácido ascórbico pierde fácilmente electrones y se con-
vierte de forma reversible en ácido deshidroascórbico, actúa 
como sistema de oxidorreducción bioquímica que participa en 
muchas relaciones del transporte electrónico, incluyendo las que 
participan en la síntesis del colágeno y la carnitina y en otras 
reacciones metabólicas. Durante la síntesis del colágeno y la car-
nitina, la vitamina C actúa como agente reductor para mantener 
el hierro en su estado ferroso, lo que permite que funcionen las 
enzimas de la hidroxilación. Por ejemplo, el colágeno, que es 
la principal proteína de los tejidos fibrosos (tejido conjuntivo, 
cartílago, matriz ósea y tendones), depende de la hidroxilación 
postraduccional de los residuos de prolina del procolágeno para 
formar hidroxiprolina
La deficiencia celular de vitamina C puede originar estrés oxi-
dativo en la célula, lo que potenciaría el riesgo de una cardiopatía 
isquémica (McNulty et al., 2007). Una función destacada de la 
vitamina C en la aterogenia es la vasodilatación, la cual se basa 
en sus propiedades redox (Frikke-Schmidt y Lykkesfeldt, 2009). 
La concentración de vitamina C disminuye en períodos de estrés, 
cuando la actividad de las hormonas de la corteza suprarrenal es 
elevada. Durante los períodos de estrés emocional, psicológico o 
fisiológico, aumenta la excreción urinaria de ácido ascórbico.
El ácido ascórbico también actúa como antioxidante porque 
experimenta la oxidación de un único electrón para dar radical 
ascorbilo y deshidroascorbato. Al reaccionar con intermedia-
rios reactivos del oxígeno potencialmente tóxicos, como los 
radicales superóxido e hidroxilo, la vitamina puede prevenir la 
agresión oxidativa. La vitamina C es esencial para la oxidación 
de la fenilalanina y la tirosina, la conversión del folato en FH4, la 
conversión del triptófano en 5-hidroxitriptófano y en el neuro-
transmisor serotonina, y la formación de noradrenalina a partir 
de dopamina. También reduce el hierro férrico a ferroso en el 
tubo digestivo para facilitar la absorción del hierro y participa en 
la transferencia de hierro desde la transferrina plasmática hasta 
la ferritina hepática.
La vitamina C favorece la resistencia a la infección por su 
participación en la actividad inmunitaria de los leucocitos, la 
síntesis de interferón, el proceso de la reacción inflamatoria y 
la integridad de las membranas mucosas. Se ha descrito la utilidad 
de grandes cantidades de ácido ascórbico para prevenir y curar 
el catarro común, aunque las conclusiones de estos estudios son 
controvertidas (Heimen et al., 2009). Generalmente se acepta 
que tomar dosis elevadas de vitamina C en los catarros reduce 
la intensidad de los síntomas, pero no los previene. La vitamina 
C mantiene el funcionamiento correcto de los pulmones, en es-
pecial en el asma (Kaur et al., 2009).
Ingesta dietética de referencia
Las IDR de la vitamina C se expresan cuantitativamente en mili-
gramos. Aunque una cantidad tan baja como 10 mg de vitamina 
C puede prevenir el escorbuto, este nivel no aporta reservas 
aceptables de la vitamina. Debido a la baja concentración de 
ácido ascórbico en el suero de los fumadores, se ha recomendado 
que los fumadores aumenten su ingesta. Aunque la cantidad 
promedio de la vitamina C en el organismo es de 1,5 g, de los que 
40 a 60 mg se utilizan cada día, los fumadores pueden requerir 
hasta 140 mg/día (Berger, 2009).
FIGura 3-25 Reacción de oxidación-reducción de la vitamina C. (Tomado de Combs GF: The vitamins: fundamental aspects in nutrition and 
health, ed. 2, Orlando, 1998, Academic Press.)
	Parte 1 - Valoración de la nutrición
	Capítulo 3 - Ingesta: los nutrientes y su metabolismo
	Las vitaminas hidrosolubles
	Ácido ascórbico
	Metabolismo
	Funciones
	Ingesta dietética de referencia