dietoterapia (109)

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caPíTulo 3 | Ingesta: los nutrientes y su metabolismo 111
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Las fases finales de la deficiencia de hierro incluyen anemia 
hipocrómica y microcítica. La anemia se puede corregir aportan-
do suplementos en dosis elevadas en forma de sulfato ferroso o 
gluconato ferroso hasta que los parámetros sanguíneos vuelvan a 
la normalidad. Para prevenir el empeoramiento de la deficiencia 
de hierro se debe asesorar a los pacientes sobre una dieta que 
tenga una cantidad adecuada de hierro.
La deficiencia de hierro puede deberse a lesión, hemorragia 
o enfermedad (p. ej., hemorragia por anquilostoma, enferme-
dades digestivas que interfieren con la absorción del hierro). 
También se puede agravar por una dieta desequilibrada que 
contenga cantidades insuficientes de hierro, proteínas, folato y 
vitamina C. La anemia típicamente se produce por una cantidad 
insuficiente de hierro en la dieta o por una absorción defectuosa 
del hierro.
Las mujeres atletas, especialmente las corredoras de campo a 
través y las que realizan deportes de resistencia, con frecuencia 
tienen deficiencia de hierro en algún momento de su entrena-
miento si no toman suplementos de hierro o si no siguen dietas 
con elevado contenido en hierro. La vía de pérdida adicional de 
hierro en mujeres con amenorrea atlética puede corresponder al 
tubo digestivo; las pérdidas pueden aumentar durante los perío-
dos estresantes de entrenamiento. Parece que sin suplemento, 
cuanto mayor sea la intensidad del entrenamiento más baja será 
la concentración de hierro en mujeres.
Toxicidad
La principal causa de sobrecarga de hierro es la hemocromatosis 
hereditaria, mientras que la sobrecarga de hierro por trans-
fusión es infrecuente. Se puede ver esta última en pacientes con 
enfermedad drepanocítica o talasemia mayor que precisan trans-
fusiones por su anemia. La sobrecarga de hierro está asociada a 
un gen diferenciado que favorece la absorción excesiva de hierro 
si hay hierro disponible en la dieta. Ambas están relacionadas con 
una disminución de las concentraciones de hepcidina (Nemeth 
y Ganz, 2009). Los parámetros químicos característicos de la 
sobrecarga de hierro se muestran en el cuadro 3-7.
Las transfusiones de sangre frecuentes y la ingestión a lar-
go plazo de mucho hierro pueden originar una acumulación 
anormal de hierro en el hígado. La saturación de la apoferritina 
hística con hierro se sigue de la aparición de hemosiderina, que 
es similar a la ferritina pero con más hierro y es muy insoluble. 
La hemosiderosis es una enfermedad por almacenamiento de 
hierro que aparece en personas que consumen cantidades muy 
grandes de hierro y en las que tienen un defecto genético que 
provoca una absorción excesiva de hierro. Si la hemosiderosis 
se asocia a lesión hística, se denomina hemocromatosis. Véase el 
capítulo 33.
Es posible que los suplementos con hierro no sean beneficio-
sos en las mujeres posmenopáusicas y ancianas por el aumento 
del riesgo de cardiopatía y cáncer; el hierro contribuye a la crea-
ción de un ambiente favorable a la oxidación del colesterol de las 
LDL, los daños a los vasos arteriales y otros efectos adversos. Por 
otra parte, el exceso de hierro puede favorecer la producción de 
radicales libres que atacan moléculas celulares, lo que incremen-
taría el número de moléculas posiblemente carcinógenas en el 
seno de la célula. Es preciso confirmar estos supuestos vínculos 
entre el hierro y ciertas alteraciones.
cinc
El cinc está distribuido de forma abundante en todo el cuerpo 
humano y ocupa el segundo lugar después del hierro entre los 
oligoelementos. El cuerpo humano tiene aproximadamente 2 a 
3 g de cinc, y las mayores concentraciones están en el hígado, 
el páncreas, el riñón, el hueso y los músculos. Otros tejidos con 
concentraciones elevadas incluyen diversas partes del ojo, la 
glándula prostática, los espermatozoides, la piel, el cabello y las 
uñas. El cinc es principalmente un ión intracelular, que actúa 
asociado a más de 300 enzimas diferentes de diversas clases. 
Aun cuando el cinc sea abundante en el citosol, prácticamente 
todo está unido a proteínas, aunque está en equilibrio con una 
pequeña fracción iónica.
La forma más fácilmente disponible de cinc aparece en la carne 
de los animales, particularmente en las carnes rojas y las carnes de 
ave. La ingesta de carne es con frecuencia baja en los preescola-
res, normalmente se debe a que las carnes son desplazadas por 
alimentos basados en cereales, leche y productos lácteos, que 
los niños tienden a preferir. Esta observación llevó al enriqueci-
miento de los alimentos de lactantes y niños, especialmente los 
cereales, con cinc. La leche es una buena fuente de cinc, pero 
las elevadas ingestas de calcio con la leche pueden interferir con 
la absorción del hierro y del cinc (v. los estudios de biodisponi-
bilidad). Los fitatos de los granos enteros en los panes ácimos 
pueden limitar la absorción del cinc en algunas poblaciones. La 
OMS puso de relieve que la deficiencia de cinc es uno de los 10 
principales factores que contribuyen a las enfermedades en los 
países en desarrollo (Shrimpton et al., 2005). Es menos probable 
que la deficiencia sea problemática en los países occidentales, 
donde el pan, los alimentos para el desayuno y otros alimentos 
realizados con cereales están hechos principalmente con granos 
refinados y típicamente están enriquecidos.
absorción, transporte, almacenamiento y excreción
La absorción y la excreción del cinc están controladas por me-
canismos homeostáticos poco conocidos. En el mecanismo de 
la absorción participan dos vías. Un mecanismo transportador 
saturable que actúa con mayor eficacia con ingestas bajas de cinc, 
cuando las concentraciones luminales de cinc son bajas, y un 
mecanismo pasivo que supone movimiento paracelular cuando la 
ingesta de cinc y su concentración intraluminal son elevadas. La 
solubilidad del cinc en la luz intestinal es crítica, pero los iones 
de cinc suelen estar unidos a aminoácidos o a péptidos cortos 
en la luz, y los iones se liberan en el borde en cepillo para su 
absorción mediante el mecanismo transportador (familia hZIPI). 
El paso de entrada de la absorción a través del borde en cepillo 
es seguido por la unión de los iones de cinc a la metalotioneína 
y a otras proteínas dentro del citosol de la célula absortiva. La 
metalotioneína transporta el cinc (mediante movimiento trans-
celular) hasta el borde basolateral para el paso de salida desde 
la célula absortiva hasta la sangre. El paso de salida se produce 
cuadro 3-7
Síntomas de la sobrecarga de hierro 
(hemocromatosis)
Acumulación anormal de hierro en el hígado
Concentración hística excesiva de ferritina
Elevación de la concentración sérica de transferrina
Oxidación del colesterol-LDL
Complicaciones cardiovasculares
LDL, lipoproteínas de baja densidad.
	Parte 1 - Valoración de la nutrición
	Capítulo 3 - Ingesta: los nutrientes y su metabolismo
	Microminerales (oligoelementos)
	Hierro
	Toxicidad
	Cinc
	Absorción, transporte, almacenamiento y excreción